Причины и лечение приступы холодного пота

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Апоплексия яичника - это внезапное кровоизлияние в ткань яичника, сопровождающееся разрывом и часто кровотечением в брюшную полость. Данное острое состояние занимает третье место по частоте среди заболеваний женской репродуктивной системы. Состояне чаще встречается у молодых женщин,. Апоплексия правого яичника случается в несколько раз чаще левого, что связано с его более обильным кровоснабжением. Как правило, апоплексия возникает в середине цикла при овуляции или во вторую фазу при наличии кист. Предрасполагает сочетание факторов: резкое повышение внутрибрюшного давления, застойные явления в сосудах яичника, воспалительные заболевания органов малого таза, гормональные нарушения. К возникновению апоплексии могут привести: неправильное положение матки, сдавление сосудов яичника, стимуляция овуляции, нарушения свертываемости крови. В ряде случаев отмечается генетическая предрасположенность. Во время беременности апоплексия может развиться при разрыве кисты желтого тела, что обусловлено физиологическим усилением кровотока к яичникам. Возникновение апоплексии яичника обусловлено особенностями его тканей. На протяжении менструального цикла формируются предпосылки: усиленное кровоснабжение, овуляция, васкуляризация желтого тела и предменструальное кровенаполнение. На этом фоне под действием провоцирующих факторов может произойти острый разрыв яичника. Механизм заключается в особенностях его коркового и мозгового слоев, ткань которых более рыхлая. При пропитывании кровью она резко увеличивается в объёме, а лишённая эластичности оболочка не выдерживает давления и разрывается. Основа нарушения целостности - дистрофические и склеротические изменения яичника, развивающиеся при варикозном расширении вен, воспалениях органов малого таза, поликистозе яичников. У пациентки сначала образуется гематома, затем под действием провоцирующих факторов происходит её разрыв и кровотечение в брюшную полость.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам по пучку Гиса. При этом импульсы могут прерываться полностью (полная блокада) или замедляться (неполная). Диагностируется данное состояние только по данным электрокардиографии. Сердце представляет собой мышечный орган, сокращения которого обеспечивают движение крови по сосудам. Сокращения происходят под влиянием электрических импульсов, распространяющихся по проводящей системе сердца от синусового узла к атриовентрикулярному, далее по пучку Гиса с его правой и левой ножками. К развитию блокад ножек пучка Гиса могут приводить воспалительные заболевания сердца различной этиологии, патологии легких и легочной артерии. Наиболее серьезной считается блокада левой ножки, чаще возникающая при инфаркте миокарда левого желудочка. Ее распространенность составляет 0,06-0,1% населения, увеличиваясь с возрастом. Блокада правой ножки может развиваться при различных заболеваниях сердца, чаще у лиц мужского пола после 45 лет.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Внематочная беременность - это патология, при которой оплодотворенная яйцеклетка имплантируется и развивается за пределами матки, чаще в фаллопиевых трубах. Рост эмбриона в эктопической локализации может привести к разрыву органа и внутрибрюшному кровотечению. Причины внематочной беременности разнообразны, например: аномалии развития половых органов, нарушение перистальтики маточных труб, последствия абортов и воспалительных заболеваний органов малого таза, эндометриоз, опухоли, нарушения гормонального фона, курение. Попытки сохранения эктопической беременности крайне опасны из-за угрозы внутреннего кровотечения и смерти пациентки. Поэтому после выявления данной патологии показана экстренная госпитализация и прерывание беременности. Разрыв фаллопиевой трубы обычно происходит на сроке 4-6 недель. При более поздних сроках разрыва кровопотеря больше, а риск летального исхода выше. Внематочная беременность возникает в результате нарушения функционирования фаллопиевых труб. При отсутствии патологических факторов оплодотворение происходит в ампулярном отделе, после чего оплодотворенная яйцеклетка перемещается по трубе и имплантируется в полость матки. Транспортную функцию осуществляет эпителий труб со своей перистальтикой. Снижение подвижности эпителия приводит к риску развития внематочной беременности. При этом плодное яйцо развивается в стенке самих труб, используя их оболочки для формирования полости. Эмбрион при внематочном развитии иногда доживает до нескольких недель. Однако вне матки он не получает достаточного кровоснабжения и питания, в результате чего погибает до momentа, когда мог бы начать самостоятельную жизнь.

Гипогликемия - это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) в крови снижается до низких значений. Обычно нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 70-100 мг/дл (3,9-5,6 ммоль/л). Гипогликемия может возникать у пациентов с диабетом, особенно у тех, кто принимает инсулин или другие лекарства для контроля сахарного диабета. Среди основных причин патологии выделяют: неправильное питание, недостаток углеводов в рационе, перерывы в приеме пищи, чрезмерная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, применение определенных лекарств, нарушения функций щитовидной железы, проблемы с поджелудочной железой, гормональные расстройства, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, стресс, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени или почек, искаженная реакция организма на пищу.

Гипоксемия – это состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях. Гипоксемия является признаком проблемы, связанной с дыханием или кровообращением, и может привести к различным симптомам, таким как одышка. Артериальная гипоксемия определяется путем измерения уровня кислорода в образце крови, взятом из артерии. Состояние также может быть выявлено при измерении насыщенности крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Общие причины гипоксемии: анемия; ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром); астма; врожденные пороки сердца у детей; врожденные пороки сердца у взрослых; обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких); эмфизема; интерстициальное заболевание легких; лекарства, такие как некоторые наркотики и анестетики, которые подавляют дыхание; пневмония; пневмоторакс (коллапс легких); отек легких (избыток жидкости в легких); легочная эмболия (сгусток крови в артерии легких); легочный фиброз (шрамированные и поврежденные легкие); апноэ во сне.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Истерическое расстройство личности характеризуется эмоциональной неустойчивостью, склонностью к драматизации, стремлением привлечь к себе внимание. Это состояние раньше в медицинской литературе называли истерическим типом личности. Сейчас чаще используют термин "гистрионное расстройство", чтобы избежать бытовых коннотаций. Расстройства личности в целом представляют собой устойчивые нарушения, которые проявляются в эмоциональной, волевой и социальной сферах. Они формируются под воздействием наследственных факторов, условий воспитания и психотравм. Истерическое расстройство встречается чаще у женщин. По статистике, оно составляет около трети всех расстройств личности. В его возникновении большую роль играет неправильное воспитание, а не органические факторы. Истерическое расстройство личности формируется под влиянием комплекса факторов - генетических, психологических и социальных. С одной стороны, к его возникновению может приводить наследственная предрасположенность. С другой стороны, важную роль играют условия воспитания, психотравмы, проблемы в социальной сфере. Истерическая личность может формироваться как врожденно, так и приобретаться в процессе жизни. При этом конкретные нарушения в работе мозга, лежащие в основе данного расстройства, не выявлены. Известны лишь причины, приводящие к его возникновению, и последствия в виде изменений личности. Комплексный подход позволяет глубже понять механизмы формирования истерического расстройства.

Малярия - это тяжелое инфекционное заболевание, передающееся укусом комаров-анофелесов, вызванное протозойным паразитом рода Plasmodium, и возникающее по ряду причин, включая наличие векторов-комаров в регионе, низкий уровень гигиены и санитарии, недостаточная охрана от комаров, близость к водоемам и болотам, путешествия или проживание в эндемичных районах, неправильное использование или недоступность защитных средств и репеллентов от насекомых, недостаточная осведомленность о мероприятиях профилактики малярии, изменение климатических условий, наличие повышенной численности комаров из-за стагнации воды, недостаток доступа к медицинской помощи и превентивным программам, ослабленная иммунная система, низкая социально-экономическая уровень, конфликты и переселения, недостаток эффективной контролирующей стратегии насекомых, стагнация прогресса в разработке вакцин, сопутствующие заболевания, недостаточное финансирование программ противомалярийной борьбы.

Маточное кровотечение — это выделение крови из матки, которое может быть как физиологическим (обычным), так и аномальным. Аномальные маточные кровотечения включают: меноррагию - потеря крови более 80 мл за цикл, Метроррагию - кровянистые выделения вне менструации, Постменопаузальное кровотечение, Олигоменорею - скудные менструаци, Альгоменорею - болезненные менструации, Укороченный или удлиненный цикл, Причины делят на органические (полипы, миома матки, гиперплазия и др.) и неорганические (коагулопатии, ановуляция, поражения эндометрия). При беременности причинами являются угроза выкидыша, сам выкидыш, внематочная беременность. Позднее - отслойка плаценты, опухоли трофобласта, остатки плаценты после родов. К ятрогенным факторам относят прием гормональных препаратов, влияющих на эндометрий и гемостаз. Нарушения менструального цикла и патологические маточные кровотечения обусловлены различными причинами, ведущими к дисфункции репродуктивной системы на разных уровнях. Полипы эндометрия чаще всего являются последствием воспалительных заболеваний матки, прерываний беременности, а также возникают на фоне гормональных нарушений. Избыток эстрогенов при недостатке прогестерона создает благоприятные условия для их роста. Образование миомы матки также обусловлено гормональным влиянием. Повышенный уровень эстрогенов и прогестерона в сочетании с генетической предрасположенностью к экспрессии избыточных рецепторов к этим гормонам в мышечном слое приводит к гиперплазии и формированию опухолевых узлов. Гиперпластические процессы и злокачественная трансформация эндометрия реализуются при его длительной эстрогенной стимуляции на фоне дефицита прогестерона. Это может быть связано как с первичными нарушениями в яичниках, так и с избыточной продукцией эстрогенов в жировой ткани при ожирении. Нарушения овуляторно-менструального цикла обусловлены дисфункцией на уровне гипоталамуса, гипофиза или яичников, что приводит к дисбалансу регулирующих гормонов - фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, пролактина, а также половых гормонов. В патогенезе значимую роль играют состояния, сопровождающиеся гиперандрогенией. Первичные и вторичные поражения эндометрия реализуются через местные нарушения регуляции сосудистого тонуса, гемостаза и репаративных процессов, что приводит к патологическим кровотечениям на фоне сохраненного овуляторного цикла. В основе большинства нарушений менструальной функции лежит дисбаланс половых гормонов и дисфункция регуляторных систем, что запускает патологические процессы на уровне эндометрия и миометрия, проявляющиеся аномальными маточными кровотечениями.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Ортостатическая гипотензия представляет собой комплекс расстройств в гемодинамике, которые возникают при переходе от горизонтального положения к вертикальному. Это состояние характеризуется снижением систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. или более и диастолического давления на 10 мм рт. ст. или более в течение первых 3 минут после изменения положения тела. Клинические проявления состояния возникают спустя 10-15 секунд после резкого вставания с положения лежа или сидя на корточках. При развитии пасторальной гипотензии выделяют три фазы: Ранняя фаза: Симптомы проявляются в первые 15 секунд после перехода в вертикальное положение. Классическая фаза: Развивается в течение первых 3 минут после смены положения тела. Отсроченная фаза: Возникает в диапазоне от 3 до 45 минут после вставания. Врачи выделяют несколько причин патологии. Нейрогенная форма - самый распространенный вариант, связанный с дисфункцией нервной системы. По механизму развития подразделяется на первичную форму, вызванную нарушениями вегетативной регуляции, и вторичную, которая обусловлена воспалительными, эндокринными и опухолевыми процессами. Лекарственно-индуцированная форма возникает при употреблении препаратов, непосредственно нарушающих работу вегетативной нервной системы или вызывающих гемодинамические расстройства, такие как снижение преднагрузки на сердце, вазодилатация и отрицательное инотропное действие. Гиповолемическая форма формируется при недостаточном притоке крови к верхней части туловища из-за абсолютного снижения объема циркулирующей крови, патологического задерживания жидкости в венах нижних конечностей и избытка эндогенных вазодилататоров в организме.

Отравление тяжелыми металлами представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате накопления в организме токсичных металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий, мышьяк. Эти вещества способны нарушать работу внутренних органов и систем, вызывая острые или хронические формы интоксикации. Основными видами отравления являются острое, развивающееся при кратковременном, но интенсивном воздействии металлов, и хроническое, которое формируется при длительном контакте с их небольшими дозами. Причинами отравления чаще всего являются профессиональная деятельность, связанная с металлообработкой, химической промышленностью, добычей и переработкой руды, а также загрязнение окружающей среды, неправильное использование бытовой химии, контакт с красками, пестицидами или даже потребление зараженных продуктов питания и воды. Характерной особенностью хронического отравления является постепенное накопление симптомов, которые могут быть незаметными на ранних этапах, но приводят к серьезным последствиям при отсутствии своевременного лечения.

Панические атаки - это эпизоды внезапного сильного страха или тревоги, сопровождающиеся физическими симптомами, которые могут достигать пика в течение нескольких минут. Большинство приступов панических атак наступают без предварительных симптомов и длятся от 5 до 20 минут. Реакция организма, которая вызывает физические симптомы панической атаки, вызвана внезапным наступлением чувства страха. Довольно сложно сказать, что вызывает этот страх - в некоторых случаях причиной могут быть фобии, эмоциональные обстоятельства или стрессовые ситуации, но во многих случаях нет очевидной причины. Однако, как только начнут проявляться физические симптомы, тревога пациента может усилиться, вызывая высвобождение еще большего количества адреналина, что только ухудшает симптомы. Пациенты, страдающие различными другими заболеваниями, также могут испытывать панические атаки, предполагая в качестве причины основное заболевание. К таким состояниям относятся гипертиреоз, социальное тревожное расстройство и депрессия. У пациентов, которые регулярно испытывают панические атаки, также может быть диагностировано паническое расстройство.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Печеночная колика - это острая боль в правом подреберье, которая может быть вызвана 20 причинами, такими как желчнокаменная болезнь, гепатит, цирроз печени, опухоль печени, абсцесс печени, холецистит, панкреатит, гастроэзофагеальный рефлюкс, язва желудка, инфекция печени, алкогольное поражение печени, лекарственное отравление, жировая дистрофия печени, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, метастазы рака, билиарная дискинезия, синдром Рейно, гепатическая энцефалопатия и заболевания желчного пузыря.

Повреждение магистральных кровеносных сосудов представляет собой полное или частичное нарушение целостности крупных сосудов, что часто сопровождается наружным или внутренним кровотечением. На протяжении жизни каждый человек сталкивается с различными травмами, начиная от незначительных ссадин и заканчивая повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травма магистральных, то есть крупных, сосудов относится к опасным для жизни состояниям, поскольку человек может потерять значительное количество крови за короткий промежуток времени. Повреждения сосудов занимают одно из ведущих мест в современной травматологической хирургии и нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, после которых человек может стать инвалидом. В мирное время частота повреждений сосудов составляет от 2 до 3%, в военное время – от 6 до 17%. Степень тяжести сосудистой травмы напрямую зависит от типа поврежденного сосуда (артерия или вена), его диаметра и локализации. Артерии переносят кровь, богатую кислородом и питательными веществами, от сердца к тканям, в то время как по венам обработанная кровь оттекает обратно к сердцу. Травмы вен редко представляют опасность: мелкие поверхностные вены могут самостоятельно закрываться кровяным сгустком, а для остановки кровотечения из крупных вен достаточно наложить давящую повязку или жгут. В артериях скорость кровотока выше, поэтому артериальное кровотечение остановить сложнее, особенно при повреждении крупной артерии. В такой ситуации человек быстро теряет кровь, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях и органах, кровоснабжаемых данной артерией. Это может вызвать развитие ишемии (обратимого повреждения тканей) или гангрены (гибели тканей) как в результате самой травмы, так и из-за длительного наложения жгута. Согласно многим научным исследованиям, в 30-70% случаев травма магистральных сосудов приводит к ампутации руки или ноги вследствие гангрены. Степень риска также зависит от диаметра поврежденного сосуда. Магистральные сосуды – это главные, наиболее крупные артерии и вены, крупнейший из них – аорта (диаметр 2-3 см). Травма магистрального сосуда часто становится причиной смерти. Повреждение периферических, более мелких сосудов, представляет минимальную угрозу для жизни. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно и не опасно. Значение имеет также локализация поврежденных сосудов. При повреждении крупных сосудов брюшной полости и нестабильной гемодинамике вероятность смерти превышает 90%. Это связано со сложностью пережатия таких сосудов и остановки кровотечения. Например, аорта проходит вдоль позвоночника, имеет большой объем крови и высокое давление, поэтому ее очень трудно пережать, для этого необходимо с силой надавить кулаком на живот практически до позвоночного столба. Эффективность оказания медицинской помощи пострадавшим зависит от механизма и вида сосудистого повреждения, условий внешней среды, времени, прошедшего с момента травмы до начала оказания помощи, и ее объема. Причинами повреждения магистральных кровеносных сосудов могут быть травмы, медицинские манипуляции (ятрогенные повреждения) или патологические состояния. К травмам относятся повреждения колющими или режущими предметами, автомобильные, бытовые и производственные травмы, огнестрельные ранения. Реже встречаются разрывы сосудов из-за резкого патологического смещения тканей, например, при падении, переломе, вывихе или спортивных травмах, а также раны от укусов и электротравмы сосудов. Медицинские манипуляции, такие как установка катетеров, прошивание или перевязка артерий и вен во время операции, эндоваскулярные методы лечения, выполняемые через прокол в сосуде, также могут привести к повреждению сосудов. В последнее время редко встречаются пролежни магистральных сосудов после ортопедических операций, чаще они связаны с неправильным уходом после вмешательства. Крайне редкой причиной повреждения сосудов является прорастание в них опухолей, однако чаще опухоли затрагивают более мелкие артерии и вены. При повреждении магистрального кровеносного сосуда человек теряет большое количество крови, что нарушает кровоснабжение и приводит к развитию ишемии. Например, при травме крупной артерии руки или ноги конечность не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Если состояние пациента стабильное, но кровотечение продолжается, кислородное голодание тканей постепенно усугубляется. При этом возникает боль, конечность становится холодной, движения затруднены. Если кровотечение не удается остановить, то в среднем через 1,5–2 часа ткани начинают погибать необратимо – полностью исчезает чувствительность, и суставы перестают двигаться. При этом продукты распада тканей начинают всасываться в кровь. Если кровоток восстанавливается на стадии необратимой ишемии, в кровь попадает еще большее количество продуктов распада. Почки, которые должны их выводить, не справляются, и развивается почечная недостаточность. Такая ситуация называется синдромом включения. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5–2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей, прежде всего центральной нервной системы, и грозит развитием шока и летального исхода.

Почечная колика представляет собой критическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки и верхних отделов мочевыводящих путей. Это состояние сопровождается внезапными приступами острой, схваткообразной боли в области поясницы, чаще односторонней. По интенсивности болевых ощущений почечная колика уступает лишь родовым схваткам. В подавляющем большинстве случаев, а именно в 80-90% случаев, причиной развития почечной колики является мочекаменная болезнь. Внезапные приступы сильнейших, схваткообразных болей в пояснице, как правило, возникают на фоне полного благополучия. Боль при почечной колике чаще локализуется с одной стороны и распространяется по ходу мочевыводящих путей, захватывая область мошонки, головки полового члена, бедра и половых губ. Она не стихает в покое и при смене положения тела, периодически обостряясь и ослабевая. Почечная колика развивается в результате нарушения оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что ведет к повышению давления в чашечно-лоханочной системе и нарушению кровоснабжения почки. Основной причиной данного состояния является наличие камня в почке или мочеточнике при мочекаменной болезни. Состояние может быть симптомом целого ряда других урологических заболеваний: острого и хронического пиелонефрита в случае закупорки просвета мочеточника продуктами воспаления, такими как слизь, фибрин, эпителий или лейкоциты; опухолей почки при появлении в моче сгустков крови; туберкулеза почки при некрозе ткани сосочка; травм почки с наличием сгустков крови или при внешнем сдавлении верхних мочевыводящих путей урогематомой; гинекологических заболеваний; опухолей забрюшинного пространства и малого таза, сдавливающих извне мочевыводящие пути; аллергических и других заболеваний. Закупорка мочевыводящих протоков камнем наблюдается в 80-90% случаев почечной колики. В 5% случаев мочеточник перекрывается тромбом, фрагментом опухоли почки или сгустком слизи, который может образоваться при воспалительных заболеваниях почек или мочевыводящих путей. Другие заболевания почек, такие как пиелонефрит и стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента, вызывают почечную колику примерно в 10% случаев. Воспалительные заболевания малого таза у женщин, например, аднексит, приводят к развитию почечной колики в 5% случаев. Причиной развития почечной колики также могут быть медицинские манипуляции, связанные с повреждением мочеточника во время оперативных вмешательств на органах мочеполовой системы (при трансуретральной резекции мочевого пузыря, контактной литотрипсии и др.) или операций на органах малого таза (кесарево сечение у женщин и др.). Однако такие осложнения объясняют лишь 1-2% всех случаев почечной колики. В развитии почечной колики выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска. Немодифицируемые факторы связаны с полом, наследственностью и демографическими особенностями, например, географическим положением страны, и на них нельзя повлиять. Так, мочекаменная болезнь часто встречается на территории России и Республики Беларусь, что, вероятно, обусловлено жесткой питьевой водой с повышенным содержанием солей кальция и особенностями питания: большим количеством поваренной соли в пище, избытком белка, а также кислой и острой пищей, которая увеличивает кислотность мочи. Модифицируемые факторы риска можно скорректировать, тем самым снизив риск развития почечной колики. Поскольку основной причиной болевого приступа является мочекаменная болезнь, необходимо в первую очередь корректировать факторы, провоцирующие развитие мочевых камней. К ним относятся внешняя среда (жаркий климат, резкие перепады температуры, в том числе на производстве), пищевые привычки (обезвоживание, диета с высоким содержанием витамина Д, потребление чая и безалкогольных сладких напитков), прием мочегонных препаратов, тяжелый физический труд или малоподвижный образ жизни, беременность, инфекции мочевыводящих путей и др. Согласно некоторым исследованиям, употребление кофе может снизить риск развития мочекаменной болезни. В настоящее время мочекаменная болезнь рассматривается не только как изолированное заболевание, но и как одно из проявлений метаболического синдрома, при котором нарушается обмен веществ. Наряду с мочекаменной болезнью, при метаболическом синдроме часто встречаются ожирение, снижение чувствительности к инсулину, повышенное артериальное давление, атеросклероз, нарушение липидного состава крови и др. Сочетание этих нарушений повышает риск образования камней в почках. Например, сахарный диабет увеличивает риск мочекаменной болезни в 1,3 раза, ожирение в 1,5-2 раза, а при наличии трех из перечисленных заболеваний риск возрастает в 2,5 раза. Следует отметить, что ожирение является более значимым фактором риска камнеобразования, чем погрешности в диете. В норме отток мочи всегда происходит равномерно и в одном направлении: из почки в мочеточник и далее в мочевой пузырь, что обеспечивается слаженной работой мышц и нервной системы. В основе патогенеза почечной колики лежит острое нарушение оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что приводит к скоплению мочи в чашечно-лоханочной системе. Нарушение оттока мочи вызвано сдавлением мочеточника, которое в переполненной лоханке повышает давление до 70-150 см водного столба (при норме 10-15 см водного столба с колебаниями в пределах 7 см водного столба). Затем рефлекторно выделяются медиаторы воспаления, например тромбоксан А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки и расширяют сосуды, питающие почку. На время сосуд расширяется, повышается проницаемость его стенки, что ведет к отеку почечной паренхимы. В результате почка увеличивается и растягивает фиброзную капсулу. Барорецепторы растяжения реагируют на это и передают сигнал в мозг, где формируется ощущение боли. В кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые сужают сосуды, питающие почки, что ведет к повышению артериального давления, снижению почечного кровотока и ишемии (недостатку кровоснабжения). Из-за отека паренхимы и ишемии работа почки нарушается, что может вызвать осложнения в организме. От рецепторов фиброзной капсулы почки раздражение переходит на рецепторы брыжейки тонкого кишечника, и развивается гастроинтестинальный синдром, который сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Раздражение может распространяться по ходу мочевых путей на мочевой пузырь, что влечет за собой расстройства мочеиспускания.

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Сепсис (альтернативное название заражения крови) - это очень опасное для жизни состояние, при котором пациенту требуется помощь в отделение неотложной помощи. Механизм развития заряжения крови связан с избыточной реакцией на инфекцию, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекционное поражение и начинает повреждать собственные ткани и органы тела. Пациент не может заразиться сепсисом от другого человека, однако любой человек с инфекцией может получить заражение крови. Некоторые люди имеют большую вероятность развития сепсиса, в том числе: младенцы до 1 года, особенно если они родились раньше срока (недоношенными) или их мать заразилась инфекцией во время беременности; пациенты старше 75 лет; пациенты с диабетом; пациенты с ослабленной иммунной системой, например, проходящие курс химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов; пациенты, которые недавно перенесли операцию; женщины, которые только что родили, перенесли выкидыш или сделали аборт.

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия, коронароспазм) - это разновидность стенокардии, обусловленная спазмом коронарных артерий. При данном стостянии возникает боль за грудиной, иногда с иррадиацией в руки. У пациентов чаще приступы появляются в покое ночью. Впервые патология описана М. Принцметалом в 1959 г. Провоцирующими факторами состояния могут быть стресс, курение, перепады температуры, сосудосуживающие препараты. У курильщиков приступ может возникнуть в течение 30 минут после выкуривания. У части больных с данным состоянием развивается инфаркт миокарда. При нормальном кровоснабжении миокарда сердце работает равномерно, а кровь поступает в аорту и далее - ко всем органам. Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием разных факторов: повышенной чувствительности к сосудосуживающим стимулам, дисфункции калиевых каналов в клетках миокарда, действия медиаторов (адреналин, гистамин), а также эндотелиальной дисфункции. Эндотелий вырабатывает оксид азота, расслабляющий сосуды. При его недостатке развивается спазм. Точные механизмы сразвития тенокардии Принцметала неясны. Предполагается влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, приводящее к нарушению работы симпатоадреналовой системы. В итоге возникает стойкий спазм коронарных сосудов, что может стать причиной инфаркта миокарда 2 типа, не связанного с атеросклерозом и тромбозом.

Туберкулез легких - это заразная бактериальная инфекция, которая поражает легкие и может распространиться на другие органы, включая сердце и головной мозг. Туберкулез вызван палочкой Коха. Данная бактерия крайне заразна и легко передается от инфицированного человека к здоровому. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Человек, зараженный палочкой Коха, может долгие годы не подозревать о наличии болезни, пока симптомы не дадут о себе знать. Туберкулез способен оставаться неактивным в течение долгих лет, а впоследствии активироваться, представляя серьезную угрозу как пациенту, так и его ближайшему окружению. Наиболее высокому риску развития активного туберкулеза подвержены: пожилые пациенты; маленькие дети; больные с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, химиотерапии, диабета или лекарств, которые негативно воздействуют на иммунитет; лица, контактирующие с пациентами с туберкулезом; пациентыс низким достатком, проживающие в неблагоприятных условиях.

Феохромоцитома - это редкая, обычно доброкачественная опухоль, которая развивается в надпочечнике. В большинстве случаев феохромоцитома не является раковой, только в 1 из 10 случаев диагностируется рак. Четкие причины развития феохромоцитомы неизвестны, подозреваются некие генетические факторы, в частности воздействие: синдрома фон Хиппеля-Линдау; множественной эндокринной неоплазии; нейрофиброматоза 1 типа. Если у пациента диагностируется феохромоцитома, то врач проводит дополнительное обследование на наследственные расстройства. Большинство феохромоцитом обнаруживается у людей в возрасте от 20 до 50 лет. Но опухоль может развиться в любом возрасте. Пациенты с определенными редкими наследственными заболеваниями имеют повышенный риск феохромоцитомы или параганглиомы. Опухоли, связанные с этими нарушениями, с большей вероятностью являются злокачественными.

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.