Причины и лечение боли в языке (глоссалгии)

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Гальваноз - это стоматологическое заболевание, которое развивается из-за усиленного воздействия слабых электрических токов, называемых гальваническими, на ткани полости рта. Такие токи возникают при контакте слюны с металлическими зубными конструкциями. Для гальваноза характерны металлический привкус, сухость слизистой, искажение вкуса, жжение языка. Также встречаются головные боли, раздражительность. Первые признаки появляются через 1-2 месяца после установки металлических протезов из нержавеющей стали, хромокобальтовых сплавов, золота. Согласно исследованиям, 15-43% людей испытывают индивидуальную непереносимость некоторых материалов для протезирования. Основные причины гальваноза – образование гальванического элемента из-за разнородности металлов в сплаве, нарушений технологии протеза; токсическое действие ионов металлов; индивидуальные особенности организма, хронические заболевания, плохая гигиена полости рта.Несмотря на неполную изученность патогенеза, стоматологи хорошо знакомы с симптоматикой гальваноза и его лечением. Гальваноз возникает из-за воздействия электрических токов на ткани полости рта. Источником этих токов, называемых гальваническими, являются металлические зубные протезы. Протез представляет собой сплав разных металлов. В условиях полости рта он подвергается коррозии - химическому разрушению с образованием оксидов. Легче окисляются металлы с более высоким отрицательным потенциалом. В роли электролита, токопроводящей среды, выступает слюна. Она содержит воду, органические и минеральные вещества, ферменты, элементы. Благодаря буферным свойствам слюна поддерживает определенный уровень pH. При контакте слюны с разнородными металлами протеза возникают электрохимические реакции с образованием гальванотоков. Продукты этих реакций оказывают токсическое действие на ткани полости рта, вызывая симптомы гальваноза.

Гемобластоз - это общее название для опухолевых заболеваний кроветворной системы, таких как лейкемия (рак крови) и лимфомы, они характеризуются не контролируемым ростом и размножением аномальных клеток в костном мозге или лимфатической системе. Гемобластоз может включать различные формы, такие как острый лимфобластный лейкоз, острый миелоидный лейкоз, хронические лимфоцитарный лейкоз. Наиболее известные причины включают: генетическая предрасположенность, излучение, химические вещества, вирусы, неконтролируемая или неадекватная экспозиция курения, аутоиммунные нарушения, хронические инфекции, недостаток витаминов и минералов, экспозиция радиации и радону, повышенный возраст.

Географический язык - это воспалительное, но безвредное состояние, влияющее на поверхность языка. В нормальном состоянии язык покрыт крошечными розовато-белыми сосочками. Географический язык покрыт пятнами, которые выглядят как гладкие, красные «островки», часто со слегка приподнятыми границами. Поражения придают языку вид географической карты. Пятна часто заживают в одной области, а затем перемещаются в другую часть языка. Причина географического языка неизвестна, и нет никакого способа предотвратить это состояние. Может существовать связь с псориазом или другими аутоиммунными заболеваниями. Исследования факторов, которые могут быть связаны с повышенным риском географического языка, дали неоднозначные результаты. Факторы, которые, вероятно, связаны с повышенным риском, включают в себя: семейный анамнез - некоторые пациенты с географическим языком имеют семейную историю расстройства, поэтому наследованные генетические факторы могут увеличить риск; трещины языка - у пациентов с географическим языком часто диагностируется трещины языка, которые имеют вид глубоких канавок на поверхности языка.

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Глоссалгия представляет собой заболевание полости рта, которое характеризуется возникновением болевых ощущений и неприятных ощущений в области языка без наличия воспалительных или иных поражений. Среди всех патологий орофациальной области, к которым относятся болезни рта, зубов и челюстей, частота встречаемости глоссалгии составляет 1-2%. В настоящее время существует три основные теории, объясняющие возникновение данного заболевания. Первая из них - мультифакториальная теория, согласно которой на развитие глоссалгии влияет комплекс факторов, включающий как генетическую предрасположенность, так и воздействие факторов внешней среды. К последним можно отнести механические и физические воздействия на язык, такие как частое прикусывание языка или употребление острой и горячей пищи, воздействие бактериальных и вирусных агентов, грибков, проблемы с ортопедическими конструкциями в полости рта, нарушения в работе жевательного аппарата. К общим факторам риска относят дефицит витаминов, нарушения эндокринной системы, снижение выработки слюны, прием определенных лекарственных препаратов, проблемы желудочно-кишечного тракта и нервной системы, иммунные расстройства. Вторая теория рассматривает психогенные причины глоссалгии, когда заболевание развивается на фоне хронического стресса, тревожных и депрессивных состояний, расстройств сна. Третья, идиопатическая теория, предполагает, что глоссалгия является самостоятельным заболеванием, не связанным с патологией других систем организма. Глоссалгия чаще всего возникает на фоне психоэмоциональных расстройств, а также после манипуляций врача в полости рта. Ведущая роль в развитии заболевания отводится нарушениям функционирования центральной и периферической нервной системы, а также микроциркуляторных расстройств. Многообразие клинических проявлений глоссалгии объясняется анатомическими особенностями челюстно-лицевой области и обильной иннервацией тканей ротовой полости. До конца не изучены механизмы влияния нарушений высшей нервной деятельности, микроциркуляции и гормонального фона на возникновение глоссалгии. Проводятся исследования взаимосвязей клинических проявлений заболевания, изменений микрофлоры полости рта и состояния других систем организма. Подтверждена психосоматическая природа глоссалгии. Основные клинические проявления включают тревогу, депрессию, ипохондрию. Эти расстройства обусловлены нарушением взаимодействия активирующих систем мозга вследствие его органического поражения. Часто глоссалгия сочетается с дисциркуляторной энцефалопатией и полинейропатией. Выявлено состояние гипоиммунитета, связанное со стрессом нервной и эндокринной систем при глоссалгии.

Дизартрия - это патология, которая возникает при затруднениях контроля мышц, необходимых для речи. Общие причины дизартрии включают расстройства нервной системы и состояния, которые вызывают паралич лица, а также слабость мышц языка или гортани. Также состояние может быть вызвано приемом некоторых медикаментозных препаратов. Лечение основной причины дизартрии может привести к значительным улучшениям. Кроме того, облегчение наступает после прекращения приема препаратов, которые вызывают симптоматику заболевания. Пациентам с дизартрией может понадобиться длительный курс наблюдения у логопеда. Условия, которые могут привести к дизартрии: боковой амиотрофический склероз; черепно-мозговая травма; опухоль головного мозга; детский церебральный паралич; синдром Гийена-Барре; травма головы; болезнь Хантингтона; болезнь Лайма; рассеянный склероз; мышечная дистрофия; миастения гравис; болезнь Паркинсона; инсульт; болезнь Уилсона; некоторые седативные препараты и средства от эпилепсии также могут вызвать симптомы дизартрии.

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызванная бактерией Corynebacterium diphtheriae, причины которой могут включать: неполное или отсутствующее вакцинирование, низкая иммунная защита организма, недостаточные условия санитарии и гигиены, контакт с инфицированными людьми, недостаточное обследование и скрининг наличия бактерии у переносчиков, плохая вентиляция помещений, животноводство и контакт с животными, неправильное хранение и приготовление пищи, условия массового скопления людей (например, в тюрьмах или беженцком лагере), недостаток доступа к медицинской помощи и антибиотикам, длительное пребывание в странах с низким уровнем гигиены и медицинской инфраструктуры, нарушения в системе вакцинации и недостаточное информирование о необходимости прививок, сопутствующие заболевания и ослабленная иммунная система, повышенная чувствительность к бактерии Corynebacterium diphtheriae, контакт с предметами, загрязненными бактерией, недостаточная подготовка медицинского персонала к распознаванию и лечению дифтерии, ухудшение условий жизни и социально-экономический кризис, миграция населения и перемещение людей в эпидемически опасные зоны, неправильное использование антибиотиков и резистентность бактерий к ним, неадекватные меры профилактики и контроля за распространением инфекции, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения дифтерии.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Желтый язык - желтое обесцвечивание языка - обычно является временной проблемой без серьезных осложнений. Чаще всего желтый язык является ранним признаком расстройства, известного как черный волосатый язык. Редко желтый язык может быть признаком желтухи, что иногда указывает на проблемы с печенью или желчным пузырем. Уход за собой - это, как правило, все, что нужно для лечения желтого языка, если только состояние не связано с другим заболеванием. Желтый язык обычно возникает в результате безвредного накопления мертвых клеток кожи на крошечных сосочках на поверхности языка. Чаще всего это происходит, когда сосочки увеличиваются, а бактерии во рту производят цветные пигменты. Кроме того, более длинные, чем обычно, сосочки могут подвергаться окрашиванию табаком, пищевыми или другими веществами. Дыхание ртом или сухость во рту также могут быть связаны с желтым языком. Другие причины желтого языка: черный волосатый язык; географический язык и желтуха.

Короткая уздечка языка представляет собой врожденную аномалию, при которой укорочена и утолщена складка слизистой оболочки, соединяющая язык и дно полости рта.Эта патология не нарушает чувствительность языка, восприятие вкуса, температуры и прикосновений. Однако она значительно ограничивает подвижность языка, что приводит к нарушениям сосания, глотания, жевания и речи. Причина аномалии - нарушения формирования структур лица и ротовой полости на ранних сроках внутриутробного развития (2-11 неделя беременности). В этот период происходит закладка основных частей лица и их сращение. Предполагается связь с генетическими факторами, влияющими на развитие тканей уздечек. Из-за дефекта количество или плотность соединительнотканных волокон в уздечке языка нарушается, что приводит к ее укорочению и неправильному расположению. Кроме того, короткая уздечка языка может приводить к проблемам с формированием прикуса и тканей вокруг зубов. Эти нарушения сложно поддаются коррекции и могут рецидивировать после лечения.

Крапивница представляет собой распространенное заболевание кожи, проявляющееся воспалительными высыпаниями в виде волдырей, сопровождающимися зудом. Иногда у пациента наблюдается отек Квинке – опасное осложнение крапивницы. Существует множество причин, провоцирующих крапивницу. Прием лекарственных препаратов – антибиотиков, витаминов, НПВС, ингибиторов АПФ и др. Особенно часто к крапивнице приводят антибиотики, НПВС и витамины группы B. Употребление определенных продуктов – чаще всего морепродуктов, орехов, молочных продуктов, меда, ягод и фруктов. Причиной высыпания может стать непереносимость пищевых добавок, красителей, консервантов. Укусы перепончатокрылых насекомых – пчел, ос, шершней, когда месте укуса образуется волдырь, нередко возникает и общая реакция организма. Инфекции – вирусные, бактериальные, грибковые могут давать аллергические реакции, в том числе в виде крапивницы. Воздействие химических веществ – красок, лаков, растворителей, моющих средств, косметики. Физические факторы – перепады температуры, давление, вибрация, ультрафиолет могут спровоцировать крапивницу у людей определенных профессий. Аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит могут спровоцировать приступ состояния. Стресс, психоэмоциональное перенапряжение могут стать триггером как острой, так и обострений хронической крапивницы. Если врачам установить причину крапивницы не удается, ее называют идиопатической. Врачи выделяют два основных механизма активации тучных клеток. Иммунные механизмы с участием иммунной системы, когда развивается: аллергическая крапивница при контакте с пищевыми или ингаляционными аллергенами, инфекционно-аллергическая крапивница на фоне вирусных, бактериальных, грибковых инфекций, аутоиммунная крапивница при аутоиммунных заболеваниях (тиреоидит и др.), псевдоаллергические неиммунные реакции на лекарства, пищевые продукты, физические и химические факторы. При хронической крапивнице количество тучных клеток повышено в 10 раз. Они чрезмерно реагируют даже на минимальные раздражители - это "феномен гиперреактивности" тучных клеток.

Мукозит представляет собой воспаление и образование язв на слизистой оболочке полости рта, глотки и пищеварительного тракта. Это осложнение часто развивается на фоне лучевой и химиотерапии, проводимой для лечения онкологических заболеваний.Основной причиной мукозита является снижение иммунитета и повреждение слизистой оболочки в результате воздействия противоопухолевых препаратов и облучения. Наиболее подвержены развитию мукозита слизистые оболочки рта, губ, щек, мягкого неба.В патогенезе мукозита выделяют несколько фаз - сосудистую, эпителиальную, язвенную и фазу восстановления. На первых фазах под действием цитокинов запускается воспаление, замедляется регенерация эпителия, в дальнейшем развиваются эрозии и язвы, которые могут инфицироваться. К факторам риска относят курение, прием алкоголя, сопутствующие заболевания, снижение иммунитета. Мукозит значительно ухудшает качество жизни пациентов, затрудняет прием пищи и лекарств, что может вынудить врача снизить дозу противоопухолевых препаратов, что снижает эффективность лечения онкологического заболевания.

Нейросифилис - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Treponema pallidum, которое может привести к повреждению нервной системы и мозга; его причины включаются сексуальный контакт с инфицированным партнером, вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности или родов, неправильное использование презервативов, сексуальные практики, такие как анальный и оральный секс, общий употребление игл при наркотической зависимости, неправильное использование инъекционных препаратов, переливание зараженной крови или ее компонентов, трансплантация инфицированных органов, низкий социоэкономический статус, бездомность, недостаток доступа к медицинскому обслуживанию, сопутствующие инфекции, такие как ВИЧ/СПИД, повышенная частота сексуальных партнеров, сексуальная активность в подростковом возрасте, неупотребление противосифилитических препаратов, сопутствующие нарушения иммунной системы, повреждение слизистых оболочек, сексуальное насилие, неправильная гигиена репродуктивных органов, низкий уровень образования и недостаток информации о противосифилитической профилактике.

Паратонзиллярный абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся образованием абсцесса в окологлоточной области. Причины патологии включаютострый тонзиллит, хронический тонзиллит, инфекции верхних дыхательных путей, неправильное лечение или самолечение ранее имевшихся инфекций, снижение иммунной защиты, нарушение общего здоровья, микротравмы слизистой оболочки горла, анатомические особенности глотки и миндалин, генетическая предрасположенность, регулярное курение, употребление алкоголя, воздействие агрессивных химических веществ на слизистую оболочку горла, нарушение нормальной микрофлоры в полости рта и горле, хронические заболевания, такие как сахарный диабет или СПИД, стоматологические проблемы, повреждение или травма горла, стресс и психоэмоциональное напряжение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, нарушение сонной режима или хроническая усталость.

Рак языка - это злокачественная опухоль языка, обычно берущая свое начало из клеток эпителия его слизистой. Большая часть раковых опухолей развивается из плоских клеток, которые выстилают поверхность языка. Как и многие виды рака рта и горла, рак языка связан с длительным употреблением табака и алкоголя, а также с вирусом папилломы человека. Эта болезнь в основном поражала пожилых мужчин в прошлом, но показатели среди женщин и молодежи выросли в последние десятилетия, и считается, что инфекция ВПЧ частично является причиной данного факта. ВПЧ является наиболее распространенным заболеванием, передающимся половым путем, заражающим почти всех сексуально активных пациентов. Некоторые штаммы вызывают генитальные бородавки. Другие связаны с раком шейки матки, гениталий, ануса, рта и горла. Помимо употребления табака и алкоголя и инфекции ВПЧ, другие факторы риска рака полости рта и горла включают в себя: возраст старше 45 лет; мужской пол; плохое питание; ослабленную иммунную систему; некоторые генетические синдромы; воспаление слизистых оболочек.

Сиалолитиаз, или слюнно-каменная болезнь, представляет собой заболевание, характеризующееся образованием камней в слюнной железе и хроническим воспалительным процессом в ней. Чаще всего данной патологии подвержена поднижнечелюстная слюнная железа (89-95% случаев), реже вовлекается околоушная, а поражение подъязычной железы встречается крайне редко. Заболевание преимущественно выявляется в возрасте 20-45 лет, когда сформировавшиеся еще в детстве конкременты достигают размеров, затрудняющих отток слюны и вызывающих соответствующие жалобы. Мужчины страдают сиалолитиазом чаще, чем женщины, тогда как у детей данная патология наблюдается редко. Причины формирования камней в слюнных железах до конца не установлены, однако выделяют ряд факторов, благоприятствующих развитию данной патологии: механическое воздействие на слюнные железы и их протоки (например, травмы от зубов и коронок), воспалительные процессы с накоплением микрофлоры и гноя, сужения и перегибы протоков, нарушения обмена кальция, дефицит витаминов (особенно витамина А), повышенная свертываемость крови, попадание инородных тел в проток железы. Образованию камней также способствует прием антихолинергических препаратов, угнетающих выделение слюны и способствующих накоплению пищевых остатков и бактерий в ротовой полости. Как правило, формируется один камень, однако иногда встречаются и множественные конкременты. Конкременты могут иметь различную форму, размер и состоять преимущественно из неорганических солей фосфатов и карбонатов кальция, а также включать органические компоненты. Хроническое воспаление и нарушение питания тканей железы приводят к формированию соединительной ткани вокруг долек и расширенных протоков. Единого мнения относительно патогенеза сиалолитиаза не существует, поскольку сложно определить провоцирующий фактор и период возникновения конкремента, так как пациенты обычно обращаются на поздних стадиях. Предполагается, что в основе лежит нестабильность компонентов, участвующих в образовании камня, приводящая к их оседанию и кристаллизации вокруг органического ядра. Также высказывается мнение, что процесс минерализации запускается воспалением железы, изменением скорости слюноотделения, вязкости слюны или ее рН. Формирование конкрементов происходит медленно, зависит от многих индивидуальных факторов и характеризуется слоистой структурой с преобладанием неорганического или органического компонента в зависимости от локализации.

Синдром Беквита-Видемана - редкое генетическое заболевание, характеризующееся триадой симптомов: гигантизм, макроглоссия (увеличение языка) и омфалоцеле (выпячивание органов через пупочное кольцо). Дополнительные признаки состояния включают: гемигиперплазия (разница в росте половин тела), диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа, опухоли, увеличение надпочечников и внутренних органов, аномалии почек, гипогликемия, характерные черты лица. Распространенность заболевания составляет 1 случай на 13 700 новорожденных, не зависит от пола, этнической и социальной принадлежности. Гемигиперплазия встречается реже - 1 на 86 000, чаще у девочек. Причины состояния генетические мутации, преимущественно в гене CDKN1C, регулирующем рост и развитие (85% - впервые, 15% - от родителя). Эпигенетические факторы включают нарушения в метилировании ДНК, хроматине, экспрессии генов во время беременности. Механизмы развития заболевания точно не установлены. Наследование в основном спорадическое, реже аутосомно-доминантное. Синдром Беквита-Видемана возникает вследствие генетических или эпигенетических изменений, которые нарушают работу кластера генов в локусе 11p15. Этот участок хромосомы содержит два ключевых генных домена: Теломерный домен, включающий гены H19 и IGF2. Центромерный домен с генами KCNQ1, KCNQ1OT1 и CDKN1C. Гены этого региона отвечают за регуляцию роста и развития эмбриона, плаценты и других органов. Так, CDKN1C кодирует белок - регулятор клеточного деления и пролиферации. А IGF2 стимулирует рост тканей. Мутации в этих и других связанных генах приводят к нарушению их функций. В частности, изменения CDKN1C могут вызвать гиперплазию различных тканей - общее проявление синдрома Беквита-Видемана. Кроме того, у 50% больных обнаружены опухоли - адренокортикальные, мышечные, почечные.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Складчатый язык представляет собой врожденную аномалию, при которой на поверхности языка образуются глубокие борозды и складки. Это состояние чаще встречается у мужчин и не зависит от возраста - проявляется как у детей, так и у взрослых. Точная причина возникновения складчатого языка не установлена, предположительно это связано с генетическими факторами и нарушением гормонального фона.Язык представляет собой мышечный орган, состоящий из поперечнополосатых мышц, покрытых многослойным плоским эпителием. Между мышечными пучками располагается соединительная ткань с сосудами, нервами и другими структурами. Поверхность языка неоднородна - выделяют участки с различным рельефом и строением слизистой оболочки. При складчатом языке происходит увеличение мышечной массы органа, что приводит к утолщению языка и формированию глубоких борозд на его поверхности. Кроме того, отмечается отёчность слизистой и гипертрофия сосочков языка, которые приобретают увеличенные размеры. С возрастом складчатость языка прогрессирует, углубляясь и становясь более выраженной. Таким образом, патогенез заболевания заключается в структурных изменениях языка, обусловленных нарушением его роста и развития.

Заболевание травма языка представляет собой повреждение языка, вызванное воздействием различных факторов - механических, термических, химических и других.Наиболее распространенными причинами травм языка являются случайные укусы языка во время приема пищи или при судорожных сокращениях мышц; травмы зубов и челюстей, приводящие к повреждению языка обломками зубов, острыми краями пломб и т.п.; травмы лица, полученные при падениях, в дорожно-транспортных происшествиях, занятиях спортом; воздействие высоких температур или агрессивных химических веществ во время стоматологических процедур. Язык представляет собой мышечный орган, обильно снабжаемый кровью и иннервируемый. При травмах языка возникают болевые ощущения, кровотечение, нарушается подвижность языка и его функции. Острая травма языка характеризуется возникновением ран, кровотечений, отеков. Хроническая травма развивается при длительном воздействии травмирующего фактора и может сопровождаться воспалительными изменениями. Термические и химические травмы языка обусловлены воздействием высоких или низких температур, а также агрессивных химических веществ.

Черный волосатый язык - это временное, безвредное состояние полости рта, придающее языку темный пушистый вид. Черный волосатый язык обычно возникает, когда выступы на языке, называемые сосочками, становятся длиннее из-за накопления омертвевших клеток кожи. Бактерии или другие организмы могут скапливаться на сосочках и приводить к их обесцвечиванию или окрашиванию. Хотя причину гипертрофии нитевидных сосочков языка не всегда можно определить, к возможным причинам или способствующим факторам относятся: изменения нормального содержания бактерий или дрожжей во рту после применения антибиотиков; плохая гигиена полости рта; сухость во рту (ксеростомия); регулярное использование жидкостей для полоскания рта, содержащих раздражающие окислители, такие как перекись; употребление табака; употребление чрезмерного количества кофе или черного чая; чрезмерное употребление алкоголя; соблюдение мягкой диеты, которая не помогает стирать омертвевшие клетки кожи с языка.

Черный язык - это состояние, при котором язык приобретает черный или темный оттенок, и его причины могут включать курение, употребление никотина, употребление кофеина, употребление алкоголя, неправильная гигиена полости рта, неправильное использование стоматологических продуктов, таких как ополаскиватели или зубные пасты, инфекционные заболевания, такие как грибковые или бактериальные инфекции, нарушения пищеварительной системы, такие как гастрит или рефлюкс кислоты, лекарственные препараты, такие как антибиотики или препараты с содержанием железа, нарушения обмена веществ, такие как диабет или порфирия, наследственные факторы, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или ультрафиолетовое излучение, стресс, аллергические реакции, такие как аллергия на определенные продукты питания или лекарственные препараты, хронические заболевания, такие как печеночная недостаточность или почечная недостаточность, нарушения иммунной системы, такие как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, травмы полости рта, такие как ожоги или травмы языка, нарушения кровообращения, такие как анемия или цирроз печени.