Причины и лечение оталгии с кожной сыпью

Импетиго наружного уха представляет собой поверхностное пиодермитическое поражение кожи ушной раковины и наружного слухового прохода, обусловленное бактериальной инфекцией, преимущественно вызванной Staphylococcus aureus или β-гемолитическим стрептококком группы А. Заболевание развивается вследствие внедрения патогенных микроорганизмов в эпидермис при наличии микротравм, мацерации кожи, расчесов, укусов насекомых или раздражения, возникающего при частом использовании наушников и слуховых аппаратов. В условиях повышенной влажности и загрязнения наружного слухового прохода создаются оптимальные условия для колонизации бактерий и активации воспалительного процесса. Механизм развития импетиго наружного уха связан с локальным нарушением барьерных свойств кожи, что способствует проникновению микроорганизмов в поверхностные слои эпидермиса, где начинается образование очагов серозно-гнойного воспаления. Развивается межклеточный отёк, серозное пропитывание и формирование пустул, содержащих гнойный экссудат, богатый нейтрофилами. После вскрытия пустул на коже остаются эрозированные участки, покрытые медово-жёлтыми корками. При отсутствии адекватного лечения воспаление может распространяться на окружающие ткани, что нередко приводит к регионарному лимфадениту и болевым ощущениям различной интенсивности. Риск возникновения импетиго повышается при снижении местного иммунитета, себорее, эндокринных нарушениях, гипергидрозе и хронических дерматозах, таких как экзема или атопический дерматит. Заболевание чаще встречается у детей, пожилых людей и лиц с нарушением личной гигиены, а также у работников, подвергающихся длительному воздействию влаги, пыли или химических раздражителей. Гендерной предрасположенности не выявлено, однако у мужчин заболевание может развиваться чаще в связи с механическими травмами кожи во время бритья и повышенным воздействием загрязняющих факторов.

Истинная экзема - это хроническое воспалительное заболевание кожи, имеющее генетическую предрасположенность, и может быть обусловлено факторами, такими как аллергические реакции на пищу, контактные аллергены (металлы, латекс, косметика), неправильное использование химических продуктов для ухода за кожей, воздействие на окружающую среду (пыль, загрязнение), стресс и эмоциональное напряжение, изменения климата, избыточное потоотделение, перхоть, инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), системные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона), автоиммунные нарушения (витилиго, системная красная волчанка), дерматологические заболевания (себорейный дерматит, псориаз), неконтролируемое применение стероидных кремов, недостаток витаминов и минералов, длительное пребывание в закрытых помещениях, неправильное питание, алкоголь и курение, нерегулярный сон, индивидуальная реакция на определенные лекарственные препараты.

Контактный дерматит представляет собой острое воспаление кожи, вызванное внешними раздражителями или аллергенами. В медицинской литературе различают облигатные и факультативные раздражители. Первые вызывают дерматит у всех, с кем контактируют – химические вещества, физические факторы, ядовитые организмы. Вторые провоцируют заболевание только у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это аллергический дерматит на металлы, косметику. Действие раздражителей усиливается на фоне низкой влажности, высокой температуры, солнечных лучей. Последние выступают и как самостоятельный фактор риска у людей со светлой кожей, работающих на открытом воздухе. У них развивается солнечный дерматит, нередко переходящий в хроническую форму. К растениям, способным вызвать дерматит, относятся борщевик, первоцветы, лютики. Их сок в сочетании с солнцем раздражает кожу. Такие "луговые" дерматиты возникают при ходьбе босиком по траве. Контактный дерматит – одно из самых распространенных кожных заболеваний. Чаще им страдают женщины из-за регулярных контактов с бижутерией, косметикой.К факторам риска относятся: светлый фототип кожи, аллергические заболевания, иммунодефициты, стрессы, инфекции, возрастные особенности. При аллергическом дерматите формируется повышенная чувствительность к определенному веществу. Частые причины – лекарства, парфюмерия, металлы, лаки, краски. Локализация дерматита нередко соответствует контактирующему предмету. Простой контактный дерматит локализуется в зоне непосредственного воздействия раздражителя и может возникнуть у любого человека после однократного контакта. Происходит повреждение эпидермиса и развитие воспаления. Аллергический контактный дерматит формируется у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это реакция гиперчувствительности замедленного типа, развивающаяся от 10 дней до нескольких лет. Аллерген связывается с белками кожи, образуя антиген. Его захватывают клетки Лангерганса, представляющие фрагменты антигена Т-лимфоцитам. Активируются воспалительные процессы, часть Т-клеток превращается в клетки памяти. При повторном контакте происходит быстрая активация эффекторных клеток аллергии. При системном поступлении аллергена через дыхательные пути, ЖКТ или кровь развивается немедленная аллергическая реакция с высвобождением медиаторов воспаления, повреждающих кожу. Фотоаллергические реакции возникают при повторном сочетанном воздействии веществ и ультрафиолета. Образуются фотоактивные иммуногенные соединения, запускающие иммунный ответ по типу замедленной гиперчувствительности.

Лепра - инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Mycobacterium leprae, которое приводит к повреждению нервной системы, деформации конечностей, потере чувствительности и числе других симптомов. 20 причин: медленное прогрессирование, передается через контакт с инфицированными, длительный инкубационный период, высокая заразность, повышенная риск для людей с ослабленным иммунитетом, наличие генетической предрасположенности, низкий уровень гигиены, неблагоприятные условия проживания, недостаточный доступ к медицинской помощи, социальное изоляция, стигма и дискриминация, отсутствие эффективной вакцины, сложности в диагностике, слабая осведомленность общества, длительное лечение, возможность возникновения осложнений, ограниченные возможности реабилитации, экономические факторы, ограниченный доступ к антилепротическим препаратам, проблемы с соблюдением лечения и отсутствие поддержки пациентов.

Микробная экзема - это воспаление кожи с сильным зудом, развивающееся на фоне грибковых или бактериальных инфекций. Заболевание чаще локализуется в очагах хронического повреждения кожи. Экземой страдают 1-2% взрослого населения во всех странах. По распространенности микробная экзема занимает второе место после идиопатической. К факторам риска относятся: расчёсывание кожи, приводящее к вторичному инфицированию, эндокринные заболевания, иммунодефициты, сопутствующие хронические воспалительные заболевания, избыточный вес и отёки на фоне малоподвижного образа жизни, наследственная предрасположенность, стрессы, нарушение питания, в т.ч. потребление глютена, травмы кожного покрова. Механизмы развития микробной экземы до конца не изучены и обусловлены комплексом факторов: аллергических, эндокринных, экологических и др. В основе патогенеза лежит повышение чувствительности кожи к внешним и внутренним раздражителям на фоне ослабления защитных механизмов. При нарушении целостности эпидермиса облегчается проникновение условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, грибов рода Candida), которые выделяют токсины, запуская воспаление. В иммунном ответе участвуют Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты. Происходит выброс медиаторов воспаления, вызывающих отёк, покраснение, зуд. Развитию экземы способствуют процессы оксидативного стресса, при которых под действием неблагоприятных факторов происходит разрушение клеток кожи. Экзематозные проявления возникают только у предрасположенных лиц после повторного контакта с аллергеном.

Ухо пловца - это инфекция наружного акустического канала, проходящего от барабанной перепонки до внешней стороны головы. Ковыряние в ушах, вставление ватных тампонов или других предметов может привести к инфекции, поскольку повреждается тонкий слой кожи, выстилающий слуховой проход. Факторы, которые могут увеличить риск развития наружного отита, включают: избыток влаги в ушном канале из-за обильного потоотделения, продолжительной влажной погоды или воды, оставшейся в ухе после купания; воздействие высокого уровня бактерий в загрязненной воде; чистка ушного канала ватными тампонами, заколками, что может привести к царапинам или ссадинам; ушные устройства, такие как наушники или слуховые аппараты, которые могут вызвать крошечные разрывы кожи.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Парапсориаз - это хроническое кожное заболевание кожи, возникающее по некоторым причинам, включая генетическую предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс, неправильное питание, инфекционные заболевания, такие как ОРВИ или вирус простого герпеса, аллергические реакции, психоэмоциональное напряжение, травмы или повреждения кожи, экспозицию агрессивным химическим веществам, длительное пребывание под прямыми солнечными лучами, контакт с раздражающими веществами, использование некачественной косметики или моющих средств, курение, употребление алкоголя или наркотиков, системные заболевания соединительной ткани, нарушение гормонального баланса, нарушение функции щитовидной железы, общее ослабление иммунной системы, нарушение обмена веществ, аутоиммунные расстройства, патологическое состояние печени или почек.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся явлениями пятен, шелушением и зудом, причины могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс и психоэмоциональное напряжение, инфекции, такие как стрептококк, некоторые лекарства, такие как бета-блокаторы или литий, травмы или повреждения кожи, курение, употребление алкоголя, ожирение, неправильное питание, дефицит витаминов и минералов, изменения в климатических условиях, загрязнение окружающей среды, недостаток солнечного света, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, нарушение обмена веществ, аллергические реакции, наличие других воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или синдром Метаболического синдрома, неправильное использование косметических продуктов или химических веществ, гормональные изменения, такие как беременность или менопауза.

Себорейный дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с гиперпродукцией кожного сала и нарушением микробиома. Основным этиологическим фактором считается избыточный рост липофильных дрожжеподобных грибов рода Malassezia, которые колонизируют себорейные зоны и метаболизируют триглицериды кожного сала, высвобождая свободные жирные кислоты. Эти кислоты обладают проинфламматорными свойствами и индуцируют воспалительный ответ, сопровождающийся гиперкератозом и нарушением барьерной функции эпидермиса. Генетическая предрасположенность, нарушение нейроэндокринной регуляции сальных желез и дисфункция иммунной системы играют ключевую роль в патогенезе. Важным триггером является дисбаланс микробиоты кожи, при котором наблюдается повышенная активность Malassezia в сочетании с иммунной гиперчувствительностью к ее метаболитам. Дефицит церамидов, изменение экспрессии антимикробных пептидов и повышенная продукция медиаторов воспаления, таких как интерлейкины IL-1β, IL-6 и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), способствуют хронизации процесса. Клинически заболевание проявляется эритематозно-сквамозными очагами с желтоватыми, жирными чешуйками, локализующимися преимущественно в себорейных зонах: волосистой части головы, области носогубных складок, бровей, ушных раковин, верхней части груди и межлопаточной области.

Синдром Рамсея Ханта представляет собой герпетическое поражение коленчатого узла лицевого нерва, вызванное реактивацией вируса варицелла-зостер, сопровождающееся односторонней болью в ухе, пузырьковой сыпью в области наружного слухового прохода и параличом лицевой мускулатуры. Это заболевание относится к отоневрологическим формам опоясывающего герпеса и характеризуется сочетанным поражением VII и VIII пар черепных нервов. Основной причиной синдрома является реактивация латентного вируса варицелла-зостер, сохраняющегося в чувствительных ганглиях после перенесённой ветряной оспы. Под воздействием стрессов, переохлаждения, иммуносупрессии, хронических заболеваний или старения иммунной системы вирус вновь активируется, проникает по нервным волокнам к периферии и вызывает воспалительно-деструктивные изменения в коленчатом узле и прилегающих структурах. Механизм развития включает воспаление и отёк в области канала лицевого нерва и коленчатого узла, что приводит к компрессии нервных волокон и нарушению их проводимости. Вирусная репликация вызывает демиелинизацию и дегенерацию как моторных, так и сенсорных волокон, что обусловливает сочетание неврологических и отогенных симптомов. Частое вовлечение преддверно-улиткового нерва (VIII пара) объясняет появление головокружения, шума в ухе и снижения слуха. К факторам риска относятся иммунодефицитные состояния, длительные хронические заболевания, стресс, переутомление, онкологические процессы, лечение кортикостероидами или цитостатиками, а также пожилой возраст. Наиболее часто синдром встречается у взрослых старше 50 лет, однако может развиваться и у молодых лиц при снижении иммунной реактивности.

Синдром Стивенса-Джонсона - острая опасная для жизни аллергическая реакция, вызванная инфекцией или приемом некоторых лекарственных препаратов, при которой на коже и слизистых образуются пузыри, затем вскрываются с образованием эрозий. В результате нарушается целостность покровов, что чревато развитием тяжелых инфекционных осложнений. Синдром Стивенса-Джонсона рассматривается как один из вариантов токсического эпидермального некролиза (синдрома Лайелла) - заболеваний, различающихся по тяжести течения. Ежегодно регистрируется 1-6 случаев синдрома Стивенса-Джонсона на 1 млн населения. Заболевание может развиться в любом возрасте, чаще у детей протекает рецидивирующе. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что подтверждает роль инфекции в развитии синдрома. К группе риска относятся пациенты с онкологическими заболеваниями, системной красной волчанкой, туберкулезом, ВИЧ/СПИДом, болезнями почек. Неясно, связано ли развитие синдрома с основным заболеванием, его осложнением или с приемом лекарств. Риск рецидива после повторного приема препаратов того же класса повышен. Возможна и перекрестная реактивность между схожими по структуре веществами. К генетическим факторам риска относятся варианты HLA-антигенов: HLA-B*5801 — после Аллопуринола; HLA-B*1502 — после карбамазепина и других противоэпилептических препаратов; HLA-B1511 и HLA-B3101 — после Карбамазепина. У взрослых в 85% случаев синдром развивается на фоне приема лекарств. Остальные 15% связаны с инфекцией или имеют невыясненную природу (идиопатический синдром). У детей лекарства и инфекции в равной степени являются причинными факторами. Известно более 200 препаратов, способных спровоцировать синдром Стивенса-Джонсона, среди них: Аллопуринол; Карбамазепин; Ламотриджин; Невирапин; Сульфасалазин; НПВС (Мелоксикам, Пироксикам); Химиопрепараты. В редчайших случаях синдром может возникать после вакцинации против гепатита B, гриппа, ветряной оспы. У детей до 15 лет синдром чаще всего провоцируют: Парацетамол (37%); Фенобарбитал (15%); Сульфаниламиды (13%); Цефалоспорины (10%); Вальпроевая кислота (9%); Ламотриджин (9%); Макролиды (7%); Карбамазепин (5%). Заболевание может быть связан с вирусом простого герпеса и другими инфекционными агентами.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.