Причины и лечение боли в углу нижней челюсти

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Амелобластома представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из зубообразующих тканей челюстей. По мере роста амелобластома вызывает деформацию лицевых костей, смещение и расшатывание зубов. Данная опухоль характеризуется медленным бессимптомным течением, чаще локализуется в области угла и ветви нижней челюсти, практически не сопровождается воспалительными явлениями. Существует редкая злокачественная разновидность амелобластомы - одонтогенная злокачественная опухоль, способная давать отдаленные метастазы в кости, селезенку, печень, легкие. Амелобластомы составляют около 1% всех новообразований челюстно-лицевой области. Чаще всего они возникают в 30-40 лет, поражая мужчин и женщин с одинаковой частотой.Причины развития амелобластомы до конца не установлены. Предположительно, данная опухоль происходит из патологически измененных зубных зачатков либо из остатков одонтогенного эпителия.Амелобластома развивается вследствие неконтролируемой пролиферации клеток-предшественников тканей зуба, оставшихся после завершения его формирования. Эти клетки, как правило, не претерпевают злокачественной трансформации, а лишь располагаются хаотично по отношению друг к другу и быстро делятся. В итоге образуется опухоль, которая длительное время остается бессимптомной и незаметной для пациента, однако постепенно увеличивается в размерах.Несмотря на активные исследования в этой области, конкретные причины запуска патологического роста клеток при амелобластоме пока не установлены. Предположительно, происходит сбой регуляции клеточного цикла на генетическом или молекулярном уровне.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) представляет собой воспалительный процесс, поражающий сустав между височной костью черепа и нижней челюстью. Этот сустав выполняет важнейшие функции - обеспечивает возможность открывания рта, а также участвует в процессах жевания и речи. При артрите ВНЧС происходит повреждение хрящевых тканей сустава, что приводит к боли и нарушению его подвижности. Заболевание может протекать как с одной стороны, так и поражать оба сустава сразу. К факторам, способствующим развитию артрита ВНЧС, относятся травмы этой области, воспалительные и инфекционные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, туберкулез), a также избыточные нагрузки на челюсти при бруксизме. Бруксизм представляет собой непроизвольное скрежетание и сжимание зубов, что повышает давление на сустав и хрящевые ткани. Кроме того, к развитию артрита ВНЧС может привести остеоартрит - возрастное дегенеративное заболевание суставов, обусловленное истончением хряща и изменениями в костной ткани. Строение височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) включает несколько ключевых компонентов. Во-первых, это суставная полость, расположенная между височным отростком височной кости и суставным бугорком нижней челюсти. Она заполнена синовиальной жидкостью, снижающей трение в суставе. Во-вторых, между костными поверхностями находится хрящевой диск. Он равномерно распределяет давление и амортизирует нагрузки на сустав. Также стабильность и подвижность сустава обеспечивают околосуставные связки. Развитие артрита ВНЧС проходит в несколько стадий. Сначала под воздействием воспалительных или инфекционных факторов активируется иммунная система, выделяются медиаторы воспаления, усиливается кровоток. Сустав опухает, краснеет и становится болезненным.На следующем этапе воспаление переходит на синовиальную оболочку, выстилающую сустав изнутри. Она утолщается, вырабатывает избыточное количество синовиальной жидкости, что ухудшает подвижность сустава и усиливает его отек. Затем хрящевая и костная ткани сустава подвергаются деструктивным изменениям. Хрящ истончается, кость в зоне сустава разрушается с образованием остеофитов. На заключительном этапе при хроническом течении заболевания нормальные ткани сустава замещаются рубцовой тканью, что приводит к значительному ограничению подвижности и функций ВНЧС.

Артроз ВНЧС представляет собой хроническое дегенеративное заболевание данного сустава, когда происходит постепенное разрушение хрящевой ткани, выстилающей суставные поверхности костей, что приводит к нарушению нормального функционирования ВНЧС - возникают боль, ограничение подвижности нижней челюсти, трудности при открывании рта и жевании. Артроз ВНЧС чаще всего встречается у людей старше 40 лет, особенно среди женщин. Факторами риска являются возрастные изменения хрящевой ткани, травмы области сустава, чрезмерные нагрузки на него при заболеваниях вроде бруксизма. К развитию артроза может привести неправильный прикус, отсутствие зубов, некачественное протезирование. Реже причиной становятся аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, вызывающие поражение суставов. Указанные факторы могут действовать в комплексе, повышая вероятность возникновения данного заболевания. Височно-нижнечелюстной сустав обеспечивает сочленение нижней челюсти и височной кости. При артрозе этого сустава происходит постепенная деструкция его хрящевых и костных компонентов. В основе патологического процесса лежит хроническая перегрузка сустава, превышающая его функциональные резервы. Из-за этого нарушается кровоснабжение хряща, он теряет эластичность, на его поверхности возникают трещины и дефекты. Одновременно костная ткань отвечает на повышенную нагрузку двумя путями - либо формируя костные разрастания (остеофиты) по краям сочленяющихся суставных поверхностей, либо уплотняясь. По мере прогрессирования заболевания хрящ сустава истончается, отслаивается и в конечном итоге разрушается, что приводит к деформации суставного диска и изменению формы суставных концов костей. Головка нижней челюсти приобретает неровный, кратерообразный рельеф с остеофитами по краям. При движениях челюсти они травмируют оставшиеся хрящевые фрагменты суставной впадины, что еще больше ухудшает течение патологического процесса.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Прорезывание зубов мудрости представляет собой физиологический процесс появления третьих моляров, который происходит в возрасте от 17 до 25 лет и отличается значительным количеством осложнений по сравнению с другими зубами. Причиной этого является анатомически ограниченное пространство в дистальных отделах зубного ряда, замедленное формирование корней и частая аномалия положения зачатка. В норме зуб мудрости прорезывается в полном объёме и включается в зубную дугу, однако на практике нередко встречаются частично прорезавшиеся или ретенированные моляры, сопровождающиеся воспалительными реакциями. Механизм прорезывания связан с продвижением коронки через костную ткань альвеолярного отростка и десну. При недостатке места или неправильном наклоне зуба происходит повреждение слизистой оболочки и формируется так называемый «капюшон» из десны, под которым создаются благоприятные условия для размножения бактерий. Это приводит к развитию перикоронарита, проявляющегося отёком, болезненностью, затруднённым открыванием рта и иррадиацией боли в ухо или висок.

Сиалоаденит представляет собой воспаление слюнных желез. Происходит оно обычно из-за инфекции или блокировки слюноотводящих протоков. Одной из распространенных причин является бактериальная инфекция. Бактерии могут проникнуть в слюнные железы через слюноотводящие протоки, вызывая воспаление. Некоторые вирусы, такие как вирус паротита, могут поражать слюнные железы. Образование камней в слюноотводящих протоках может привести к блокировке потока слюны, что создает условия для развития инфекции и воспаления. Сниженное слюноотделение, вызванное различными причинами, такими как недостаточное увлажнение или применение определенных лекарств, может способствовать развитию инфекции. Некоторые анатомические особенности слюнных желез или слюноотводящих протоков могут увеличивать риск развития воспаления. Травмы в области слюнных желез, такие как удары, или травматические медицинские процедуры могут вызвать воспаление. Некоторые иммунологические расстройства могут увеличивать подверженность воспалению слюнных желез. В редких случаях сиалоаденит может быть связан с злокачественными опухолями слюнных желез.

Сиалолитиаз, или слюнно-каменная болезнь, представляет собой заболевание, характеризующееся образованием камней в слюнной железе и хроническим воспалительным процессом в ней. Чаще всего данной патологии подвержена поднижнечелюстная слюнная железа (89-95% случаев), реже вовлекается околоушная, а поражение подъязычной железы встречается крайне редко. Заболевание преимущественно выявляется в возрасте 20-45 лет, когда сформировавшиеся еще в детстве конкременты достигают размеров, затрудняющих отток слюны и вызывающих соответствующие жалобы. Мужчины страдают сиалолитиазом чаще, чем женщины, тогда как у детей данная патология наблюдается редко. Причины формирования камней в слюнных железах до конца не установлены, однако выделяют ряд факторов, благоприятствующих развитию данной патологии: механическое воздействие на слюнные железы и их протоки (например, травмы от зубов и коронок), воспалительные процессы с накоплением микрофлоры и гноя, сужения и перегибы протоков, нарушения обмена кальция, дефицит витаминов (особенно витамина А), повышенная свертываемость крови, попадание инородных тел в проток железы. Образованию камней также способствует прием антихолинергических препаратов, угнетающих выделение слюны и способствующих накоплению пищевых остатков и бактерий в ротовой полости. Как правило, формируется один камень, однако иногда встречаются и множественные конкременты. Конкременты могут иметь различную форму, размер и состоять преимущественно из неорганических солей фосфатов и карбонатов кальция, а также включать органические компоненты. Хроническое воспаление и нарушение питания тканей железы приводят к формированию соединительной ткани вокруг долек и расширенных протоков. Единого мнения относительно патогенеза сиалолитиаза не существует, поскольку сложно определить провоцирующий фактор и период возникновения конкремента, так как пациенты обычно обращаются на поздних стадиях. Предполагается, что в основе лежит нестабильность компонентов, участвующих в образовании камня, приводящая к их оседанию и кристаллизации вокруг органического ядра. Также высказывается мнение, что процесс минерализации запускается воспалением железы, изменением скорости слюноотделения, вязкости слюны или ее рН. Формирование конкрементов происходит медленно, зависит от многих индивидуальных факторов и характеризуется слоистой структурой с преобладанием неорганического или органического компонента в зависимости от локализации.

Флюс - это воспалительное заболевание зубов и десен, вызванное возбудителями, такими как стафилококки, стрептококки, фузобактерии, актиномицеты и другие; и причинами его возникновения могут быть кариозные полости, некачественная и неправильная гигиена полости рта, наличие зубных отложений и камня, ослабленный иммунитет, травма или повреждение слизистой оболочки полости рта, плохое питание и недостаток витаминов, нарушение внутренних органов и систем, нарушение обмена веществ и эндокринные заболевания, стресс и психоэмоциональные перегрузки, нарушение сонных и пищевых режимов, плохие привычки, такие как курение и употребление алкоголя, систематическое употребление горячей или холодной пищи и напитков, неконтролируемое прием лекарственных препаратов, аллергические реакции на медикаменты и материалы стоматологической пломбировки, наследственная предрасположенность к заболеваниям полости рта, врожденные аномалии зубных тканей и структур, беременность и гормональные изменения, старение и возрастные изменения в зубочелюстной системе, окружающая среда и неблагоприятные факторы внешней среды, такие как загрязнение воздуха и вода.

Эозинофильная гранулёма, относящаяся к группе заболеваний под общим названием гистиоцитоз X, представляет собой редкую патологию, характеризующуюся локальной пролиферацией патологически изменённых клеток Лангерганса в костной ткани с формированием воспалительно-деструктивного очага, который нередко сопровождается инфильтрацией эозинофильными гранулоцитами и другими элементами иммунного ответа. Изменения приводят к образованию опухолеподобных очагов в различных костях скелета, включая кости черепа, рёбра, позвоночник и нижнюю челюсть, что делает заболевание предметом внимания педиатрии, онкологии и стоматологии одновременно. Причины развития эозинофильной гранулёмы до конца не установлены, однако современная медицина рассматривает заболевание как клональное пролиферативное нарушение иммунной системы с опухолевыми чертами, при этом триггерными факторами могут быть генетические мутации в генах, регулирующих сигнальные пути MAPK/ERK, воздействие вирусных инфекций и неблагоприятные экологические факторы, способные инициировать патологическую активацию клеток Лангерганса. Механизм развития заболевания основан на локальной инфильтрации костной ткани атипичными антигенпрезентирующими клетками, которые обладают способностью к неконтролируемому росту и выработке провоспалительных цитокинов, что приводит к деструкции костных структур, формированию полостей и развитию болевого синдрома. Эозинофильные гранулоциты, которые массово инфильтрируют очаг, играют роль эффекторных клеток, усиливающих воспаление и повреждение окружающих тканей. Риски возникновения заболевания наиболее высоки в детском и подростковом возрасте, когда костная ткань активно перестраивается и обладает повышенной метаболической активностью. Гендерная предрасположенность выражена умеренно: по данным клинических наблюдений, у мальчиков заболевание встречается несколько чаще, чем у девочек, что связывают с особенностями гормональной регуляции и иммунного ответа.