Причины и лечение связочной боли тазобедренного сустава

Асептический некроз головки бедренной кости — это хроническое дегенеративно-ишемическое поражение субхондральной костной ткани головки бедра, при котором гибель остеоцитов и костномозговых элементов развивается без непосредственного участия микробного агента, что со временем приводит к утрате механической прочности, формированию зоны коллапса и вторичному коксартрозу, когда нарушается конгруэнтность суставных поверхностей. Причины и факторы риска связаны с расстройством кровоснабжения головки бедра, которое может возникать после травм с повреждением питающих сосудов, при длительном или высокодозном применении глюкокортикостероидов, злоупотреблении алкоголем, гемоглобинопатиях и состояниях гиперкоагуляции, а также при системных заболеваниях соединительной ткани и метаболических нарушениях, которые изменяют микроциркуляцию и свойства костного мозга. В патогенезе заболевания ключевым является стойкое уменьшение перфузии в эпифизарной зоне, когда венозный застой и повышение внутрикостного давления сочетаются с микротромбозом и жировой эмболизацией, что вызывает ишемию, некроз и последующую репаративную реакцию с формированием границы склероза, однако регенерация отстаёт от механической нагрузки, поэтому в области некроза возникают микропереломы, а субхондральная пластинка теряет опору и проседает, что клинически и морфологически проявляется коллапсом и прогрессирующим разрушением сустава. Риски заболевания возрастают у лиц с длительной стероидной терапией, алкогольной зависимостью, нарушениями липидного обмена и коагуляции, а также после переломов шейки бедра и вывихов тазобедренного сустава, при этом позднее выявление увеличивает вероятность выраженного артроза и инвалидизации. Возрастно-половая предрасположенность проявляется тем, что заболевание чаще встречается у мужчин трудоспособного возраста, тогда как у женщин оно нередко ассоциируется с системными аутоиммунными заболеваниями и медикаментозными воздействиями, а у детей и подростков встречаются отдельные формы ишемического поражения головки бедра, которые имеют отличия по причинам и течению.

Болезнь Пертеса, также известная как остеохондропатия головки бедра - это состояние, при котором происходит нарушение кровоснабжения головки бедра (верхней части бедра) у детей и подростков. Это одна из распространенных форм остеохондроза, который характеризуется некрозом или гибелью кости. Причины: генетические факторы, нарушение кровоснабжения суставов, травмы или повреждения суставов, недостаток питательных веществ и витаминов, избыточная физическая нагрузка, некорректное положение и несимметричность суставов, нарушение гормонального баланса, ожирение и избыточный вес, неконтролируемая физическая активность, нарушение обмена веществ и эндокринные заболевания, врожденные аномалии развития суставов или костей, некачественное питание и недостаток кальция, употребление определенных лекарственных препаратов, ослабленный иммунитет и частые инфекционные заболевания, некорректная обувь и неправильная осанка при ходьбе, гипермобильность суставов и излишняя подвижность, воспалительные процессы в суставах и тканях, хронические заболевания, такие как сахарный диабет или артрит, недостаток физической активности и сидячий образ жизни, некорректная позиция при сне или нарушение осанки.

Бурсит тазобедренного сустава представляет собой воспаление в сумке тазобедренного сустава, которая защищает сухожилие и мышцы от трения о кость. Тазобедренный бурсит может поражать бурсу снаружи или внутри бедра. Бедренный бурсит чаще всего встречается у женщин и пациентов среднего и старшего возраста. Некоторые факторы увеличивают вероятность бурсита: чрезмерное использование и повторяющееся давление на бедро; травмы бедра; неравномерная длина ног. Такие состояния, как остеоартрит коленного сустава, сколиоз и защемление нервов, также могут повышать риск развития бурсита тазобедренного сустава.

Коксартроз тазобедренного сустава - это форма артроза - заболевания, при котором хрящ в суставах разрушается вследствие износа. Причины коксартроза тазобедренного сустава чрезвычайно разнообразны и обычно обусловлены сочетанием нескольких факторов. Однако общим фактором является нарушение обмена веществ в хряще. Процессы деградации хряща преобладают и постепенно приводят к изнашиванию костей. Если одна кость трется о другую кость, организм реагирует выработкой костного материала, чтобы противостоять разрушению. Это вызывает деформацию кости и, как следствие, ограничение подвижности, а также боль. Следующие факторы могут способствовать развитию или вызывать артрит тазобедренного сустава: генетическая предрасположенность; тесная одежда; сложности с выравниванием тазобедренного сустава; заболевания тазобедренного сустава; ожирение; тяжелые физические нагрузки; травмы.

Псориатический артрит - это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание костно-суставной системы, которое развивается у пациентов с псориазом. Заболевание не полностью изучено. Точные причины псориаза и псориатического артрита неизвестны. Есть данные о наследственной предрасположенности: примерно у 40 % пациентов с псориазом или псориатическим артритом есть родственники первой степени родства с этими патологиями. Наследственная предрасположенность проявляется под воздействием неблагоприятных факторов среды, которые изменяют состояние иммунной системы организма. К таким факторам относят: инфекции; иммунодефицит; эндокринные факторы; заболевания ЖКТ; травмы; прием некоторых лекарственных препаратов.

Разрыв вертлужной губы тазобедренного сустава — это повреждение хрящевого кольца по краю вертлужной впадины, которое углубляет суставную чашечку, повышает стабильность головки бедренной кости и участвует в создании герметичности сустава за счёт так называемого уплотняющего эффекта, поэтому при нарушении целостности губы меняется распределение нагрузки, ухудшается удержание суставной жидкости и повышается механическое раздражение внутрисуставных структур, что клинически чаще всего проявляется глубокой болью в паху или передней поверхности бедра, иногда с иррадиацией в ягодицу и ощущением «заедания» или «щелчков» при движении. Под причинами разрыва понимают как острое травматическое событие, когда при резком вращении бедра, падении, подвороте или силовом движении губа надрывается на фоне большого сдвигового усилия, так и постепенное дегенеративное формирование дефекта, при котором повторяющиеся микротравмы в условиях неблагоприятной биомеханики приводят к расслоению и надрыву ткани, причём наиболее типичным фоном считается фемороацетабулярный импиджмент, то есть конфликт между костными краями головки и шейки бедра и краем вертлужной впадины, когда при сгибании и внутренней ротации бедра костные структуры «поджимают» губу, вызывая её хроническое сдавление и срезывающие нагрузки. Существенную роль в развитии патологии играют и дисплазия тазобедренного сустава, при которой впадина изначально менее глубокая и губа вынуждена брать на себя часть стабилизирующей функции, а также гипермобильность, особенности строения таза, слабость и дисбаланс мышц-стабилизаторов, резкое увеличение спортивных нагрузок и профессии, связанные с частыми приседаниями, поворотами и высокими амплитудами в тазобедренном суставе, поскольку во всех этих ситуациях возрастает доля нагрузки, приходящейся на край впадины и на саму губу. Механизмы развития разрыва губы описывают через сочетание механического конфликта и биологического ответа тканей, так как губа испытывает не только давление, но и сдвиг, а её кровоснабжение ограничено, из-за чего способность к полноценному заживлению ниже, чем у хорошо васкуляризованных тканей, и микроповреждения при повторении накапливаются быстрее, чем успевают восстанавливаться. В момент острого повреждения происходит разрыв коллагеновых волокон и хрящевой матрицы, возникает локальный отёк и реактивное воспаление с выделением медиаторов, которые повышают чувствительность нервных окончаний внутри сустава, а поскольку капсула и губа иннервированы ветвями бедренного, запирательного и седалищного нервов, болевой сигнал может восприниматься как паховая или передне-бедренная боль и иногда «отдавать» в ягодицу. Далее формируется механический компонент: оторванный или расслоившийся фрагмент губы начинает периодически ущемляться между суставными поверхностями, что создаёт ощущение щелчков, блокировки или нестабильности, а одновременное нарушение герметичности снижает эффективность «суставного уплотнения», из-за чего головка бедра менее устойчиво центрируется во впадине и на хрящ ложится более концентрированная нагрузка, что поддерживает порочный круг, при котором боль приводит к защитному ограничению движений и рефлекторному изменению походки, а изменённая кинематика повышает нагрузку на передние отделы сустава и усиливает конфликт, что со временем может ускорять развитие хрящевых повреждений и раннего коксартроза, особенно если сохраняется импиджмент или дисплазия. Патогеничен и феномен внутрисуставной сенситизации, когда на фоне хронического раздражения снижается болевой порог и сустав начинает «болеть» от движений, которые раньше переносились без симптомов, а мышцы вокруг сустава переходят в режим постоянного охранительного напряжения, ограничивая объём движений и создавая дополнительные точки перегрузки в паховой и ягодичной зоне. Риски разрыва вертлужной губы связаны не только с текущим болевым синдромом и снижением функции, но и с долговременными последствиями неправильного распределения нагрузки, потому что при сохраняющемся механическом конфликте и нарушении центровки головки бедра возрастает вероятность прогрессирования хондральных дефектов, формирования хронического синовита, то есть раздражения внутренней оболочки сустава, и более раннего развития дегенеративных изменений, что клинически проявляется постепенным ограничением подвижности и снижением переносимости ходьбы и спорта. Дополнительный риск заключается в диагностической задержке, когда боль в паху принимают за паховую грыжу, проблемы с поясницей или воспаление мышц, и пациент длительно избегает нагрузок, теряя силу и контроль таза, что ухудшает стабилизацию сустава и может усиливать симптоматику; при этом важно помнить, что разрыв губы нередко сосуществует с другими состояниями, например с импиджментом, трохантерическим болевым синдромом или радикулопатией, и тогда без структурированного подхода к оценке источника боли лечение оказывается фрагментарным. Гендерная и возрастная предрасположенность зависят от механизма: травматические разрывы чаще встречаются у молодых и физически активных людей, включая спортсменов, выполняющих движения с высокой амплитудой сгибания и ротации, тогда как дегенеративные и связанные с морфологией сустава повреждения чаще диагностируются у пациентов среднего возраста, причём у женщин относительно чаще встречаются варианты с дисплазией и гипермобильностью, а у мужчин — с костным «cam»-компонентом импиджмента, хотя на практике разрыв губы встречается у обоих полов, и решающим фактором становится сочетание анатомии и нагрузки.

Реактивный артрит - это воспалительное заболевание суставов, которое может возникнуть в результате инфекции мочеполовой системы, кишечника или дыхательных путей, а также может быть связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как хламидии, сальмонеллез, йерсиниоз, генитальный герпес, грипп и другие; причины реактивного артрита также могут включать генетическую предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс, травму, повреждение суставов, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, нарушение метаболизма, хронические инфекции, нарушение микробиома, недостаток физической активности, избыточный вес, некоторые профессиональные деятельности, воздействие окружающей среды, неконтролируемое потребление алкоголя, курение.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Синдром грушевидной мышцы (пириформис-синдром) — это нейромышечное патологическое состояние, при котором седалищный нерв подвергается компрессии или раздражению в области его прохождения через или рядом с грушевидной мышцей, расположенной в глубине ягодичной области. Данный синдром относится к периферическим туннельным нейропатиям, однако в отличие от классической радикулопатии поясничного отдела не сопровождается структурной компрессией корешков спинного мозга, что делает диагностику более сложной и требует клинической настороженности. Этиопатогенетически синдром возникает вследствие спазма, гипертонуса, травматического повреждения или воспаления грушевидной мышцы (musculus piriformis), что ведёт к сдавлению проходящего вблизи седалищного нерва (nervus ischiadicus). В ряде случаев имеет место аномальный ход нерва через толщу мышцы, что предрасполагает к развитию компрессионно-ишемического воздействия при функциональной перегрузке. Провоцирующими факторами выступают повторные микротравмы, длительное пребывание в положении сидя, избыточные физические нагрузки (особенно в спорте с ротационными движениями бедра), биомеханические нарушения таза и нижней конечности, а также перенесённые инъекционные манипуляции в ягодичную область. Патогенез синдрома обусловлен местным миофасциальным напряжением, нарушением венозного и лимфатического оттока в зоне седалищного нерва, что ведёт к развитию локального отёка, ишемии нервного волокна, сенсомоторной дисфункции и формированию стойкого болевого синдрома. При длительном течении возможно вовлечение структур крестцово-поясничного сплетения, рефлекторное напряжение смежных мышечных групп и хроническая нейропатическая боль. По данным клинических наблюдений, синдром грушевидной мышцы чаще регистрируется у женщин, что обусловлено анатомическими особенностями тазового пояса, более широким углом бедренной кости и выраженной нестабильностью крестцово-подвздошного сочленения. Распространённость среди женского населения в 5–6 раз выше, чем среди мужчин, особенно в возрастной группе 30–55 лет.

Синовит тазобедренных суставов - это заболевание, характеризующееся воспалением синовиальной оболочки, которая выстилает суставы. Состояние сопровождается скоплением жидкости в синовиальной сумке и обычно болезненно, особенно при движении. Синовиальная жидкость представляет собой прозрачную вязкую жидкость, выделяемую синовиальной оболочкой и обнаруживаемую в полостях суставов, сумках и влагалищах сухожилий. Известно, что синовит тазобедренных суставов развивается совместно с рядом заболеваний суставов и других заболеваний, таких как: ревматоидный артрит; ювенильный артрит; системная красная волчанка; псориатический артрит; ревматическая лихорадка; туберкулез; подагра.

Тендинит приводящих мышц бедра представляет собой воспалительное или дегенеративно-воспалительное поражение сухожилий приводящих мышц в месте их прикрепления к лобковой кости. Данная патология является одной из частых причин паховой боли, особенно у лиц, ведущих активный образ жизни или занимающихся спортом. К основным причинам развития тендинита относят микротравматизацию сухожильного аппарата вследствие хронической перегрузки. Наиболее уязвимы приводящие мышцы бедра (m. adductor longus, brevis, magnus), выполняющие стабилизирующую и двигательную функцию в тазобедренном суставе, особенно при резких поворотах туловища, ускорениях и изменениях направления движения. Повторяющиеся динамические нагрузки, несбалансированная биомеханика таза и нижних конечностей, неправильная техника упражнений или недостаточная разминка способствуют развитию воспалительного процесса в месте энтезиса — прикрепления сухожилия к кости. Факторами риска служат: – занятия профессиональным спортом (особенно футбол, бег, хоккей, борьба) – анатомические нарушения оси нижней конечности (например, вальгус коленного сустава) – предшествующие травмы паховой области – несоблюдение режима тренировок – возрастные дегенеративные изменения сухожилий – системные ревматологические заболевания (в редких случаях) Под действием механического перенапряжения в сухожилии возникают микроразрывы, что запускает локальный воспалительный каскад с участием медиаторов воспаления (простагландины, цитокины, ферменты матриксной металлопротеиназы). При хроническом течении развивается тендинопатия с нарушением волокнистой структуры, пролиферацией фибробластов и отложением коллагена типа III, что снижает прочность сухожильной ткани. Клиническая картина Главным симптомом тендинита является локализованная боль в паховой области, усиливающаяся при приведении бедра, особенно против сопротивления. Боль может иррадиировать в медиальную поверхность бедра и усиливаться при физических нагрузках, ходьбе по лестнице, вставании из положения сидя. У ряда пациентов отмечается утренняя скованность, ограничение подвижности и субъективное ощущение "тянущей боли" в области лобковой кости.

Трохантерит или синдром большого вертела бедренной кости или greater trochanteric pain syndrome, представляет собой комплекс околосуставных поражений латеральной области тазобедренного сустава, при котором ведущим источником боли обычно являются не «воспалённый сустав» как таковой, а сухожилия средней и малой ягодичных мышц, их места прикрепления к большому вертелу и прилежащие слизистые сумки, поэтому у одного пациента могут сочетаться тендинопатия, то есть перегрузочно-дегенеративные изменения сухожильных волокон, реактивный бурсит, то есть воспалительная реакция бурсы, и раздражение окружающих фасциальных структур, создавая клиническую картину устойчивой боли снаружи бедра, усиливающейся при ходьбе, подъёме по лестнице, опоре на одну ногу и лежании на поражённой стороне. Под причинами трохантерита понимают не один фактор, а совокупность механических и биологических предпосылок, которые приводят к хроническому несоответствию между нагрузкой на отводящий аппарат бедра и его способностью эту нагрузку переносить, поскольку при резком увеличении объёма ходьбы или бега, при длительной работе стоя, при повторяющихся движениях с отведением и ротацией бедра, а также при неудобной позе сна на боку или привычной компрессии тканей в зоне большого вертела сухожилия ягодичных мышц испытывают повторяющееся натяжение и сдавление, и именно эта комбинация — тяга и компрессия — считается ключевым механическим триггером повреждения. Существенное значение имеют и биомеханические условия, при которых латеральные структуры перегружаются даже без экстремальной активности, потому что слабость средней ягодичной мышцы, снижение нейромышечного контроля таза, функциональная разница длины ног, плоскостопие и вальгусная установка колена меняют траекторию нагрузки, и тогда при каждом шаге головка бедра и таз «уходят» в неблагоприятное положение, увеличивая давление подвздошно-большеберцового тракта и фасциальных пластинок на область прикрепления сухожилий. Механизм развития трохантерита можно описать как постепенный переход от обратимой перегрузки к стойкой тендинопатии, при котором в сухожильной ткани возникают микроповреждения коллагеновых пучков, нарушается их упорядоченность, снижается способность волокон равномерно распределять усилие, а в ответ формируется локальный воспалительно-репаративный отклик с отёком, повышением сосудистой проницаемости и выделением медиаторов, которые понижают порог чувствительности болевых рецепторов, вследствие чего даже привычная нагрузка начинает восприниматься как болезненная. Параллельно может вовлекаться бурса, выполняющая роль «амортизатора» между сухожилиями и костным выступом, и тогда на фоне механического трения и давления она реагирует реактивным воспалением и накоплением жидкости, что усиливает боль при прямой компрессии, то есть при лежании на боку или при надавливании на точку большого вертела, а также поддерживает порочный круг, при котором из-за боли человек непроизвольно меняет походку, снижает активность ягодичных мышц и тем самым ещё больше ухудшает стабилизацию таза. На более поздних стадиях, особенно у пациентов с длительным течением и сопутствующими дегенеративными изменениями, тендинопатия может прогрессировать до частичных разрывов сухожилий средней или малой ягодичной мышцы, и тогда к боли присоединяются выраженная слабость отведения бедра и характерный «завал таза» при шаге, поскольку мышца уже не удерживает таз в горизонтали, а компенсаторное перенапряжение других мышечных групп поддерживает хроническую перегрузку. Риски трохантерита определяются тем, что длительная боль в латеральной области бедра нарушает сон из-за невозможности лежать на поражённой стороне, ограничивает ходьбу и бытовую активность, приводит к декондиционированию, то есть снижению общей выносливости и силы мышц, а также способствует формированию устойчивого болевого поведения с защитным ограничением движений и вторичным мышечным дисбалансом, при этом клинически важным риском является диагностическая подмена, когда симптомы ошибочно приписывают внутрисуставной патологии тазобедренного сустава или поясничной радикулопатии, и пациент длительно получает нецелевое лечение, тогда как истинный источник боли находится в околосуставных тканях. С точки зрения гендерной и возрастной предрасположенности трохантерит чаще встречается у женщин среднего и старшего возраста, что связывают с особенностями строения таза и угла бедра, влияющих на латеральную нагрузку, а также с возрастным снижением качества сухожильной ткани и изменением гормонального фона, хотя у мужчин и у молодых людей синдром также возможен, особенно на фоне спортивных перегрузок, избыточной массы тела или профессиональной активности, связанной с длительным стоянием и повторяющимися движениями.

Фемороацетабулярный импиджмент-синдром или ФАИ представляет собой механический конфликт в тазобедренном суставе, при котором при движениях с сгибанием, приведением и ротацией бедра костные контуры головки и шейки бедренной кости и/или края вертлужной впадины соприкасаются раньше, чем это должно происходить в норме, из-за чего суставные поверхности и прилежащие мягкие ткани начинают испытывать повторяющееся давление и сдвиг, а клинически формируется типичная картина глубокой боли в паху или передней поверхности бедра, ограничение амплитуды движений и механические феномены в виде щелчков, «заедания» и дискомфорта при длительном сидении, приседании или поворотах на опорной ноге. Под причинами ФАИ понимают, с одной стороны, анатомические варианты формы кости, которые создают условия для конфликта, а с другой — нагрузки и двигательные стереотипы, которые этот конфликт регулярно реализуют, поэтому заболевание чаще не «возникает внезапно», а формируется постепенно на фоне сочетания морфологии и активности: при cam-типе на передне-верхней части перехода головки в шейку бедренной кости появляется утолщение или потеря нормальной «талии», и тогда при сгибании бедра этот участок как бы «вдавливается» в край впадины, создавая срезывающую нагрузку на хрящ и вертлужную губу, тогда как при pincer-типе избыточное перекрытие головки бедра краем вертлужной впадины приводит к тому, что губа и прилежащий хрящ регулярно пережимаются, а при смешанном варианте оба механизма сочетаются и усиливают друг друга. Важным фоном выступают особенности формирования костей в подростковом возрасте, поскольку у части людей cam-деформация связывается с адаптацией растущей кости к интенсивным нагрузкам и повторным движениям высокой амплитуды, особенно в видах спорта, где много приседаний, ударных нагрузок, резких поворотов и глубокого сгибания, при этом дисплазия, гипермобильность, перенесённые травмы и вариации тазовой анатомии также могут менять биомеханику и повышать вероятность конфликта. Механизмы развития ФАИ описывают через хроническую микротравматизацию внутрисуставных структур, потому что при каждом эпизоде раннего костного контакта усилие передаётся неравномерно и концентрируется на передне-верхних отделах сустава, где чаще всего страдает хрящ и вертлужная губа, то есть хрящевое кольцо по краю впадины, выполняющее роль стабилизатора и «уплотнителя» сустава. При cam-варианте ведущим повреждающим фактором становится сдвиг: утолщённая зона шейки при сгибании и внутренней ротации действует как клин, срезая и отслаивая хрящ от кости и провоцируя разрывы губы, а также формируя участки размягчения и трещины хрящевой ткани, тогда как при pincer-варианте доминирует компрессия: губа хронически пережимается между краем впадины и шейкой бедра, возникают её дегенеративные изменения, утолщение и надрывы, а в задних отделах сустава может формироваться контрударный механизм, когда головка бедра смещается назад и дополнительно перегружает задний хрящ. На фоне повторяющейся механической агрессии развивается реактивный синовит, то есть раздражение внутренней оболочки сустава с выработкой воспалительных медиаторов, которые понижают порог болевой чувствительности, из-за чего боль начинает возникать не только при экстремальных амплитудах, но и при обычной активности, а затем подключается мышечная защита: мышцы вокруг сустава переходят в режим охранительного напряжения, уменьшают амплитуду, меняют походку и тем самым могут поддерживать порочный круг перегрузки. Со временем, если конфликт сохраняется, повреждения хряща и губы накапливаются, сустав теряет способность равномерно распределять давление, а риск раннего коксартроза возрастает, поскольку хрящ при постоянной микротравматизации хуже восстанавливается, а подлежащая кость уплотняется и меняет форму, усиливая механическую проблему. Риски ФАИ связаны с тем, что у части пациентов без коррекции механики и адекватной разгрузки симптомы становятся хроническими, снижается переносимость спорта и длительной ходьбы, нарушается сон и качество жизни, а наиболее клинически значимым долгосрочным риском считается ускоренное развитие дегенеративных изменений тазобедренного сустава, поскольку сочетание разрыва губы и хондральных дефектов создаёт условия для прогрессирования артроза, при этом дополнительный риск заключается в диагностической задержке, когда паховую боль ошибочно связывают с проблемами поясницы, паховой грыжей или воспалением мышц, и пациент либо чрезмерно ограничивает активность, теряя мышечную стабилизацию, либо, наоборот, продолжает провоцирующие движения, усиливая повреждение. Гендерная и возрастная предрасположенность при ФАИ имеет определённые закономерности: cam-морфология чаще выявляется у мужчин и у спортсменов, формируясь нередко в подростковом возрасте на фоне интенсивных нагрузок в период роста, тогда как pincer-вариант относительно чаще описывается у женщин и может проявляться чуть позже, однако в реальной практике смешанный тип является самым распространённым, и клиническая манифестация часто приходится на молодые и средние годы, когда человек остаётся физически активным и регулярно использует движения глубокой амплитуды.

Эпифизиолиз головки бедренной кости представляет собой заболевание детского и подросткового возраста, при котором зона роста проксимального отдела бедренной кости теряет механическую стабильность, вследствие чего эпифиз (головка) смещается относительно шейки по линии ростковой пластинки, что приводит к нарушению конгруэнтности тазобедренного сустава и постепенному ухудшению функции конечности. Наиболее значимыми причинами считают сочетание гормонально-метаболических факторов и механической перегрузки, когда на фоне ускоренного роста, относительной слабости хрящевой ростковой зоны и изменений регуляции костного ремоделирования формируется предрасположенность к «соскальзыванию», которое может возникать постепенно или остро, особенно при дополнительной травме или резком увеличении нагрузки. В патогенезе ведущую роль играет снижение прочности и сопротивляемости ростковой пластинки с последующим сдвигом эпифиза кзади и книзу, что изменяет биомеханику сустава, вызывает реактивный синовит, мышечный спазм, ограничение внутренней ротации и отведения, а при прогрессировании создаёт условия для ишемического повреждения эпифиза и формирования вторичных деформаций, способных привести к раннему дегенеративному поражению тазобедренного сустава. К факторам риска относят избыточную массу тела, эндокринные нарушения, хроническую микротравматизацию, а также состояния, при которых нарушается минерализация или качество костной ткани, что особенно важно, когда клиническая картина стерта и заболевание длительно остается нераспознанным. Заболевание чаще встречается у мальчиков и в период пубертата, когда рост ускоряется и нагрузка на тазобедренные суставы возрастает, при этом у детей младшего возраста эпифизиолиз расценивают как потенциальный маркер сопутствующей эндокринной патологии, а у подростков с ожирением риск и двустороннее поражение наблюдаются чаще, что требует настороженности при появлении боли в бедре или колене и изменении походки.