Причины и лечение периумбиликальной боли с рвотой у детей

Абдоминальная мигрень — это функциональное нейрогастроэнтерологическое расстройство, при котором у пациента возникают повторяющиеся приступы выраженной боли в животе, чаще в околопупочной области или по средней линии, сопровождающиеся вегетативными проявлениями и типичными для мигрени феноменами, при этом при обследовании не выявляется структурного поражения органов брюшной полости, способного объяснить интенсивность симптомов. В современной клинической практике абдоминальную мигрень рассматривают как один из вариантов «мигренозного спектра» с преимущественной соматической, то есть висцеральной, манифестацией, поскольку у части пациентов со временем формируются классические мигренозные головные боли, а у многих имеется семейный анамнез мигрени, кинетозов или других пароксизмальных состояний. Под причинами абдоминальной мигрени понимают не единичный фактор, а сочетание наследственной предрасположенности и триггеров, которые запускают приступ у конкретного человека. Генетическая компонента проявляется тем, что у ребёнка или подростка с абдоминальными приступами нередко обнаруживаются близкие родственники с мигренью, а также повышенная реактивность нервной системы, связанная с особенностями ионных каналов, нейромедиаторного обмена и работы сосудисто-нейронных контуров. В качестве провоцирующих факторов чаще выступают нерегулярный сон, психоэмоциональное напряжение, пропуски приёмов пищи и гипогликемия, обезвоживание, чрезмерные сенсорные нагрузки, некоторые пищевые продукты, включая богатые биогенными аминами или содержащие глутамат натрия, а также интеркуррентные инфекции и гормональные колебания, которые меняют пороги возбудимости центральной и периферической нервной системы. У части пациентов важную роль играют кинетозы, укачивание, резкая смена режима, длительные поездки и перегрев, поскольку эти факторы вовлекают вестибуло-вегетативные связи и усиливают дисрегуляцию автономной нервной системы. Механизмы развития абдоминальной мигрени описывают через концепцию оси «головной мозг — кишечник», при которой центральные нейрональные сети, регулирующие боль, эмоции и вегетативные реакции, функционально связаны с энтеральной нервной системой и иммунно-эндокринной средой слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что при абдоминальной мигрени возникает транзиторная нейроваскулярная дисфункция с участием тройнично-вегетативных путей, таламо-кортикальных структур и стволовых центров, которые модулируют висцеральную ноцицепцию, то есть передачу болевых сигналов от внутренних органов. Существенную роль в патогенезе отводят кальцитонин-ген-связанному пептиду, или CGRP, который является ключевым медиатором мигренозной боли и способен влиять на сосудистый тонус, нейрогенное воспаление и чувствительность афферентных волокон, а также серотонинергическим механизмам, поскольку серотонин участвует и в мигрени, и в регуляции моторики кишечника, и в формировании висцеральной гиперчувствительности. Приступ может формироваться как результат снижения порога возбудимости болевых путей с феноменом центральной сенситизации, когда даже умеренные стимулы со стороны кишечника, например физиологическое растяжение газами или нормальные перистальтические волны, воспринимаются как интенсивная боль, а параллельно развивается вегетативный дисбаланс с тошнотой, бледностью, потливостью и иногда субфебрилитетом. Дополнительным звеном может быть нарушение моторики, в частности эпизоды гастропареза или замедления антрально-дуоденального транзита, что способствует тошноте, снижению аппетита и формированию порочного круга, при котором отказ от еды и обезвоживание повышают вероятность следующего приступа. Риски абдоминальной мигрени связаны не с прямой угрозой органного повреждения, а с хронической нагрузкой на качество жизни, поскольку повторяющиеся приступы приводят к пропускам школы или работы, формируют тревожное ожидание боли, нарушают сон и аппетит, а при частой рвоте могут сопровождаться обезвоживанием, электролитными сдвигами и кетозом, особенно у детей. Клинически значимым риском является диагностическая задержка и чрезмерная инвазивность обследований, когда при недостаточном знании критериев абдоминальной мигрени пациенту многократно выполняют инструментальные исследования, а иногда и необоснованные хирургические вмешательства, поскольку приступообразные боли в животе традиционно воспринимаются как возможная «острая хирургическая патология». Ещё один риск заключается в том, что на фоне функционального расстройства может сосуществовать органическое заболевание, поэтому клиницист обязан исключить «красные флаги», чтобы не приписать серьёзную патологию мигренозному механизму. С точки зрения возрастной предрасположенности абдоминальная мигрень наиболее типична для детского возраста, особенно для младших школьников и подростков, причём у значительной части пациентов в более старшем возрасте она трансформируется в классическую мигрень с головной болью или начинает чередоваться с ней, что поддерживает представление о единой патогенетической основе. Гендерная предрасположенность в детстве выражена умеренно, однако с приближением пубертата и в подростковом возрасте, как и при мигрени в целом, чаще отмечается преобладание у девочек, что связывают с влиянием эстрогенов на нейрональную возбудимость, сосудистую реактивность и нейромедиаторные системы. У взрослых абдоминальная мигрень встречается реже и нередко диагностируется ретроспективно по анамнезу детских приступов, хотя возможно сохранение абдоминальных пароксизмов и во взрослом возрасте, особенно при выраженной мигренозной наследственности и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройствах.

Аппендицит – это острое воспаление слепой кишки, поражающее ее червеобразный отросток (аппендикс). Он может быть хроническим или появиться внезапно. Аппендицит чаще всего встречается в возрасте от 10 до 30 лет. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Нелеченный аппендицит может привести к летальному исходу. Ученые считают, что это заболевание вызвано непроходимостью аппендикса. Обструкция может быть частичной или полной. Полная непроходимость является причиной экстренной операции. Непроходимость часто вызывается скоплением каловых масс. Она также может быть вызвана: увеличенными лимфоидными фолликулами, глистами, травмами, опухолями.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Дивертикул Меккеля представляет собой истинное врождённое мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, которое включает слизистую, подслизистую, мышечный слой и серозу, и поскольку оно является рудиментом эмбриональных структур, то чаще всего располагается на антимезентериальном крае в терминальном отделе подвздошной кишки и длительное время может не вызывать каких-либо ощущений, оставаясь анатомической находкой, выявляемой случайно при визуализации или во время оперативного вмешательства по другому поводу. Возникновение дивертикула обусловлено нарушением внутриутробного развития, при котором желточный, или омфаломезентериальный, проток, обеспечивавший на ранних этапах эмбриогенеза связь средней кишки с желточным мешком, не подвергается полноценной облитерации, вследствие чего сохраняется участок ткани, формирующий слепо заканчивающийся дивертикул, и хотя сама по себе эта особенность не всегда клинически значима, она создаёт анатомическую основу для ряда осложнений. Механизмы развития симптомов определяются тем, какие ткани и функциональные элементы присутствуют в дивертикуле и как он взаимодействует с окружающими структурами, поскольку в его стенке нередко встречается гетеротопия, то есть наличие слизистой, нехарактерной для подвздошной кишки, чаще желудочного типа, и при сохранённой кислотопродукции такая слизистая формирует агрессивную среду, в которой кислота и пепсин повреждают прилежащую кишечную слизистую, вызывая пептическую язвацию, эрозирование сосудов и кровотечение, при этом болевой синдром может быть умеренным или отсутствовать, тогда как проявления кровопотери становятся ведущими. Одновременно значимы механические факторы, поскольку дивертикул может служить «ведущей точкой» для инвагинации, он способен вовлекаться в заворот или формировать условия для внутренней грыжи, а при наличии фиброзных тяжей и эмбриональных связок возможно натяжение и фиксация петель тонкой кишки, что повышает риск странгуляции и ишемии, и именно эти механизмы чаще реализуются внезапно, формируя картину кишечной непроходимости. Кроме того, дивертикул может воспаляться, когда застой содержимого и бактериальная контаминация сочетаются с ишемией стенки, а воспалительный инфильтрат распространяется на серозу и окружающую клетчатку, вследствие чего возникает локальная перитонеальная реакция, которая клинически способна имитировать другие причины острого живота. Риски при наличии дивертикула Меккеля связаны прежде всего с кровотечением из тонкой кишки, с развитием кишечной непроходимости и с воспалительными осложнениями вплоть до перфорации и перитонита, причём вероятность осложнений существенно варьирует и зависит от морфологии дивертикула, наличия гетеротопированной слизистой, длины и ширины основания, а также от присутствия фиброзных тяжей, которые создают условия для патологической фиксации кишки. Отдельно рассматривают риск опухолевых процессов в области дивертикула, который в целом невелик, но клинически важен тем, что новообразование может проявляться хронической анемизацией, непроходимостью или воспалительным синдромом, маскируясь под более частые причины абдоминальной симптоматики. Возрастная предрасположенность описывается так, что клинические проявления особенно часто возникают в детском возрасте, когда кровотечение и инвагинация встречаются сравнительно чаще, тогда как у взрослых дивертикул нередко обнаруживается при обследовании по поводу неспецифической боли или непроходимости, и при этом в симптомных случаях обычно отмечают преимущественное выявление у лиц мужского пола, хотя сама врождённая аномалия может присутствовать у людей любого пола.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Инвагинация кишечника - это внедрение одного отдела кишки в другой, что ведёт к развитию кишечной непроходимости. Это комбинированный вид непроходимости, при котором сочетаются закрытие просвета кишки и сдавление питающих её сосудов.Чаще всего причинами инвагинации являются особенности соединительной ткани и незрелость нервной системы у младенцев. Из-за подвижности слепой кишки и недоразвитости илеоцекального клапана, а также нарушения баланса между сокращениями кишечных мышц возникают условия для внедрения одного отдела кишки в другой. Дополнительными факторами риска могут быть кишечные инфекции, усиление перистальтики, аллергия, муковисцидоз, туберкулёз. Предполагается, что инвагинацию провоцируют вирусные инфекции, поражающие лимфоидную ткань кишечника.Чаще всего инвагинация встречается у здоровых детей в возрасте 4-9 месяцев и является основной причиной кишечной непроходимости в этом возрасте. У старших детей данная патология встречается реже и часто имеет органические причины: спайки, дивертикулы, полипы, опухоли. Мальчики страдают инвагинацией чаще девочек почти в два раза. Инвагинация кишечника в большинстве случаев представляет собой внедрение проксимального (ближнего) отдела кишки в дистальный (дальний), что одновременно является и ущемлением части кишки, и закупоркой кишечной трубки, что приводит к патологическим изменениям в стенке кишки. В стенке кишки есть нервные сплетения Мейсснера и Ауэрбаха, отвечающие за сокращение и расслабление мышц. При введении незнакомой пищи происходит раздражение стенки кишки и этих нервных сплетений. В результате возникает спазм вышележащего участка и расслабление нижележащего, что запускает формирование инвагината - втягивание стенки кишки в её просвет под действием спастических сокращений. Поскольку вместе со стенкой кишки внедряется и её брыжейка, нарушается кровоток в венах кишки, развивается венозный стаз, что приводит к отёку, ишемии стенки и омертвению поражённого участка кишки.

Инфекционный колит представляет собой воспалительное поражение слизистой и подслизистого слоя толстой кишки, которое развивается вследствие инвазии или токсигенного воздействия микроорганизмов и сопровождается нарушением барьерной функции эпителия, дисрегуляцией секреции и моторики, а также формированием локальной и системной воспалительной реакции, при этом клиническая картина определяется как свойствами возбудителя и его вирулентными факторами, так и состоянием иммунной защиты и микробиоты хозяина. Причинные агенты чаще всего включают бактериальные патогены, способные вызывать инвазивное воспаление или секреторную диарею через энтеротоксины, вирусы, которые повреждают энтероциты и изменяют транспорт воды и электролитов, а также простейших и паразитарные организмы, которые могут формировать более длительное течение за счёт персистенции и иммуноопосредованного повреждения, и поскольку источник инфицирования нередко связан с пищевым и водным путём передачи, значимую роль играют контаминированные продукты, нарушения санитарии и контактно-бытовые механизмы. Механизм развития инфекционного колита начинается с адгезии возбудителя к эпителию и либо прямой инвазии в слизистую с разрушением межклеточных контактов, либо высвобождения токсинов, которые активируют аденилатциклазные и гуанилатциклазные пути, усиливают секрецию хлора и воды в просвет и подавляют абсорбцию натрия, вследствие чего формируется диарейный синдром, а при инвазивном варианте дополнительно возникает выраженный нейтрофильный воспалительный инфильтрат, микроэрозии и поверхностные язвы, которые приводят к примеси слизи и крови и усиливают болевой синдром за счёт сенситизации висцеральных ноцицепторов. Поскольку воспаление сопровождается активацией врождённого иммунитета через рецепторы распознавания паттернов, высвобождением интерлейкинов и факторов некроза опухоли и повышением проницаемости сосудов, развивается отёк слизистой и подслизистого слоя, нарушается перистальтическая координация, усиливаются спастические сокращения и тенезмы, а системная реакция проявляется лихорадкой, слабостью и тахикардией, причём при тяжёлом течении дегидратация, электролитные сдвиги и гиповолемия могут приводить к ухудшению тканевой перфузии и вторичным метаболическим нарушениям. Важной частью патогенеза является дисбиоз, поскольку инфекция и последующая воспалительная реакция изменяют состав микробиоты, снижают колонизационную резистентность и способствуют разрастанию условно-патогенной флоры, а антибиотик-ассоциированные механизмы могут дополнительно нарушать микробный баланс и усиливать воспаление за счёт токсин-опосредованного повреждения эпителия, вследствие чего формируются затяжное течение, рецидивирование и риск осложнений. К факторам риска относятся употребление небезопасной воды и пищи, поездки в регионы с высоким уровнем кишечных инфекций, пребывание в организованных коллективах, тесные бытовые контакты, несоблюдение гигиены и профессиональные контакты с пищевыми продуктами, а также состояния, снижающие иммунную защиту и барьерную функцию кишечника, включая пожилой возраст, ранний детский возраст, беременность, хронические заболевания, гипохлоргидрию, приём ингибиторов протонной помпы и иммуносупрессивную терапию, при этом предшествующий или текущий приём антибактериальных препаратов повышает вероятность развития колита, обусловленного дисбиотическими механизмами и токсин-опосредованным воспалением. Гендерная предрасположенность для инфекционного колита как такового выражена минимально, и различия по полу чаще отражают особенности экспозиции и поведения, тогда как возрастная предрасположенность более заметна, поскольку у детей вследствие незрелости иммунного ответа и более высокой восприимчивости к дегидратации заболевание чаще протекает симптомно и иногда тяжело, а у пожилых из-за коморбидности, снижения резервов и более частого применения лекарственных средств риск осложнений и госпитализации возрастает.

Некротизирующий язвенный стоматит - это редкое инфекционное заболевание полости рта, характеризующееся образованием глубоких язвенных ран, и его причины могут быть связаны с ослабленной иммунной системой, нарушением гигиены полости рта, травмами или раздражением слизистой оболочки, дефицитом питательных веществ, включая витамин C, железо и фолиевую кислоту, неправильным использованием ортодонтических аппаратов, химиотерапией или радиационным лечением, стрессом или психологическими проблемами, вирусными инфекциями, включая герпес или ВИЧ/СПИД, бактериальными инфекциями, такими как стафилококк или стрептококк, грибковыми инфекциями, такими как кандидоз, аутоиммунными заболеваниями, аллергическими реакциями, воспалительными заболеваниями, такими как крона или язва желудка, определенными лекарственными препаратами, неправильным питанием, особенно высоким потреблением сахара или кислых продуктов, химическими раздражителями, такими как табак или алкоголь, системными заболеваниями, такими как сахарный диабет или болезнь Крона, нарушением слизистой оболочки полости рта, наследственностью и неизвестными факторами.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Омфалит - это воспаление пупочной ранки, развивающееся при ослабленном иммунитете ребенка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний периода новорожденности. Оно характеризуется покраснением и отечностью кожи вокруг пупочной ранки, гнойным отделяемым из пупка, повышением температуры тела. Заболевание возникает в результате инфицирования пупочной ранки микроорганизмами, чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой. Факторами риска развития омфалита являются нарушение правил обработки и ухода за пупочной ранкой, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в роддоме, низкая масса тела и недоношенность ребенка, применение катетеризации пупочных сосудов. Омфалит чаще развивается на 5-9 день жизни у доношенных детей и на 3-5 день у недоношенных. Заболевание может осложниться сепсисом, перитонитом, поэтому требует своевременного лечения с применением антибиотиков. Профилактика омфалита включает тщательный уход за пупочной ранкой, обработку ее антисептиками, соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах и отделениях для новорожденных. Пупочная ранка у новорожденного заживает естественным путем в течение 1-2 недель после рождения.В первые дни после рождения на культе пуповины поселяются бактерии, которые активируют иммунную систему ребенка. Благодаря действию лейкоцитов инфекция подавляется, и на 7-10 день пуповина отпадает, оставляя небольшую ранку. К концу второй недели при правильном уходе пупочная ранка полностью заживает.Из-за недостаточности лейкоцитов бактерии размножаются, вызывая вторичное повреждение тканей. Пупочная ранка краснеет, отекает, появляются выделения.Омфалит может осложниться сепсисом, поражением брюшины и стенок живота. Опасно проникновение инфекции в кровеносные сосуды - развивается флебит и бактериемия. Для предотвращения омфалита важен правильный уход за пупочной ранкой с соблюдением правил асептики и антисептики. При появлении признаков воспаления необходимо срочное лечение антибиотиками.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Пупочная грыжа - это безболезненное выпирание в пупке или рядом с ним, которое часто встречается у младенцев и детей раннего возраста, особенно у недоношенных. Она может увеличиваться во время смеха, кашля, плача или похода в туалет и уменьшаться при расслаблении и в положении лежа. В большинстве случаев пупочная грыжа сама корректируется, и мышцы снова срастаются до первого года ребенка. В некоторых случаях пупочная грыжа может развиваться у взрослых пациентов из-за чрезмерной нагрузки или травмы. Механизм формирования пупочной грыжи у новорожденных следующий: в утробе матери пуповина проходит через пупочное отверстие в животе ребенка. Это отверстие должно закрываться вскоре после рождения, но в некоторых ситуациях мышцы не закрываются полностью, и остается слабое место в окружающей брюшной стенке, через которое жировая ткань или часть кишечника начинают выпирать в области около пупка. У взрослых факторы, которые могут способствовать развитию пупочной грыжи, включают: лишний вес или ожирение; напряжение при перемещении или подъеме тяжелых предметов; постоянный сильный кашель; множественные беременности.

Ротавирус - это очень заразный вирус, вызывающий диарею. До разработки вакцины большинство детей были инфицированы вирусом по крайней мере один раз к 5 годам. Ротавирусная инфекции может быть вылечена в домашних условиях с помощью употребления дополнительных объемов жидкостей для предотвращения обезвоживания. Иногда сильное обезвоживание требует приема жидкости внутривенно в больнице. Хорошая гигиена рук крайне важна для профилактики заболевания, но наиболее эффективный способ предотвратить ротавирусную инфекцию — это вакцинация. Ротавирусные инфекции распространены у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, особенно у тех, кто часто проводит время в учреждениях по уходу за детьми. Пожилые и взрослые пациенты, ухаживающие за маленькими детьми, также имеют повышенный риск заражения.

Склерозирующий мезентерит, также называемый мезентерическим панникулитом - это патология, которая возникает в том случае, когда ткань (мезентерия), удерживающая тонкий кишечник на месте, воспаляется и образует рубцовую ткань. Заболевание встречается редко, и неясно, какие причины его вызывают. Склерозирующий мезентерит чаще всего возникает на пятом или шестом десятилетии жизни и встречается у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. Основным провоцирующим фактором является отсутствие лечения вирусных заболеваний, гриппа, простуды, ОРВИ. У детей провоцирующими факторами выступают несовершенство иммунной системы, отравления пищей, простуды и нарушения работы кишечника, часто связанные с недоеданием или соблюдением жестких диет в подростковом возрасте.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Энтероколит — это воспалительное заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая (энтерит) и толстая (колит) кишка. Патология может протекать в острой или хронической форме и сопровождаться нарушением процессов пищеварения и всасывания, а также выраженными клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Основными причинами энтероколита являются бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции, вызывающие поражение слизистой кишечника. Нередко заболевание развивается на фоне дисбактериоза, пищевых токсикоинфекций, отравлений, неконтролируемого приёма антибиотиков и других лекарственных препаратов. Хроническая форма может быть связана с хроническими инфекциями, нарушением кровоснабжения кишечника, аутоиммунными заболеваниями, аллергическими реакциями на пищевые продукты, а также с токсическим воздействием алкоголя и химических веществ. Механизм развития энтероколита связан с повреждением слизистой оболочки кишечника инфекционным агентом или токсическим фактором. В ответ возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией слизистой клеточными элементами, отёком и образованием эрозий или язв. Нарушается моторика кишечника, изменяется секреция и процесс всасывания питательных веществ, что приводит к диарее, боли, метеоризму и нарушению общего состояния организма. При хроническом течении развивается атрофия слизистой, рубцевание и снижение функциональной активности кишечника. Факторами риска являются сниженный иммунитет, сопутствующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, длительное лечение антибиотиками, нерациональное питание, частые стрессовые ситуации и проживание в регионах с неблагоприятными санитарно-эпидемиологическими условиями.