Причины и лечение ректальной боли у женщин

Анальные бахромки представляют собой эластичные складки кожи, выступающие вокруг ануса. Их размеры обычно составляют от 5 до 15 мм. Внешне бахромки напоминают бахрому и являются косметическим дефектом, хотя при травмировании могут воспаляться. Анальные бахромки - распространенная проблема в эстетической проктологии. Встречаются одинаково часто у мужчин и женщин возрасте 25-30 лет, крайне редко - у детей. Ч Группы риска развития анальных бахромок: женщины, рожавшие 3 и более раз, люди с избыточным весом и малоподвижным образом жизни, пациенты, злоупотребляющие алкоголем, острой, жирной и копченой пищей. Такие продукты негативно влияют на слизистую кишечника, вызывают прилив крови к органам малого таза и могут спровоцировать обострение заболеваний, приведших к появлению бахромок. Анальные бахромки сами по себе безопасны, но часто являются следствием других патологий, сопровождающихся растяжением кожи вокруг ануса. К таким состояниям относятся: наружный геморрой, роды с длительными потугами, сфинктерит и анальные трещины, хронические запоры (редкая причина). Основные факторы, предрасполагающие к появлению анальных бахромок, схожи с причинами развития геморроя. К ним относятся: неправильное питание, запоры, малоподвижный образ жизни, беременность.Эти факторы приводят к нарушению кровообращения в области ануса. Страдает отток крови по кавернозным венам, увеличиваются геморроидальные узлы. При воспалении и тромбозе геморроидальных узлов происходит растяжение кожи перианальной зоны. Увеличивается площадь покровного эпителия и подкожной клетчатки. В первую очередь повреждаются эластичные волокна кожи, изменения затрагивают также эпидермис и подкожную жировую клетчатку. При сильном натяжении возможен разрыв волокон. Кожа истончается, теряет эластичность и меняет цвет. При уменьшении геморроидального узла в фазе ремиссии сократительная функция кожи остается нарушенной, и образуются небольшие свободно свисающие складки. Аналогичный процесс растяжения кожи происходит при хронических запорах и чрезмерном натуживании во время дефекации.

Анальная трещина — это небольшой разрыв слизистой оболочки заднего прохода. Проблема может возникнуть вследствие запоров или дефекации твердым стулом. Обычно трещина сопровождается болью и кровотечением во время испражнения кишечника, а также спазмами мышц анального кольца. Такой дефект чаще возникает у младенцев, но способен появиться и у представителей взрослой возрастной группы. Обычно нарушение целостности кожного покрова вокруг заднего прохода возникает из-за: частого и длительного пребывания в сидячем положении; запоров и чрезмерного напряжения во время дефекации; хронической диареи; анального секса; родов. Среди менее распространенных причин отмечают: болезнь Крона или другие воспалительные заболевания кишечника; рак заднего прохода; ВИЧ; туберкулез и сифилис.

Анальные полипы представляют собой различные новообразования, локализующиеся в пределах анального канала. Это нечастое проктологическое заболевание, которое может присоединяться к другим хроническим воспалительным состояниям нижних отделов толстой кишки. При постановке диагноза "анальный полип" у пациентов возникают опасения по поводу злокачественного характера образований. Поэтому данная патология требует тщательного обследования и своевременного лечения. Причины развития анальных полипов разнообразны из-за многообразия их происхождения и строения. Формированию полипов способствуют хронические воспалительные заболевания толстой кишки и аноректальной области.Факторами риска являются: длительные воспалительные процессы в кишечнике и анальной зоне, регулярная травма слизистой анального канала, наследственная предрасположенность к опухолевому росту.По имеющимся данным, анальные полипы выявляются у 30% пациентов с хроническими трещинами ануса и у 10% с выпадением слизистой прямой кишки. Не существует единого механизма формирования анальных полипов, учитывая разнообразие их видов. Патогенез следует рассматривать для каждого конкретного типа полипов. "Истинные" доброкачественные опухолевые полипы развиваются по общим для опухолей стадиям: хроническое воспаление, дисплазия клеток, появление атипичных клеток с высоким потенциалом злокачественности. В норме в кишечнике происходит регулярное обновление клеток с чередованием фаз пролиферации, дифференцировки и апоптоза. При повреждениях активируются процессы регенерации тканей. Однако при хроническом воспалении нарушается баланс этих процессов, что приводит к появлению клеток с атипией. Увеличивается частота мутаций, повышая риск малигнизации. Гиперпластические полипы формируются из-за дисбаланса дифференцировки и апоптоза клеток с избыточным ростом ткани. Неэпителиальные полипы могут возникать из-за нарушений эмбрионального развития. Гамартомы появляются при генетически обусловленных изменениях структуры кишечной стенки. Гипертрофированные анальные сосочки часто ошибочно принимают за полипы, хотя они представляют собой увеличенные выросты слизистой оболочки вследствие хронического воспаления.

Аноректальная диссинергия представляет собой функциональное нарушение координации мышц тазового дна и анального сфинктерного аппарата, при котором в процессе дефекации не происходит нормального расслабления внутреннего и наружного анальных сфинктеров или отсутствует синхронное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего эвакуация кишечного содержимого становится затруднённой или неэффективной при отсутствии структурных изменений прямой кишки. Причины данного состояния включают расстройства центральной и периферической нервной регуляции, хронический стресс и тревожные расстройства, последствия длительных запоров, нарушения двигательной активности толстой кишки, травматические или родовые повреждения мышц тазового дна, а также патологические моторные стереотипы, закрепляющиеся в результате болевых ощущений, страха дефекации или перенесённых воспалительных процессов, при этом каждая из этих причин приводит к нарушению согласованной работы мышц, необходимой для полноценного акта дефекации. Механизм развития аноректальной диссинергии основан на рассогласовании между повышением внутрибрюшного давления и расслаблением внешнего и внутреннего сфинктеров, когда вместо нормального раскрытия анального канала происходит парадоксальное сокращение или недостаточное расслабление сфинктерных структур, что приводит к увеличению сопротивления на выходе, затрудняет опорожнение ампулы прямой кишки и вызывает хроническое перенапряжение мышц тазового дна. Риски развития аноректальной диссинергии повышаются при длительных запорах, малоподвижном образе жизни, ожирении, нарушениях питания, эмоциональных перегрузках, хронических болевых синдромах, после родов или операций на органах малого таза, а также у пациентов с сочетанными функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, такими как синдром раздражённого кишечника или замедленный колоректальный транзит. Хотя данное нарушение может встречаться в любом возрасте, оно чаще диагностируется у взрослых, преимущественно у женщин, что связывают с особенностями анатомии тазового дна, влиянием беременности и родов, а также большей распространённостью функциональных расстройств кишечника в женской популяции.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Бластоцистоз представляет собой заболевание человека, которое вызывается одноклеточным паразитическим микроорганизмом Blastocystis. Этот паразит поселяется в желудочно-кишечном тракте и при определенных условиях провоцирует нарушение работы кишечника, проявляющееся запорами или диареей, а также болевыми ощущениями и дискомфортом в животе. Помимо этого, Blastocystis может увеличивать риск развития иммунодефицитных состояний, проблем с кожей и заболеваний суставов. Проникновение возбудителя в организм человека осуществляется фекально-оральным путем. Чаще всего бластоцистоз протекает в форме бессимптомного носительства. Blastocystis относится к одноклеточным эукариотическим организмам, входящим в тип страменопил. Помимо него в эту группу включают водоросли, грибы и диатомовые водоросли. Впервые данный паразит был описан в 1911 году А. Алексеевым, а в 1912 году Е. Брумпт выделил и охарактеризовал основные признаки бластоцисты в материале от человека. Blastocystis демонстрирует высокую генетическую вариабельность. Его можно обнаружить в кишечнике человека и многих животных, таких как свиньи, приматы, собаки, птицы, тараканы и другие. То есть паразит не является строго специфичным к определенному хозяину. Жизненный цикл Blastocystis до конца не изучен. Размножение микроорганизмов происходит путем деления клетки надвое. Тело паразита покрыто специальной мембраной, соприкасающейся с цитоплазмой и органеллами. Паразиты способны находиться в кишечнике от недели до нескольких лет. Blastocystis существует в четырех формах. Вакуолярная форма обнаруживается в культуре у бессимптомных носителей. Она имеет округлую или овальную форму диаметром 5-50 мкм. Большую часть объема занимает центральная вакуоль, окруженная тонким слоем цитоплазмы, в которой находится от 1 до 6 ядер. Гранулярная форма напоминает вакуолярную, но в вакуоли и цитоплазме содержатся гранулы различной формы. Амебовидная форма обнаруживается в культуре у больных с кишечными расстройствами. Такая бластоциста неподвижно прикрепляется к эпителию кишечника. Цисты имеют меньший размер и толстую многослойную оболочку. Это наиболее устойчивая к внешним воздействиям форма. Blastocystis широко распространены по всему миру. По оценкам, ими инфицировано не менее 1 млрд человек. В некоторых регионах, особенно тропических, паразиты обнаруживаются у 100% населения. Заболеваемость выше в местах с плохими санитарными условиями и низкой культурой личной гигиены. Чаще бластоцистоз регистрируется у лиц, контактирующих с животными, и при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта или хронических вирусных гепатитов. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду и пищу, а также бытовым путем при несоблюдении правил гигиены. В семьях, где соблюдаются необходимые санитарно-гигиенические нормы, риск заражения минимален. Источником инфекции служат цисты бластоцист, попадающие через рот вместе с загрязненной пищей или водой. Далее они без изменений проходят через пищевод и желудок, не повреждаясь агрессивной средой. В кишечнике происходит трансформация цист в вегетативные формы паразита. Предположительно, в зависимости от условий среды и подтипа возбудителя образуются различные стадии жизненного цикла. Дальнейшее развитие бластоцист происходит преимущественно в толстой кишке.Паразиты могут нарушать структуру и функции актиновых филаментов эпителиальных клеток кишечника. Эти белковые нити отвечают за сократительную способность клеток. В результате их повреждения ухудшается барьерная функция кишечной стенки, что проявляется диареей, расстройством пищеварения и обменных процессов. Выявлено, что бластоцисты стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками толстой кишки, таких как интерлейкин-8 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, что может провоцировать развитие ревматоидного артрита. Кроме того, при колонизации кишечника бластоцисты вырабатывают фермент протеазу, который разрушает антитела слизистой оболочки, в частности иммуноглобулин A, что делает организм восприимчивым к инфекциям и паразитам, а также способствует закреплению и длительному нахождению бластоцист в кишечнике. Предполагается, что активность паразитов может ускорять запрограммированную гибель клеток кишечника хозяина.

Варикозная болезнь таза представляет собой патологию, характеризующуюся расширением яичниковых вен и внутритазовых венозных сплетений. Данное заболевание связано с хроническим застоем венозной крови в малом тазу вследствие различных провоцирующих факторов, которые протекают на протяжении жизни женщины. Яичниковые вены являются парными сосудами, несущими венозную кровь от яичников. Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, открываясь в правое предсердие, тогда как левая яичниковая вена направляется сначала в левую почечную вену, а затем в нижнюю полую вену. Внутритазовые венозные сплетения представляют совокупность вен различного калибра, окутывающих определенные органы и многократно соединяющихся между собой. К ним относятся гроздевидное сплетение яичника, маточно-влагалищное, мочепузырное, пресакральное и прямокишечное сплетения. Кровь из гроздевидного сплетения преимущественно течет в яичниковые вены, а из остальных сплетений - во внутренние подвздошные вены, откуда через общие подвздошные вены она попадает в нижнюю полую вену. Главными провоцирующими факторами возникновения заболевания выступают многократные беременности и роды. Частота развития варикозной болезни таза коррелирует с количеством беременностей. Другими факторами риска являются возраст, неблагоприятные условия трудовой деятельности, наследственная предрасположенность (коллагенозы, ангиодисплазии), состояния и заболевания, повышающие внутрибрюшное давление, сексуальная дисфункция, избыточная масса тела, гормональная контрацепция, различные гинекологические патологии, нарушения менструального цикла и гормональный дисбаланс. Одной из основополагающих причин возникновения болезни является генетическая предрасположенность, связанная с нарушениями развития соединительной ткани, которая составляет основу строения венозной стенки. В результате снижается прочность соединительной ткани вследствие изменений в содержании различных видов коллагена или нарушения соотношения между ними. Предрасполагающими факторами также выступают различные аномалии развития венозной системы (венозные дисплазии), перенесенные тромботические поражения системы нижней полой вены, а также венозные компрессионные синдромы, такие как синдром Мея-Тернера и синдром аорто-мезентериальной компрессии левой почечной вены, при которых происходит наружное сжатие венозных сосудов, препятствующее нормальному оттоку венозной крови из малого таза. Существуют две патогенетические теории развития варикозной болезни таза - гормональная и механическая. Основным пусковым механизмом их возникновения служит беременность. Изменение гормонального фона беременной женщины, связанное с увеличением концентрации эстрогена и прогестерона, приводит к снижению тонуса венозного сосуда, изменению упруго-эластических свойств его стенки и нарушению работы венозных клапанов с последующей варикозной трансформацией. Механическая теория обусловлена сдавлением увеличенной маткой магистральных вен забрюшинного пространства, увеличением внутрибрюшного давления и объема циркулирующей крови, что повышает нагрузку на вены таза, вызывая их расширение, изменения венозной стенки и клапанов. Возникающий в результате рефлюкс крови, то есть смена направления кровотока, когда венозная кровь течет обратно к органам таза, приводит к синдрому тазового венозного полнокровия.

Вестибулодиния представляет собой хронический болевой синдром, локализующийся в области преддверия влагалища, при котором возникает стойкое или периодическое ощущение жжения, покалывания, болезненности или дискомфорта без видимых признаков острого воспаления, инфекционного процесса или структурных изменений, и данное состояние рассматривается как форма вульводинии с преимущественным поражением чувствительных нервных окончаний вестибулярной зоны. Причины вестибулодинии многофакторны и включают периферическую нейропатию с повышенной чувствительностью ноцицепторов, нарушения центральной обработки болевых сигналов, дисфункцию мышц тазового дна с их хроническим гипертонусом, микровоспалительные изменения, гормональные колебания, снижение уровня эстрогенов, последствия травм или хирургических вмешательств, а также психоэмоциональные факторы, усиливающие восприятие боли, при этом каждая из этих причин может взаимодействовать с другими, формируя устойчивый болевой ответ даже при отсутствии выраженной органической патологии. Механизм развития связан с сенситизацией периферических нервных волокон n. pudendus и его ветвей, нарушением микроциркуляции и хроническим напряжением мышц тазового дна, что приводит к снижению порога болевой чувствительности, усилению реакции на лёгкое прикосновение и патологическому болевому ответу на давление в области преддверия влагалища, а в дальнейшем – к формированию центральной сенситизации и закреплению болевого синдрома. Риски развития вестибулодинии повышаются у женщин репродуктивного возраста, что связывают с гормональными особенностями, частыми воспалительными заболеваниями влагалища, применением оральных контрацептивов, склонностью к гипертонусу тазового дна, повышенной тревожностью или наличием сопутствующих хронических болевых синдромов, и хотя заболевание преимущественно встречается у женщин 20–40 лет, оно может возникать в любом возрасте.

Вульводиния - это хроническое заболевание, проявляющееся болевыми ощущениями в области наружных половых органов. Ее развитию способствует множество факторов. Боль и дискомфорт в области наружных половых органов, или вульводиния, является распространенной проблемой среди женщин. По данным исследований, около 16% женщин испытывали хронические боли и жжение в области вульвы на протяжении более трех месяцев. Чаще всего симптомы вульводинии возникают в возрасте 18-25 лет, однако могут наблюдаться в любом возрасте. Рост заболеваемости связывают с увеличением числа половых партнеров, распространением инфекций, передающихся половым путем, а также неправильным образом жизни. Причины развития вульводинии многообразны. Среди основных выделяют инфекционные (кандидоз, герпес и др.); дистрофические и атрофические (лишаи, атрофия слизистой в менопаузе); психогенные (психологические травмы); аллергические (реакция на гигиенические средства); соматические (сахарный диабет, онкология). Также причинами могут быть воздействие токсинов, гиперактивность мышц тазового дна. Нередко вульводиния сопровождается афтами на слизистой вульвы. Зачастую вульводиния является симптомом серьезных заболеваний, таких как дисплазия вульвы или рак. Также боли могут возникать после различных операций и процедур в области наружных половых органов. Одной из основных причин считаются роды, во время которых может произойти повреждение тазовых мышц и нервов. Вульводиния нередко сочетается с болезненностью полового акта и спазмом мышц влагалища. Одним из ключевых механизмов является воспаление. Оно может возникать при инфекциях, микротравмах, аллергических реакциях. Происходит активация тучных клеток иммунной системы, которые выделяют вещества, стимулирующие нервные окончания и повышающие чувствительность тканей, что приводит к гиперактивности мышц тазового дна, их спазму, что вызывает боль, в том числе при половом акте. Также нарушается выработка смазки, из-за чего повреждается слизистая оболочка влагалища и усугубляются симптомы. Возможно повреждение ветвей полового нерва, иннервирующего всю область вульвы. Развивается центральная сенсибилизация - повышенная реакция нервной системы на раздражители. Общность эмбрионального развития органов таза объясняет их сходную иннервацию и чувствительность к половым гормонам. Это лежит в основе эффективности гормонотерапии при лечении.

Выпадение прямой кишки, также известное как пролапс прямой кишки - это состояние, при котором прямая кишка выступает или выпадает из ануса. Пролапс является результатом ослабления или повреждения мышц и связок, удерживающих прямую кишку в нормальном положении. Выпадение прямой кишки может быть вызвано следующими причинами: травма, слабость мышц тазового дна, роды, старение, ожирение, хроническое запорное состояние, хронические заболевания (например, целиакия или воспалительные заболевания кишечника), дефекты развития, осложнения после хирургических вмешательств в области таза или прямой кишки, неправильное поднятие тяжестей, стресс и повышенное давление в брюшной полости, сидячий образ жизни, плохая физическая форма, увеличенное внутрибрюшное давление при кашле или чихании, генетическая предрасположенность, нарушение связок и мышц, определенные медицинские процедуры (например, колоноскопия или эндоскопические исследования), заболевания, приводящие к повышенному давлению в брюшной полости (например, рак прямой кишки или кистозная фиброзная дисплазия), гормональные изменения (например, беременность или менопауза), повреждение нервов, синдром раздраженного кишечника.

Гематометра - скопление крови в полости матки. Причины состояния могут быть врожденными или приобретенными. К врожденным относятся аномалии развития женских половых органов - атрезия (заращение) влагалища или цервикального канала, внутриматочные синехии. Они препятствуют оттоку менструальной крови из матки. Приобретенные причины связаны с механическими препятствиями на пути оттока крови: На уровне матки: синехии, полипы, миома, рак эндометрия - суживают полость матки. На уровне шейки матки: рубцы и спазм цервикального канала после медицинских манипуляций нарушают проходимость. На уровне влагалища: приобретенная атрезия влагалища также препятствует оттоку крови. Таким образом, причинами гематометры могут быть как врожденные аномалии женской половой системы, так и приобретенные состояния, нарушающие отток менструальной крови. При нарушении оттока менструальной крови матка, обладая способностью к растяжению, увеличивается в размерах. Скапливающаяся кровь вызывает сокращения матки и боли. Постепенно мышцы перерастягиваются и перестают сокращаться. В полости матки с течением времени происходит инфицирование условно-патогенной микрофлорой влагалища. Микроорганизмы активно размножаются, вызывая воспаление слизистой (эндометрит) и мышечного слоя (эндомиометрит) матки. Воспаление нарушает кровоснабжение тканей, приводит к застою крови, тромбообразованию, скоплению гноя. При присоединении анаэробов возможно разрушение мышц матки. Дальнейшее распространение инфекции вызывает воспаление придатков матки, клетчатки малого таза (пельвиоперитонит). При прогрессировании - перитонит.

Геморрой - заболевание, при котором происходит увеличение геморроидальных узлов в области анального отверстия. Геморроидальные сплетения присутствуют у каждого человека и выполняют важные функции в работе анального канала. Однако при сдавливании и воспалении сосудов образуются узлы. У беременных женщин геморрой встречается примерно в 40% случаев, чаще во втором-третьем триместре. После родов обычно проходит самостоятельно. Хотя заболевание не опасно для жизни, симптомы доставляют значительный дискомфорт и влияют на качество жизни. В развитии геморроя при беременности значение имеют как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относятся особенности питания, малоподвижный образ жизни, чрезмерные физические нагрузки. Внутренние факторы - гормональные изменения, хронические запоры, плотный стул, частые диареи, наследственная предрасположенность. При этом вес беременной женщины не влияет на риск развития геморроя. Лечение во время беременности затруднено, поскольку многие методы, в том числе хирургическое вмешательство и большинство лекарств, противопоказаны. Во время беременности структура тканей и работа органов существенно меняются под влиянием гормонов. Объем циркулирующей крови увеличивается, соединительная ткань в геморроидальных узлах становится более эластичной, мышцы расслабляются. Из-за замедления сокращений кишечника возникают запоры, что заставляет сильнее натуживаться во время дефекации. Увеличенная матка сдавливает брюшную полость, затрудняя отток крови из геморроидальных узлов. При сочетании с другими факторами риска происходит растяжение тканей и переполнение сосудов, образуются и увеличиваются узлы. Кровь выходит в окружающие ткани, возникают тромбы. Длительное течение заболевания снижает тонус мышц, расширяет соединительную ткань и выпячивает внутренние геморроидальные сплетения.

Инородные предметы в пищеварительном тракте попадают в прямую кишку через анус. Пациенты намеренно вводят в анус различные объекты, такие как бутылки, овощи, секс-игрушки, деревянные или латексные изделия. Также в прямую кишку могут попасть проглоченные предметы, которые предварительно прошли через весь пищеварительный тракт. Это могут быть кости, зубочистки, зубные протезы, мелкие детские игрушки или батарейки. К инородным телам относятся безоары, желчные и каловые камни. Зачастую проглатывание объекта происходит случайно. Однако встречаются случаи намеренного проглатывания или введения инородных предметов людьми с психическими расстройствами. Если инородное тело прошло через пищевод, то оно выйдет из организма в течение 4-6 дней. Иногда время прохождения может затянуться до 4 недель. Порой инородные тела задерживаются в местах естественных сужений или изгибов пищеварительного тракта. К задержке более склонны пациенты с врожденными особенностями или перенесшие операции на органах пищеварения. Для выбора верной тактики лечения при попадании инородных тел в пищеварительный тракт важно понимать естественное течение этого процесса. Эти знания позволяют оценить необходимость срочного вмешательства. Как показывает практика, в 80% случаев проглоченные предметы самостоятельно проходят через весь пищеварительный тракт и выходят с калом, не требуя вмешательства. Лишь в редких случаях они задерживаются в местах естественных физиологических сужений и изгибов. Одним из таких мест является анус. При введении инородного тела в прямую кишку растягиваются анальные сфинктеры. Затем мышцы сжимаются, препятствуя извлечению предмета. Любые задержавшиеся тела могут стать причиной опасных осложнений, поэтому их следует рассматривать как потенциально опасные ситуации. Риск осложнений зависит от вида инородного тела. Острые, неровные, кости, фольга и магниты чаще приводят к перфорации стенки органа. Магниты особенно опасны, так как могут притягивать другие проглоченные предметы. В результате объекты прикрепляются друг к другу через стенки разных отделов кишечника, что грозит такими осложнениями как кишечная непроходимость, пролежни, свищи, перфорации.

Формирование каловых камней - распространенное осложнение хронических запоров. Это плотные скопления каловых масс в толстой кишке, препятствующие нормальному опорожнению кишечника. Чаще всего копролиты образуются на фоне длительных запоров у пожилых, ослабленных и малоподвижных пациентов, а также при нарушениях работы тазовых органов после инсультов и травм позвоночника. Основные факторы риска включают: замедленный транзит кишечного содержимого, например при болезни Паркинсона, обезвоживание организма, нарушение координации мышц тазового дна при дефекации, ослабление мышц пищеварительного тракта из-за гиподинамии. Развитию копролитов предшествует запор. К факторам, способствующим формированию камней, относятся: нарушение питания, механическая обструкция кишечника опухолями, воспалениями, заболевания нервной системы, врожденные пороки ЖКТ, эндокринные нарушения, прием наркотических обезболивающих, некоторых лекарств. Описаны случаи образования копролитов вокруг семян растений, инородных тел, камней из других органов. Такие конкременты называют безоарами. К факторам риска также относят расширение толстой кишки - мегаколон, что увеличивает транзит кишечного содержимого и способствует формированию камней. Существует несколько механизмов развития запора и формирования каловых камней. Алиментарный - недостаток клетчатки и жидкости в рационе приводит к уменьшению объема кала. Механический - физические препятствия в просвете кишечника (опухоли, кисты, беременная матка) или сдавливание его извне (спайки в брюшной полости) нарушают нормальный транзит кала. Дискинетический - снижение двигательной активности кишечника при заболеваниях других органов и систем. Причины состояния: нарушения висцеро-висцеральных рефлексов при язве, холецистите, снижение моторики на фоне гормональных изменений у беременных, ослабление мышечного тонуса у пожилых, ослабление диафрагмы и передней брюшной стенки при асците, ожирении, сердечной недостаточности. Также причиной может быть откладывание акта дефекации из-за неудобства или болезненности (анальная трещина), что приводит к развитию психологической зависимости - "стулобоязни".

Кандидоз перианальной области представляет собой воспалительное поражение кожи и слизистых тканей вокруг анального отверстия, вызванное избыточным ростом дрожжеподобных грибов рода Candida, чаще всего Candida albicans, которое развивается при нарушении местного микробного баланса, повышенной влажности, мацерации тканей или снижении иммунной защиты. Причины возникновения включают длительное воздействие влаги, использование агрессивных моющих средств, частые поносы или запоры, ношение тесного синтетического белья, избыточный вес, сахарный диабет, системное или местное применение антибиотиков и глюкокортикостероидов, а также состояния иммунодефицита, при которых нарушается контроль над ростом условно-патогенной микрофлоры. Механизм развития основан на внедрении грибковых клеток в поверхностные слои эпидермиса, разрушении межклеточных соединений, активации локального воспалительного ответа и высвобождении ферментов, усиливающих раздражение тканей, что приводит к появлению гиперемии, жжения, болезненности, отёка и выраженного зуда в перианальной зоне. Риск развития кандидоза повышается у пациентов с метаболическими нарушениями, гормональными колебаниями, ослабленным иммунитетом, а также у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни или склонных к повышенному потоотделению в области складок кожи, и данное состояние может возникать как у мужчин, так и у женщин, чаще в возрасте от 20 до 60 лет.

Киста дугласова пространства представляет собой доброкачественное жидкостное образование, формирующееся в области ректовагинального углубления, которое является наиболее низким отделом брюшинной полости у женщин и расположено между задней стенкой матки и передней стенкой прямой кишки, поэтому любые патологические процессы в этой зоне протекают в условиях ограниченного анатомического пространства и могут вызывать компрессию соседних структур. Возникновение такой кисты связано с нарушениями эмбрионального развития брюшины, локальными воспалительными процессами, гормональными влияниями, остаточными явлениями после перенесённых хирургических вмешательств или осложнёнными формами эндометриоза, при которых клетки эндометрия имплантируются на брюшинные листки и способствуют формированию замкнутых полостей, постепенно заполняющихся серозным или геморрагическим содержимым. Механизм развития кисты дугласова пространства основывается на сочетании брюшинной реакции на хроническое раздражение, нарушении резорбции жидкости и локальном фиброзе, что приводит к формированию капсулы, внутри которой накапливается транссудат или изменённый экссудат, и по мере увеличения её размеров усиливается давление на прилежащие органы с последующим появлением характерной симптоматики. Риски, связанные с данной патологией, включают вероятность вторичного инфицирования, формирование спаечного процесса, развитие болевого синдрома, нарушение функции кишечника или матки, а при эндометриоидных кистах — циклические кровоизлияния в полость образования, приводящие к его постепенному увеличению и усилению воспалительных изменений окружающих тканей. Наибольшая предрасположенность к формированию кисты дугласова пространства наблюдается у женщин репродуктивного возраста, что связано с гормональной активностью, менструальными циклами, повышенной реактивностью брюшины и большей распространённостью эндометриоза, тогда как у женщин в постменопаузе такие образования встречаются значительно реже, а у мужчин описываются лишь как казуистические случаи, поскольку сам дугласов карман физиологически отсутствует.

Кишечные колики - это накопление воздуха в пищеварительном тракте, которое обычно не замечается, пока не начинается метеоризм или срыгивание. Весь пищеварительный тракт от желудка до прямой кишки содержит кишечный газ, который накапливается и образуется в процессе глотания и пищеварения. При этом случайная дневная отрыжка или испускание газа через задний проход считается нормой. Появление кишечных колик иногда указывает на расстройство пищеварения. Кишечные колики верхней части кишечника могут возникнуть в результате проглатывания большего количества воздуха, переедания, курения или жевания жевательной резинки. Избыток газа в нижней части кишечника может быть вызван употреблением слишком большого количества определенных продуктов, неспособностью полностью переварить определенные продукты или аномальным воздействием бактерий, обычно встречающихся в толстой кишке.

Криптит представляет собой воспалительное заболевание анальных крипт, которые являются углублениями слизистой оболочки в области анального канала, расположенными в основании морганиевых столбов. В норме крипты выполняют функцию дренажа секрета из анальных желёз, однако при нарушении этого процесса создаются условия для инфицирования и воспалительной реакции. Основными причинами развития криптита являются проникновение патогенной или условно-патогенной микрофлоры в крипту, застой содержимого в анальной железе и микротравмы слизистой оболочки. Провоцирующими факторами служат хронические запоры, диарея, геморрой, анальные трещины, несоблюдение гигиены аноректальной зоны, а также перенесённые воспалительные процессы прямой кишки. Механизм развития криптита связан с повреждением или обтурацией выводного отверстия крипты. Нарушение оттока секрета приводит к его застою, инфицированию и локальному воспалению слизистой. В результате возникает отёк, гиперемия и инфильтрация тканей, что при отсутствии лечения может прогрессировать в парапроктит. К факторам риска относят хронические заболевания кишечника, синдром раздражённого кишечника, анальные трещины, геморрой, а также снижение иммунитета. Повышенный риск наблюдается у пациентов с сидячим образом жизни и у тех, кто часто подвергается эпизодам кишечных инфекций.

Неконтролируемое отхождение кишечного содержимого (анальная инконтиненция) - это неспособность удерживать газы, жидкий или оформленный стул. Врачами различают первичную и вторичную формы заболевания. Первичная анальная инконтиненция чаще наблюдается у детей. Причинами могут быть врожденные пороки развития, такие как аганглиоз (болезнь Гиршпрунга), атрезия ануса, последствия менингококковой инфекции. К первичным формам относятся и нарушения иннервации тазовых органов при детском церебральном параличе, боковом амиотрофическом склерозе, нейропатии тазовых нервов. Вторичная анальная инконтиненция обычно является приобретенным состоянием. Частой причиной становятся родовые травмы, осложненные эпизиотомией, использованием акушерских щипцов. К недержанию кала могут привести оперативные вмешательства на анальной области и промежности: геморроидэктомия, лечение свищей, трещин заднего прохода. Реже наблюдается при неврологических заболеваниях (рассеянный склероз, инсульт, деменция, травмы спинного мозга). Отдельная форма - недержание кала при выпадении прямой кишки. Она чаще встречается у женщин с пролапсом тазовых органов. К факторам риска относятся нарушения работы желудочно-кишечного тракта, хронические запоры, онкологические заболевания. К недержанию могут привести бытовые травмы анального канала и малого таза. Для удержания кишечного содержимого ответственен внутренний анальный сфинктер, который постоянно находится в состоянии бессознательного напряжения. Контролируемые сокращения наружного анального сфинктера и лобково-прямокишечной мышцы, окружающей прямую кишку, также участвуют в этом процессе. Дефекация происходит при расслаблении этих мышц и одновременном сокращении леваторов прямой кишки, которые поднимают анальный канал, раскрывая его до диаметра просвета кишки. Через раскрытый канал проходит волна кишечных сокращений, выталкивая содержимое наружу. Важную роль играют консистенция кала и чувствительность стенок прямой кишки. При повреждении или ослаблении мышц анального канала, тазового дна и прямой кишки они не могут удерживать задний проход закрытым, что приводит к недержанию. При хронических запорах из-за болезни Гиршпрунга, деменции и других причин происходит скопление плотного кала в прямой кишке с образованием каловых камней, что мешает нормальной дефекации и растягивает сфинктеры, при этом вытекает жидкость. При выпадении прямой кишки мышцы анального канала постепенно растягиваются, что со временем приводит к необратимому нарушению. При раке прямой кишки и анального канала опухоль поражает мышцы таза, делая невозможным удержание кала. Опухоль и воспаление слизистой стимулируют рецепторы, вызывая рефлекторное расслабление сфинктеров. При диарее из-за расстройств пищеварения трудно удерживать кишечное содержимое, но это не является истинным недержанием.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Параректальный инфильтрат представляет собой ограниченный воспалительный конгломерат тканей, формирующийся в параректальной клетчатке вследствие локального гнойно-воспалительного процесса, при котором экссудат, отёк и лейкоцитарная инфильтрация постепенно уплотняют окружающие структуры, создавая плотное болезненное образование без сформированной полости. Его возникновение обычно связано с распространением инфекции из анальных крипт, микротравм слизистой, нарушением дренажа анальных желёз, а также с воспалительными или травматическими процессами в области малого таза, которые через тканевые и фасциальные пространства могут вовлекать параректальную клетчатку. Механизм развития инфильтрата основан на постепенном проникновении и размножении микроорганизмов в рыхлую клетчатку с последующим формированием зоны плотного воспаления, в пределах которой сохраняется повышенное сосудистое сопротивление, выраженный отёк и клеточная инфильтрация, а отсутствие полноценного оттока экссудата способствует дальнейшему уплотнению тканей и может привести к переходу инфильтрата в полноценный абсцесс при прогрессировании процесса. Риски, связанные с данной патологией, включают формирование параректального абсцесса, развитие свищевых ходов при прорыве гнойного содержимого, распространение воспаления по фасциальным пространствам, вовлечение органов малого таза и развитие системной воспалительной реакции, что особенно опасно при сниженных иммунных резервах. Наибольшая предрасположенность к формированию параректального инфильтрата наблюдается у взрослых пациентов с хроническими заболеваниями прямой кишки, нарушениями стула, снижением иммунитета, сахарным диабетом или предшествующими хирургическими вмешательствами в аноректальной зоне, тогда как у детей подобные изменения встречаются значительно реже.

Пельвиоперитонит представляет собой воспалительный процесс в брюшине малого таза, ограниченный её пределами. Cостояние является одной из форм локализованного перитонита и развивается как осложнение инфекционных и воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин и мужчин, а также после хирургических вмешательств. В основе патологии лежит инфицирование брюшины микроорганизмами, которое приводит к активации воспалительной реакции, скоплению экссудата и формированию спаек. Основными причинами пельвиоперитонита являются воспалительные заболевания органов репродуктивной системы у женщин (сальпингит, оофорит, эндометрит), осложнённые аборты или роды, разрыв гнойных образований (трубно-яичниковый абсцесс, пиосальпинкс), а также послеоперационные осложнения в гинекологии и урологии. У мужчин пельвиоперитонит может развиваться при перфорации кишечника, абсцессах малого таза, инфекциях мочевого пузыря и простаты. Кроме того, источником инфекции могут быть кишечные заболевания, такие как аппендицит, дивертикулит и болезнь Крона. Механизм развития заболевания связан с проникновением патогенной флоры в полость малого таза и активацией воспалительных медиаторов. В ответ на инфицирование происходит миграция нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в очаг воспаления, что сопровождается экссудацией, гиперемией и повышенной проницаемостью сосудов брюшины, что приводит к скоплению гнойного или серозно-гнойного экссудата в полости малого таза. При хроническом течении формируются спайки, которые ограничивают распространение инфекции, но создают условия для развития хронической тазовой боли и бесплодия у женщин. К факторам риска относятся хронические воспалительные заболевания органов малого таза, использование внутриматочных средств контрацепции, перенесённые аборты и операции на органах брюшной полости, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет и травмы.

Пельвиоректальный абсцесс представляет собой гнойное воспалительное образование, формирующееся в верхних отделах параректальной клетчатки и локализующееся в пределах тазовой полости, где инфицированный процесс распространяется выше мышц тазового дна и тесно взаимодействует с окружающими анатомическими структурами, что осложняет клиническую картину и увеличивает риск генерализации инфекции. Развитие абсцесса обусловлено проникновением патогенных микроорганизмов из крипт прямой кишки или из глубжележащих воспалительных очагов, при этом основными предрасполагающими факторами являются криптогландулярная инфекция, микротравмы слизистой, нарушения дренажа анальных желёз, иммунодефицитные состояния, хронические воспалительные заболевания кишечника и постоперационные или посттравматические изменения в области малого таза, создающие условия для распространения бактерий в клетчаточные пространства. Механизм формирования пельвиоректального абсцесса связан с прогрессирующим инфицированием параректальной клетчатки, недостаточным оттоком экссудата и постепенным накоплением гноя в замкнутом пространстве, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией, отёком и местной деструкцией тканей, а по мере увеличения полости абсцесс начинает оказывать давление на прямую кишку, тазовые мышцы и соседние органы. Риски при данной патологии обусловлены возможностью прорыва гноя в брюшную полость, формирования свищей, распространения инфекции по фасциальным пространствам, развития сепсиса, а также длительного нарушения функции органов малого таза вследствие рубцово-воспалительных изменений. Наибольшая частота заболевания отмечается среди взрослых мужчин и женщин трудоспособного возраста, однако наличие сопутствующих иммунологических или воспалительных заболеваний может повышать вероятность его возникновения и в других возрастных группах, тогда как у детей и подростков пельвиоректальные абсцессы встречаются относительно редко.

Переношенной считается беременность, продолжительность которой превышает 294 дня или 42 недели от первого дня последней менструации. Данное осложнение встречается в 4-14% всех случаев, чаще у первородящих женщин старше 30 лет. Каждый случай запоздалых родов в анамнезе увеличивает риск повторного перенашивания. Патологические изменения в плаценте при переношенной беременности являются причиной затяжных родов, родовых травм и осложнений у новорожденного. Среди основных причин перенашивания выделяют: нарушения нервной регуляции родовой деятельности; эндокринные заболевания матери; гормональный дисбаланс; осложнения текущей беременности; психоэмоциональные факторы; аномалии и заболевания женских половых органов; хромосомные аномалии и пороки развития плода. Переношенная беременность характеризуется развитием плацентарной недостаточности, что проявляется нарушением маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. В плаценте обнаруживаются признаки ишемии, снижения perfusion, склероз сосудов, уменьшения количества капилляров. Вследствие сниженного кровоснабжения развивается хроническая внутриутробная гипоксия плода. Для компенсации активируются механизмы централизации кровообращения с перераспределением объема циркулирующей крови в пользу жизненно важных органов (головной мозг, сердце, печень) и уменьшением кровотока в почках, кишечнике, скелетных мышцах. Снижение функции почек приводит к развитию олигогидрамниона, изменению состава околоплодных вод. Нарушается созревание легочной ткани плода, снижается выработка сурфактанта. Тканевая гипоксия вызывает нарушения водно-электролитного баланса, отек тканей, в том числе отек головного мозга плода. Развивается метаболический ацидоз. Формируется синдром морфофункциональной незрелости плода, что осложняет его постнатальную адаптацию.

Периневральные кисты - это заполненные жидкостью кисты нервного корешка, наиболее часто встречающиеся в крестцовом отделе позвоночника. Эти кисты обычно встречаются вдоль задних нервных корешков. Кисты могут быть клапанными или неклапанными. Главной особенностью, которая отличает периневральные кисты от других поражений позвоночника, является наличие волокон корешков спинного нерва в стенке или в самой полости кисты. По последним исследованиям 86,6 % пациентов были женщинами и 13,4 % - мужчинами. В основном киста развивается у пациентов в возрасте от 31 до 60 лет. Хотя точная причина неизвестна, существуют теории о том, что может вызвать симптомы периневральных кист. В нескольких задокументированных диагнозах несчастные случаи или падения, связанные с областью копчиковой кости позвоночника, привели к вспышке ранее не диагностированных периневральных кист

Подвывих копчика представляет собой частичное смещение копчиковых позвонков относительно крестца, при котором сохраняется контакт суставных поверхностей, но нарушается их физиологическое положение, что приводит к локальной боли, воспалению мягких тканей и нарушению функции тазового дна. Такое состояние нередко возникает после травматического воздействия, и хотя копчик является рудиментарной структурой, он играет важную роль в фиксации мышц и связок, поэтому его смещение влияет на биомеханику всей аноректальной области. Подвывих формируется тогда, когда на копчиково-крестцовый сустав действует избыточная сила, направленная под углом, что приводит к частичному нарушению фиксации суставных поверхностей, и такие воздействия чаще всего связаны с падением на ягодицы, дорожно-транспортными происшествиями, родами, резкими подъемами тяжестей или длительным сидением на твёрдой поверхности, особенно при неблагоприятном положении таза. В механизме развития подвывиха важную роль играет слабость связочного аппарата и хроническое напряжение мышц тазового дна, поскольку именно эти структуры обеспечивают стабильность копчикового сегмента, и при их нарушении даже минимальная травма может приводить к смещению. Существуют определённые риски, увеличивающие вероятность возникновения подвывиха, и к ним относятся остеопороз, дегенеративные изменения суставного хряща, врождённые особенности анатомии копчика, хронические запоры, приводящие к перенапряжению тазовых мышц, а также родовая травма, создающая значительную нагрузку на крестцово-копчиковое сочленение. Наблюдается выраженная гендерная предрасположенность, поскольку у женщин копчик более подвижен, имеет большую дугообразность и подвергается нагрузкам во время родов, что делает подвывих значительно более частым именно в женской популяции, тогда как возрастная зависимость проявляется преимущественно у пожилых пациентов из-за выраженных дегенеративных изменений костно-суставных структур.

Полип прямой кишки - это новообразование на внутренней поверхности прямой кишки. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании. Иногда пациент замечает полип при дефекации, отмечает кровь в стуле и незначительный дискомфорт. Полипы могут содержать злокачественные клетки, поэтому есть риск перерождения в рак. В связи с этим все выявленные полипы необходимо удалять в хирургическом стационаре с обязательным гистологическим исследованием. Причины развития полипов включают: воспаление кишечника при болезни Крона, язвенном колите, наследственная предрасположенность к новообразованиям, нарушения стула, повреждение слизистой плотным калом, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, анальный секс (механическое повреждение слизистой, инфицирование), редко - травма тканей после операции на прямой кишке. В большинстве случаев полипы протекают бессимптомно и выявляются случайно при обследовании. Реже пациенты отмечают появление полипов во время акта дефекации, а также эпизоды кровотечения и незначительный дискомфорт в области прямой кишки. К факторам, способствующим развитию полипов, относятся воспалительные заболевания кишечника, наследственная предрасположенность, нарушения стула, хроническое механическое повреждение слизистой, вирусные и бактериальные инфекции. Точные механизмы образования полипов до конца не ясны. Предполагается, что в основе лежит повреждение и последующая гиперплазия слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки.

Прокталгия фугакс представляет собой функциональное расстройство аноректальной области, характеризующееся внезапным, интенсивным и кратковременным приступом боли в прямой кишке, возникающим без видимой органической причины и связанным с транзиторным спазмом гладкой мускулатуры анального канала или мышц тазового дна. Данное состояние рассматривается как нейромышечная дисфункция, при которой происходит резкое, непроизвольное сокращение внутреннего анального сфинктера или мышцы levator ani, и это сокращение вызывает острый болевой приступ, длительность которого варьирует от нескольких секунд до нескольких минут, прекращаясь столь же внезапно, как и начинается. Причины прокталгии фугакс многогранны и включают нарушения вегетативной нервной системы, повышенную нейромышечную реактивность, влияние стрессовых факторов, эпизодическую ишемию сфинктерного аппарата, последствия воспалительных процессов, раздражение нервных ветвей пудендального нерва, а также функциональные нарушения тазового дна, и каждая из этих причин может приводить к кратковременной, но выраженной активации ноцицептивных механизмов аноректальной области. Механизм развития строится на внезапном спазме гладких мышц внутреннего анального сфинктера или мышц тазового дна, возникающем в ответ на нарушение нервной регуляции или локальные сосудистые расстройства, что приводит к резкому повышению внутрисфинктерного давления и интенсивному болевому импульсу, нередко иррадиирующему в промежность, копчик или нижний отдел живота. Риски развития данного состояния повышаются при хроническом стрессовом воздействии, тревожных расстройствах, синдроме хронической тазовой боли, дисфункции тазового дна, а также при наличии ранее перенесённых воспалительных заболеваний аноректальной области, однако прокталгия фугакс может наблюдаться и у полностью здоровых людей. Наиболее часто данный синдром встречается у взрослых пациентов, преимущественно в возрасте 30–60 лет, и несколько чаще у женщин, что связывают с особенностями регуляции тазового дна и повышенной распространённостью функциональных болевых расстройств среди женской популяции.

Проктит - это воспаление слизистой оболочки прямой кишки. Прямая кишка - это мышечная трубка, которая соединена с концом толстой кишки. Стул проходит через прямую кишку на пути из организма. Проктит может вызывать боль в прямой кишке, диарею, кровотечение и выделения, а также постоянное ощущение, что необходимо опорожнить кишечник. Проктит часто встречается у пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника - болезнью Крона или язвенным колитом. Еще одной частой причиной являются инфекции, передающиеся половым путем. Проктит также может быть побочным эффектом лучевой терапии при некоторых видах рака. Около 30% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника имеют воспаление прямой кишки. Инфекции, передающиеся половым путем, особенно при анальном сексе, могут привести к проктиту. К инфекциям, передающимся половым путем, которые могут вызвать проктит, относятся гонорея, генитальный герпес и хламидиоз. Инфекции, связанные с болезнями пищевого происхождения, такие как сальмонелла, шигелла и кампилобактер, также могут вызывать проктит.

Рак анального канала - это злокачественное образование анального канала, который представляет собой конечный отдел пищеварительного тракта длиной около 2-3 см. Он окружен мышцами - сфинктерами, которые контролируют акт дефекации. По статистике рак анального канала встречается реже других онкологических заболеваний - 2 случая на 100 000 населения в год. Однако частота его роста составляет 1-3% ежегодно. Считается , что это связано с распространением вирусов папилломы человека и иммунодефицита, являющихся основными факторами риска. К другим факторам относятся: дисплазия шейки матки, аутоиммунные заболевания, полипы анального канала, курение, болезнь Крона. Известно, что рак анального канала не наследуется. Пик заболеваемости приходится на возраст старше 45 лет. Однако 10% составляют пациенты 35-44 лет. У 15-30% больных при постановке диагноза уже определяются метастазы в лимфоузлы. Реже (в 10-17% случаев) встречаются отдалённые метастазы. Опухоль со временем может повреждать мышцы анального канала, что нарушает акт дефекации. Без лечения рак анального канала может привести к летальному исходу. Имеющиеся данные свидетельствуют о связи между инфицированием онкогенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ) и развитием предраковых и злокачественных поражений анального канала. До 88% случаев рака ануса ассоциировано с ВПЧ, чаще с 16-м типом, реже - с 9-м. Вирус может длительно персистировать в клетках эпителия после первичного инфицирования вследствие полового контакта. Онкогенные штаммы ВПЧ кодируют белки E5, E6 и E7, стимулирующие опухолевый рост, и происходит интеграция вирусной ДНК в геном клетки с разрушением генов вируса, что приводит к потере регуляторного белка E2 и накоплению белков E6 и E7, запускающих канцерогенез.

Ректальный спазм представляет собой функциональное расстройство аноректальной области, при котором возникает внезапное и болезненное сокращение гладкой мускулатуры анального канала или мышц тазового дна, приводящее к выраженному дискомфорту или острой боли в области прямой кишки и промежности, и данное состояние рассматривается как нарушение нейромышечной регуляции без явной органической патологии. Основные причины ректального спазма включают дисфункцию мышц тазового дна, повышенную чувствительность аноректальных рецепторов, стрессовые или психоэмоциональные факторы, вегетативные дисфункции, последствия воспалительных процессов, нарушения кровоснабжения в области тазового дна, а также неврологические изменения, затрагивающие pudenal nerve или крестцовые нервные пути, и каждая из этих причин может сопровождаться формированием порочного круга, в котором боль усиливает рефлекторную мышечную активность, а спазм, в свою очередь, усиливает болевые ощущения. Механизм развития ректального спазма основан на патологической активации гладкой мускулатуры анального канала и мышц леватора ани, при которой происходит резкое сокращение мышечных волокон на фоне дисбаланса между симпатической и парасимпатической иннервацией, нарушением реполяризации нервно-мышечных клеток или локальной ишемией, что приводит к формированию кратковременного, но интенсивного болевого приступа, иногда сопровождающегося иррадиацией боли в промежность, копчик, пах или нижний отдел живота. Несмотря на то что ректальный спазм сам по себе не угрожает жизни, он несёт определённые риски, связанные с повторяющимися эпизодами боли, нарушением качества жизни, формированием хронического болевого синдрома, повышением тревожности и развитием функциональных расстройств дефекации, а также с возможным присоединением вторичных воспалительных изменений вследствие нарушения локальной микроциркуляции. Клинические наблюдения показывают, что ректальный спазм чаще встречается у людей среднего возраста, несколько чаще у женщин, что связывают с особенностями анатомии тазового дна, гормональными колебаниями и более выраженной предрасположенностью к функциональным болевым синдромам, однако данное расстройство может возникать у пациентов любого возраста и пола.

Ректовагинальный свищ - это патологическое сообщение между прямой кишкой и влагалищем. Чаще это приобретенное заболевание, реже - врожденное. Врожденные свищи обычно диагностируют и успешно лечат в детском возрасте. Основновную сложнотсь лечения для врачей представляют приобретенные свищи у взрослых. Наиболее частая причина состояния - травма органов малого таза и промежности в родах. Факторы риска включают: крупный плод, затяжные или стремительные роды, акушерские пособия, разрывы, неправильное ушивание разрывов и эпизиотомии, инфицирование. Свищи после родов встречаются примерно в 1 случае из 1000. Другие причины заболевания включают - воспалительные заболевания кишечника, осложнения резекций толстой кишки, лучевой терапии, коррекции пролапса тазовых органов с использованием сетчатых имплантатов. Патогенез ректовагинальных свищей определяется причиной их возникновения. При родовой травме из-за несоответствия размеров таза и плода, длительного безводного периода нарушается кровоснабжение тканей влагалища, и развивается некроз, отторжение некротизированных тканей и формирование свищевого хода. Осложненные роды могут привести к разрывам промежности. Их инфицирование местной флорой с персистенцией инфекции вызывает гнойные осложнения и свищи. При воспалительных заболеваниях кишечника происходит тотальное поражение всех слоев стенки прямой кишки. Нарушается ее целостность, содержимое проникает в окружающие ткани, в том числе во влагалище. При опухолях имеет место последовательное прорастание опухолью стенки прямой кишки, некроз и формирование патологического соустья. Таким образом, патогенез свища определяется характером первичного повреждения тканей.

Ректоцеле - это выпадение прямой кишки в промежность, которое может быть вызвано ослаблением мышц тазового дна, родами, хроническими запорами, частым подниманием тяжестей, старением, ожирением, хроническим кашлем, хроническими заболеваниями легких, хроническими заболеваниями мочевого пузыря, хроническими заболеваниями толстой кишки, хроническими заболеваниями матки, хроническими заболеваниями мочеточников, хроническими заболеваниями предстательной железы, хроническими заболеваниями влагалища, хроническими заболеваниями шейки матки, хроническими заболеваниями малого таза, хроническими заболеваниями мочевого пузыря, хроническими заболеваниями толстой кишки, хроническими заболеваниями матки, хроническими заболеваниями мочеточников, хроническими заболеваниями предстательной железы, хроническими заболеваниями влагалища, хроническими заболеваниями шейки матки и хроническими заболеваниями малого таза.

Свищ прямой кишки - патологический ход, выстланный грануляциями, соединяющий первичное отверстие в анальном канале со вторичным на коже промежности. Вторичные отверстия могут быть множественными. Описания свищей прямой кишки известны с античных времен. Первые попытки хирургического лечения предпринимались еще в 5 веке до н.э. В 19-20 веках выдающиеся хирурги разработали классификации и методы лечения анальных свищей. Несмотря на многовековой опыт, эта патология до сих пор остается сложной медицинской проблемой. Для понимания классификации свищей важно знать анатомию тазового дна. Наружный сфинктер - поперечно-полосатая мышца под сознательным контролем. Внутренний сфинктер - гладкая мышца с автономной иннервацией. Согласно правилу Гудсэлла, свищи с наружным отверстием перед поперечной линией ануса имеют прямой ход, а сзади этой линии - извитой ход к срединной линии. Распространенность свищей составляет 8,6 на 100 000 населения, чаще у мужчин. Средний возраст пациентов составляет 38 лет. В большинстве случаев свищ прямой кишки развивается вследствие аноректального абсцесса. Причиной состояния являются анальные железы, расположенные по окружности анального канала на уровне зубчатой линии. Они проходят через внутренний сфинктер и заканчиваются в межсфинктерном пространстве. Согласно криптогландулярной гипотезе, из этих желез начинается инфекция, которая распространяется через сфинктер, вызывая абсцесс. После дренирования абсцесса в 7-40% случаев остается свищевой ход на коже промежности. К другим причинам свищей относятся: травма, болезнь Крона, анальные трещины, опухоли, облучение, актиномикоз, туберкулез, венерические заболевания. Такие свищи являются вторичными.

Запор - это состояние, для которого характерно непрохождение кишечника и затрудненная дефекация. Запор может быть вызван многочисленными факторами, включая диету, физическую активность и стресс. Общие причины сильных запоров включают в себя: отсутствие клетчатки в рационе питания; беременность или гормональные изменения; обезвоживание; травмы позвоночника или головного мозга; низкий уровень физической активности; стресс; побочные эффекты приема определенных лекарств. Боль в пояснице может быть связана с запором. Резервное копирование стула в толстой кишке или прямой кишке может вызвать дискомфорт в спине. Сильная боль в спине, не сопровождающаяся запором, может быть симптомом следующих заболеваний: синдром раздраженного кишечника; травма спинного мозга; болезнь Паркинсона; защемленный нерв в спине; опухоль тканей позвоночника.

Синдром хронической тазовой боли представляет собой периодическую или постоянную боль в нижней части живота или малом тазу, продолжающуюся не менее шести месяцев и не связанную с менструальным циклом, сексуальной активностью и беременностью. Боль может локализоваться ниже пупка, в проекции мочевого пузыря, в подвздошных областях, крестце, пояснице и промежности. Согласно данным Американской коллегии акушеров и гинекологов, эта боль настолько сильная, что может снизить качество жизни или вынудить обратиться за медицинской помощью. Точные причины синдрома хронической тазовой боли неизвестны, но считается, что это расстройство возникает под влиянием психологических факторов в сочетании с нарушениями иммунной, нервной и эндокринной систем. Условно факторы развития данного синдрома можно разделить на гинекологические и внегинекологические. К гинекологическим факторам относятся: ранняя первая менструация, травмы таза, длительные менструальные циклы, нерегулярные и болезненные менструации, предменструальный синдром, бесплодие, эндометриоз, аденомиоз, варикозная болезнь вен малого таза, миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, послеоперационные или поствоспалительные спайки, злокачественные опухоли органов малого таза, кесарево сечение и рубец на матке после него, а также редко встречающийся синдром Аллена-Мастерса. Внегинекологические факторы включают хирургические вмешательства, урологические заболевания (интерстициальный цистит, хроническое воспаление мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, уретральный синдром), гастроэнтерологические расстройства (синдром раздраженного кишечника, запоры, воспалительные заболевания кишечника), нейромышечные заболевания (артриты, тендиниты, остеопороз, остеомаляция, дистрофия мышц, невропатии, выпадение пульпозного ядра, ущемление нерва), психосоматические расстройства (депрессия, нарушения сна, повышенная тревожность, мигрень с болью в животе, пережитое сексуальное насилие), а также неврологические заболевания, связанные с ущемлением нерва в рубце. К факторам риска также относят курение и индекс массы тела менее 20. Чаще всего синдром хронической тазовой боли связан с эндометриозом и варикозной болезнью вен малого таза. Эндометриоз диагностируют у каждой второй женщины с хронической тазовой болью. Обычно эта болезнь развивается в возрасте от 15 до 49 лет, но может появиться в период полового созревания и после менопаузы. Типичные симптомы эндометриоза и аденомиоза включают болезненные менструации, боль при половом акте и хроническую тазовую боль, тяжесть которых зависит от стадии эндометриоза, размера и количества поражений, вовлечения Дугласова пространства и количества операций в области малого таза. Одной из причин хронической тазовой боли считается синдром тазового застоя, при котором расширяются вены и уменьшается кровоток в сосудах малого таза. Варикозное расширение вен таза диагностируется у 15% женщин в возрасте 20-50 лет. Причинами варикозного расширения вен являются отсутствие клапанов в венах вокруг яичников и матки, нарушение работы венозных клапанов, при котором клапаны не могут удерживать кровь, и механическое сдавление вен, например, увеличивающейся маткой во время беременности. Все это вызывает обратный приток крови к сосудам яичников, что приводит к варикозному расширению вен. Факторами риска синдрома тазового застоя являются: более двух беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей, синдром поликистозных яичников, гормональные нарушения, например, повышенный уровень эстрогенов, из-за которого ослабляются сосудистые стенки. Как и почему тазовая боль становится хронической, точно неизвестно, но рассматривают несколько механизмов: инфекционный процесс, нейрогенное воспаление, гипоксия (кислородное голодание тканей), слабость или судороги мышц тазового дна. Предполагается, что по неизвестной причине повреждается слой гликозаминогликанов, покрывающий слизистую оболочку мочевого пузыря и влагалища, что вызывает ряд процессов на уровне нервных клеток, приводящих к нейрогенному воспалению и активации тучных клеток, участвующих в развитии воспаления. В результате активированные тучные клетки выделяют гистамины, которые расширяют кровеносные сосуды и вызывают местный воспалительный процесс. Воспаление раздражает С-волокна и вызывает высвобождение еще большего количества воспалительных агентов, также повреждающих мочевой пузырь или влагалище и провоцирующих образование фиброза. Переживание боли включает множество психологических переменных, таких как эмоции, познание, сосредоточенность, чувство контроля, адаптация, модели поведения, взаимодействие пациента с врачом, убеждения и ожидания. К основным психологическим факторам, влияющим на боль, относятся катастрофизация, тревожность, страх, депрессия и соматизация. Известно, что эти факторы являются важными параметрами прогноза результатов лечения и успеха хирургических вмешательств при синдромах хронической боли.

Спазм анального сфинктера представляет собой патологическое состояние, при котором происходит непроизвольное и устойчивое сокращение циркулярных мышечных волокон внутреннего или наружного анального сфинктера, вследствие чего нарушается физиологическая релаксация аноректального канала, возникает интенсивная ректальная боль и формируется функциональное расстройство дефекации. Такое сокращение может развиваться как первично, по типу идиопатической прокталгии или прокталгии фуга, так и вторично, когда спазм становится реакцией на воспаление, травму, анальную трещину, геморроидальный узел или хирургическое вмешательство в аноректальной зоне, и в этих ситуациях патологическое напряжение сфинктера формирует своеобразный защитный механизм, который, однако, поддерживает болевой синдром и приводит к порочному кругу боли и спазма. Механизм развития спазма связан с гиперактивностью гладкомышечных волокон внутреннего сфинктера, которые иннервируются автономными нервами и реагируют на болевой раздражитель мгновенным сокращением, а также с рефлекторным напряжением поперечнополосатых мышц наружного сфинктера, что приводит к повышению внутрианального давления, нарушению микроциркуляции, ишемии слизистой и усилению болевой импульсации, распространяющейся по ветвям тазовых нервов. Важную роль играют стрессовые факторы, висцеральная гиперчувствительность, нарушения центральной регуляции и патологический тонус мышц тазового дна, которые способны поддерживать длительное сокращение даже при отсутствии явного органического поражения. Риски формирования спазма увеличиваются при наличии хронических запоров, анальной трещины, обострения геморроидальной болезни, проктита, хирургических вмешательств, травм таза, неврологических заболеваний и гипертонуса мышц тазового дна, а также при выраженных психоэмоциональных нагрузках, способствующих усилению симпатической активности. Гендерной предрасположенности практически не установлено, однако у женщин спазм может проявляться чаще из-за анатомических особенностей промежности и влияния родовой травмы, и возрастная зависимость выражается в большей частоте симптомов у пациентов среднего и пожилого возраста, что связано с дегенеративными изменениями нервно-мышечного аппарата.

Спазм мышц тазового дна представляет собой патологическое состояние, при котором происходит стойкое или периодическое сокращение мышечных волокон, формирующих тазовое дно, приводящее к болевому синдрому, нарушению функций органов малого таза и снижению качества жизни. В основе состояния лежит дискоординация нервно-мышечного контроля, при которой происходит чрезмерная активность или недостаточная релаксация мышц тазового дна в покое или при функциональной нагрузке. Причинами могут быть хронические воспалительные процессы органов малого таза, последствия хирургических вмешательств, травмы промежности, родовые повреждения, неврологические заболевания, психоэмоциональный стресс, длительные запоры, а также последствия хронической боли в аноректальной или урогенитальной области. Механизм развития связан с повышением тонуса мышц вследствие гиперактивности соматических и вегетативных нервных волокон, активацией ноцицептивных путей и формированием центральной сенситизации, что приводит к поддержанию болевого синдрома даже после устранения первопричины. К факторам риска относятся хронические запоры, геморрой, анальные трещины, воспалительные заболевания мочеполовой системы, эндометриоз, операции на органах малого таза, психосоматические расстройства, а также малоподвижный образ жизни.

Тромбоз геморроидальных узлов - это острое состояние, возникающее либо на фоне хронического геморроя, либо в здоровом организме. Это всегда болезненное состояние, которое проявляется образованием тромбов (гематом) в геморроидальных узлах перианальной зоны, выпадением и последующим ущемлением выпавших узлов, некротическими изменениями в патологически измененных узлах разной степени тяжести, спазмом анального сфинктера, сопровождающим тромбоз в подавляющем большинстве случаев. Тромбоз геморроидальных узлов является острой стадией геморроидальной болезни. Причинами возникновения тромботических изменений в кавернозных сплетениях анального канала могут быть: травмирование узлов плотными каловыми массами, воспаление узлов и перианальных тканей вследствие проктосигмоидита, злоупотребление алкоголем, острой пищей, ситуации с резким повышением внутрибрюшного давления - подъем тяжестей, роды, беременность, эпизоды резкого подъема артериального давления, обострение хронического геморроя из-за провоцирующих факторов. Быстрому образованию тромбов и отека способствует особое строение геморроидальных узлов. Это полости со мышечно-соединительнотканными стенками, обильно снабженные артериями. Интенсивный приток артериальной крови при склонности к сужению венул и уменьшению оттока ведет к образованию сгустков в полостях сплетений. Считается, что в этом играют роль повышенный уровень ацетилхолина, катехоламинов. Отмечалась активность продуктивно-клеточного процесса в кавернозных синусах дистального отдела кишечника, где при исследованиях обнаруживали реканализованные и недавние тромбы, чего почти нет в обычных варикозных венах. Образованию геморроя способствуют механический и сосудистый факторы. Слабость соединительной ткани в составе связочно-мышечного аппарата прямой кишки приводит к выпадению патологически измененных кавернозных сплетений наружу - это механический фактор. Нарушение венозного оттока из геморроидальных узлов ведет к их расширению и дистрофическим изменениям - сосудистый фактор. Первостепенную роль играет нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса. Комбинация этих факторов с разной степенью выраженности присутствует всегда. Их наличие само по себе не приводит к острому геморрою, но под воздействием провоцирующих обстоятельств запускается патологический механизм с образованием тромба в узлах. В большинстве случаев тромбоз развивается на фоне уже имеющейся геморроидальной болезни. Реже острый процесс возникает впервые у прежде здоровых людей под влиянием сильных провоцирующих факторов. Существует генетическая предрасположенность к геморрою - особенности строения и кровоснабжения кавернозных сплетений, характер нервной регуляции в тканях. Эти факторы могут провоцировать частые тромбозы на фоне неблагоприятных условий. Ненаследственной причиной дистрофических изменений тканей является хронический геморрой.

Ушиб копчика представляет собой закрытую травму дистального отдела позвоночного столба, при которой происходит повреждение мягких тканей, надкостницы и связочного аппарата копчиково-крестцового сочленения без нарушения целостности костной структуры, и такое состояние сопровождается локальной болью, воспалительной реакцией и функциональными ограничениями в области таза. Чаще всего ушиб возникает в результате прямого травматического воздействия, например при падении на ягодичную зону, столкновении с твёрдой поверхностью, резком ударе при спортивной активности или скольжении, однако нередко повреждение происходит и в быту, когда пациент приземляется на копчик при неудачном шаге или подскальзывании. Патогенез ушиба связан с тем, что в момент удара происходит компрессия подкожной клетчатки, мышц тазового дна и надкостницы, что вызывает локальное кровоизлияние, отёк, рефлекторный спазм мышц и повышенную чувствительность нервных окончаний, а при более выраженной травме возможно формирование гематомы, которая способна увеличивать давление на окружающие структуры и усиливать болевой синдром. Риск развития ушиба возрастает при наличии остеопороза, снижении мышечного тонуса, анатомических вариаций копчикового отдела, нарушениях координации, а также при занятиях видами спорта, связанными с падениями или резкими столкновениями. Гендерной предрасположенности практически не наблюдается, но у женщин последствия ушиба могут проявляться ярче вследствие большей подвижности крестцово-копчикового сустава и особенностей тазового дна, в то время как возрастная предрасположенность связана с повышенной частотой падений у пожилых пациентов.

Функциональные нарушения моторики толстой кишки представляют собой комплекс расстройств, при которых изменяется координация, сила и ритмичность перистальтических сокращений кишечной стенки при отсутствии органических изменений, и эти нарушения приводят к замедлению транзита, эпизодам спастической активности или сочетанию гипо- и гипермоторных реакций, формируя широкий спектр клинических проявлений. Основные причины включают дисрегуляцию вегетативной нервной системы, нарушение взаимодействия между энтеральной нервной системой и центральными механизмами контроля, влияние хронического стресса, гормональные колебания, особенности питания, малоподвижный образ жизни, изменения микробиоты, последствия инфекционных или воспалительных процессов, а также генетически обусловленные особенности нейромышечной активности толстой кишки, и каждая из этих причин может приводить к дискоординации моторики, усиливающейся под воздействием внешних факторов. Механизм развития основан на нарушении передачи нервных импульсов между интрамуральными нервными сплетениями и гладкомышечными клетками толстой кишки, что приводит к изменению амплитуды и частоты перистальтических волн, формированию участков гипертонуса или атонии, замедлению продвижения кишечного содержимого и усилению процессов ферментации, сопровождающихся вздутием, повышенным газообразованием и ощущением неполного опорожнения. Дополнительную роль играют медиаторы воспаления низкой интенсивности, изменения чувствительности механорецепторов стенки кишки, нарушения водно-электролитного транспорта и изменение взаимодействия между кишечником и центральной нервной системой, что в сочетании приводит к формированию устойчивого функционального паттерна моторных расстройств. Риски развития функциональных нарушений моторики повышаются при хроническом стрессе, низкой физической активности, нерегулярном питании, дефиците пищевых волокон, перенесённых кишечных инфекциях, приёме некоторых лекарственных препаратов, а также у пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами, поскольку психоэмоциональные факторы напрямую влияют на энтеральную регуляцию. Гендерная и возрастная предрасположенность проявляется более высокой частотой таких нарушений у женщин, что связывают с особенностями гормонального фона, влияющего на перистальтику, а также с большей распространённостью функциональных болевых синдромов; в возрастной группе наиболее часто страдают молодые и пациенты среднего возраста, хотя нарушения моторики могут встречаться и у пожилых людей, у которых снижение нейромышечной активности кишечника сочетается с другими метаболическими и сосудистыми изменениями.

Эндометриоз в кишечнике - это патология, при которой ткань растет на поверхности или внутри кишечника. По медицинской статистике 1/3 женщин с эндометриозом имеют эндометриальную ткань на кишечнике. Чаще всего заболевание возникает в нижнем отделе кишечника - сигмовидной и прямой кишки. Он также может формироваться в аппендиксе или тонком кишечнике. Кишечный эндометриоз иногда является частью ректовагинального эндометриоза, который поражает влагалище и прямую кишку. У большинства женщин с кишечным эндометриозом он также присутствует в более распространенных областях вокруг таза - яичники, дугласов мешок (область между шейкой матки и прямой кишкой), мочевой пузырь. Возможные причины включают: раннее преобразование клеток. Клетки, оставшиеся от эмбриона, превращаются в ткань эндометрия; трансплантация; генетика.

Язвы прямой кишки - это состояние, при котором в прямой кишке развиваются одна или несколько открытых ран. Прямая кишка представляет собой мышечную трубку, соединенную с концом толстой кишки. Стул проходит через прямую кишку и выводится из организма. Язвы прямой кишки — это редкое и плохо изученное состояние, которое часто возникает у пациентов с хроническими запорами. Факторы, воздействие которых может повредить прямую кишку: запор или затвердевший стул в прямой кишке; чрезмерное напряжение во время дефекации; растянутая прямая кишка, выпадение прямой кишки; нескоординированное напряжение мышц тазового дна, замедляющее приток крови к прямой кишке; попытки вручную удалить затвердевший стул; телескопирование кишечника, возникновение складок (инвагинация).