Причины и лечение почечной боли с кардиальной иррадиацией

Амилоидоз почек представляет собой системное или локализованное заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением в почечной ткани аномального белкового материала — амилоида, обладающего бета-складчатой структурой и стойким к протеолизу. Данный процесс приводит к нарушению архитектоники клубочков, канальцев и сосудистого русла почек, прогрессирующему снижению функции органа и развитию хронической почечной недостаточности. Амилоидоз классифицируется по типу отложений, среди которых наиболее клинически значимыми являются AL-амилоидоз (ассоциирован с нарушением плазматических клеток и продукцией лёгких цепей иммуноглобулинов) и AA-амилоидоз, возникающий на фоне хронического воспаления с накоплением амилоида из сывороточного амилоидного белка A (SAA). В редких случаях выявляются наследственные формы, включая ATTR-амилоидоз, обусловленный мутациями в гене транстиретина. Патогенез амилоидоза почек определяется нарушением гомеостаза амилоидогенных белков, их депозицией в межклеточное пространство и индуцированием хронического тканевого повреждения. В случае AL-амилоидоза основным источником белка являются монотипные лёгкие цепи, продуцируемые патологическими клональными плазматическими клетками, как правило, в рамках множественной миеломы или MGUS. При AA-амилоидозе ключевую роль играет хроническое воспаление (ревматоидный артрит, хронические инфекции, болезнь Крона), при котором уровень SAA белка остаётся стабильно повышенным, что приводит к его неправильной укладке и фибриллярной агрегации. Факторами риска развития амилоидоза почек являются длительно протекающие воспалительные заболевания, иммунопролиферативные состояния, хронические инфекции, системные васкулиты, а также генетическая предрасположенность при наследственных формах. Среди провоцирующих состояний можно выделить повторяющиеся септические эпизоды, неконтролируемые аутоиммунные процессы, злокачественные опухоли крови и длительное течение хронического воспалительного заболевания без адекватной противовоспалительной терапии.

Гранулематоз с полиангиитом (ГПА), ранее известный как болезнь Вегенера, представляет собой редкое системное аутоиммунное заболевание, относящееся к категории ANCA-ассоциированных васкулитов. Патология характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних сосудов, преимущественно с формированием гранулём в дыхательных путях, поражением почек, а также возможным вовлечением кожи, глаз, нервной системы и других органов. Механизм развития заболевания связан с аутоиммунной активацией нейтрофилов под воздействием антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA) — чаще всего c-ANCA, направленных против протеиназы-3. Иммунные комплексы и активированные нейтрофилы инфильтрируют сосудистые стенки, вызывая их повреждение, некроз и тромбоз. Формирование гранулём представляет собой хроническую воспалительную реакцию с участием макрофагов, гигантских клеток и лимфоцитов, приводящую к деструкции тканей, особенно в ЛОР-органах и лёгких.Факторами риска считаются генетическая предрасположенность (ассоциация с HLA-DPB1*0401), инфекции (включая Staphylococcus aureus как возможный триггер), курение и воздействие ингаляционных токсинов.

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, представляет собой состояние, при котором в мочевых путях образуются твердые массы, известные как камни. Эти камни могут образовываться из различных веществ, таких как кальций, оксалаты, ураты и другие. Причины мочекаменной болезни включают в себя нарушения баланса веществ в моче, недостаток жидкости в организме, наследственные факторы, а также медицинские условия, такие как гиперпаратиреоз или заболевания почек.

Нефроптоз - это патологическая подвижность почки, проявляющаяся смещением органа за пределы своего анатомического ложа. Нефроптоз возникает, когда почка смещается от своего нормального положения более чем на 5 см во время изменения положения из лежачего в вертикальное, поскольку она надежно удерживается на месте соседними органами или покрыта жиром. Нефроптоз чаще всего развивается у очень худых пациентов, у которых имеется дефицит жировой капсулы или почечной фасции. Причина нефроптоза относительно неизвестна, но у большинства симптоматических пациентов есть общие черты. Типичные случаи нефроптоза обычно связаны с худыми женщинами, и было высказано предположение, что недостаток периренального жира и фасциальной поддержки может привести к транслокации почки вниз. Кроме того, у пациентов с нефроптозом сосудистая ножка почки часто длиннее, чем в норме, что позволяет смещать почки по сагиттальной и фронтальной оси. В редких случаях нефроптоз может возникнуть у реципиента почечного трансплантата.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Поликистоз почек - это патология, которая вызывает образование кист - заполненных жидкостью новообразований - в почках. Поликистоз почек является генетическим заболеванием, что означает, что для возникновения этого заболевания у больного должен быть мутировавший ген. Поликистозная болезнь почек - это не то же самое, что простые кисты почек, которые обычно безвредны. Это серьезный тип хронического заболевания почек, поскольку кисты могут увеличивать почки и мешать им отфильтровывать отходы из крови. Состояние нередко приводит к почечной недостаточности. Генетические мутации вызывают поликистоз почек. В большинстве случаев родители передают болезнь детям. Но иногда гены мутируют или изменяются случайным образом. Поликистоз встречается в равной степени у женщин и мужчин.

Синдром Панкоста — это клинико-рентгенологический комплекс симптомов, возникающих при опухоли верхушки лёгкого с инвазией в окружающие анатомические структуры верхне-грудной апертуры, включая симпатический ствол, плечевое сплетение, межрёберные нервы, первые рёбра и сосуды. Синонимами синдрома Панкоаста являются: апикальный рак лёгкого, верхушечная опухоль лёгкого, верхушечно-плечевой синдром, рак верхней борозды (superior sulcus tumor), верхнегрудной парапульмональный синдром. Наиболее часто синдром Панкоста ассоциируется с немелкоклеточным раком лёгкого, преимущественно плоскоклеточным или аденокарциномой, локализованной в апикальной части верхней доли, однако может встречаться и при других злокачественных новообразованиях (метастатический рак, лимфома, саркома) и, значительно реже, при доброкачественных поражениях с компрессионным эффектом. Патогенетически синдром обусловлен прямой инвазией опухолевой массы в верхушечный отдел плевры, в паравертебральную зону и в нижние шейные и верхние грудные нервные структуры, в первую очередь — в ствол симпатической нервной системы и плечевое сплетение. Сдавление или прорастание в стеллурум (stellatum) — симпатическое нервное сплетение в области шейно-грудного перехода — приводит к формированию классического синдрома Горнера, включающего птоз, миоз, энофтальм и ангидроз на стороне поражения. Одновременно возникает невропатическая боль в надплечье, шее, лопатке, медиальной поверхности плеча и предплечья, связанная с поражением корешков С8–Th1. Факторами риска развития синдрома являются активное курение, профессиональные вредности (контакт с асбестом, хромом, никелем), хронические воспалительные заболевания лёгких, иммунодефицитные состояния, а также наличие онкологических заболеваний в анамнезе. В редких случаях синдром может быть вызван инфекционными гранулёмами, остеохондромами, первичными костными опухолями первого ребра или позвоночника.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Уремическая интоксикация — это тяжёлое патологическое состояние, возникающее при выраженном снижении или полной утрате функции почек, в результате чего в организме накапливаются азотистые и другие метаболические токсины, в норме выводящиеся почками. Уремия (от греч. οὖρον — «моча» и αἷμα — «кровь») является клинико-лабораторным проявлением терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) или острой почечной недостаточности, сопровождаясь нарушением всех видов обмена и системной органной дисфункцией. В основе патогенеза лежит задержка мочевины, креатинина, гуанидина, фенолов, индолов, мочевой кислоты, β2-микроглобулина и других уремических токсинов, оказывающих прямое повреждающее действие на клетки центральной нервной системы, сердечно-сосудистую систему, ЖКТ, систему гемостаза, иммунитет и эндокринную регуляцию. Дополнительно к эндогенному отравлению присоединяются электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия), метаболический ацидоз, анемия, гипергидратация и воспалительная активация.