Боль в области пупка и запор возникают, когда в кишечнике одновременно нарушается продвижение содержимого и повышается чувствительность нервных окончаний в стенке кишки. В области пупка чаще всего «проецируется» тонкая кишка и начальные отделы толстой кишки, поэтому ощущения отсюда нередко связаны с тем, как работает кишечная стенка и как растягивается просвет кишки. Когда стул задерживается, каловые массы и газы дольше остаются в кишечнике, объём содержимого увеличивается, а стенка растягивается. Растяжение активирует механорецепторы — чувствительные нервные окончания, которые реагируют на давление и натяжение. Сигналы от них по нервным волокнам поступают в спинной мозг и мозг, где воспринимаются как боль или тянущий дискомфорт. Чем больше переполнение и чем медленнее транзит, тем сильнее может быть ощущение распирания или схваткообразные эпизоды.
Запор сам по себе часто связан с замедлением перистальтики — волнообразных сокращений кишечника, которые продвигают содержимое вперёд. Перистальтику координирует энтеральная нервная система, её иногда называют «вторым мозгом кишечника»: это сеть нервных клеток в стенке кишки, которая регулирует ритм сокращений, выделение слизи и чувствительность. Если баланс нервных влияний смещается в сторону торможения, кишечник сокращается реже и слабее, вода из содержимого всасывается дольше, стул становится более плотным и продвигается труднее. Плотные массы могут создавать локальные «пробки», из-за которых выше по ходу кишки накапливаются газы и жидкость, усиливая растяжение и болевые импульсы.
Важную роль играет спазм — резкое, некоординированное сокращение участка кишечной стенки. Спазм может возникать как ответ на раздражение слизистой, на переполнение или на изменения регуляции со стороны вегетативной нервной системы. В месте спазма просвет кишки сужается, продвижение содержимого ещё больше замедляется, а давление выше по ходу повышается. Такая комбинация даёт типичные «схватки»: боль может нарастать волнами, затем ослабевать. При этом сама слизистая и мышечный слой получают меньше кислорода из-за сдавления мелких сосудов в стенке — возникает относительная ишемия (недостаток кровотока), которая дополнительно усиливает болевую чувствительность.
Если присоединяется воспаление, даже умеренное, нервные окончания становятся «раздражёнными» и реагируют сильнее на обычные стимулы. Воспалительные медиаторы — вещества, которые выделяются при раздражении тканей, — снижают порог чувствительности рецепторов. Тогда даже небольшое растяжение или стандартная перистальтика могут ощущаться как выраженная боль. Подобная повышенная чувствительность может сохраняться и без активного воспаления, если нервная система кишечника длительно находится в режиме гиперреактивности: это называется висцеральная гиперчувствительность, то есть повышенная чувствительность внутренних органов. В таком состоянии боль в области пупка может появляться на фоне обычного количества газа или умеренной задержки стула, потому что сигналы «усиливаются» на уровне нервных путей.
Запор также может сопровождаться нарушением координации тазового дна и анального сфинктера: мышцы, которые должны расслабляться для опорожнения, наоборот, напрягаются. Тогда формируется ощущение неполного опорожнения и дополнительное «задерживание» содержимого в прямой и сигмовидной кишке. Хотя источник механической проблемы расположен ниже, боль может ощущаться выше, в том числе около пупка, из-за особенностей передачи болевых сигналов по общим нервным путям и из-за того, что вышележащие отделы кишечника вынуждены работать с повышенной нагрузкой. Наконец, при длительной задержке стула меняется состав микробиоты — сообщества кишечных бактерий. Это может увеличивать газообразование и раздражение слизистой, что снова приводит к растяжению кишки, усилению перистальтических «борьб» и, как следствие, к болям в центральных отделах живота.
Хронический гастродуоденит представляет собой длительно протекающее воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором воспаление носит рецидивирующий характер, сопровождается нарушением процессов регенерации, изменениями секреторной и моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны и формированием морфологических признаков хронического активного или неактивного воспаления, а при определённых вариантах течения может приводить к атрофии желез, кишечной метаплазии и дисрегуляции местных защитных механизмов. Под данным термином в клинической практике подразумевают сочетанное поражение антрального отдела желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки, включая бульбит, при этом ведущим диагностическим критерием является эндоскопически и морфологически подтверждённое хроническое воспаление, тогда как изолированная диспепсия без верификации структурных изменений должна рассматриваться в рамках функциональных расстройств, если отсутствуют признаки органической патологии.
В качестве причин хронического гастродуоденита наиболее значимым считается инфицирование Helicobacter pylori, поскольку данный микроорганизм индуцирует персистирующее воспаление слизистой желудка, нарушает баланс между факторами агрессии и защиты и запускает каскад иммуновоспалительных реакций, которые могут вовлекать двенадцатиперстную кишку через механизмы кислотообразования, дуоденогастрального рефлюкса и очаговой желудочной метаплазии в луковице. Важную этиологическую роль играют лекарственные повреждения, прежде всего длительный или неконтролируемый приём нестероидных противовоспалительных препаратов и ацетилсалициловой кислоты, которые угнетают синтез простагландинов, снижают мукозальную перфузию и секрецию бикарбонатов, повышая уязвимость слизистой к соляной кислоте и пепсину. Существенным фактором может быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи и панкреатических ферментов, вызывающий химическое повреждение эпителия и поддерживающий хронический воспалительный процесс, а также гастроэзофагеальная и гастродуоденальная моторная дискоординация, приводящая к застою содержимого и нарушению барьерной функции. Отдельно учитываются алиментарные факторы, включая нерегулярное питание, избыток раздражающей пищи и алкоголя, табакокурение, хронический стресс и нарушения сна, которые через вегетативную дисрегуляцию и изменение микроциркуляции ухудшают защитные свойства слизистой, хотя сами по себе чаще выступают не первопричиной, а модификаторами течения. Реже причиной служат аутоиммунные механизмы с поражением париетальных клеток и развитием атрофического гастрита, а также сопутствующие системные заболевания, эндокринные нарушения и хронические инфекции, которые изменяют иммунный ответ и репаративный потенциал слизистой.
Механизм развития хронического гастродуоденита формируется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии, к которым относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, лекарственные повреждающие агенты и продукты жизнедеятельности Helicobacter pylori, и факторами защиты, включающими слизисто-бикарбонатный барьер, адекватную микроциркуляцию, простагландин-зависимую цитопротекцию, плотные межклеточные контакты эпителия и полноценную регенерацию. При H. pylori-ассоциированном варианте уреазная активность бактерии, адгезия к эпителию и индуцируемая продукция цитокинов, таких как интерлейкин-8, приводят к нейтрофильной и лимфоплазмоцитарной инфильтрации, повреждению эпителиального слоя и повышению проницаемости барьера, а распределение воспаления по типу антрального или пангастрита определяет функциональные последствия, включая гипергастринемию и изменение кислотопродукции. При вовлечении двенадцатиперстной кишки ключевым звеном становится относительная ацидизация луковицы, возникновение очагов желудочной метаплазии, их колонизация Helicobacter pylori и формирование хронического дуоденита, что поддерживает болевой синдром и диспепсию. При НПВП-индуцированном поражении преобладает дефицит простагландинов и снижение устойчивости слизистой к кислото-пептическому фактору, вследствие чего формируются микродефекты эпителия, эрозии и персистирующее воспаление, а при желчном рефлюксе добавляется детергентное действие желчных кислот, повреждающее липидные мембраны клеток и усиливающее воспалительную реакцию. Длительное течение с повторными обострениями может приводить к ремоделированию слизистой, нарушению архитектоники желез, формированию атрофии, кишечной метаплазии и дисбиозу верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется устойчивостью симптомов и снижением эффективности эмпирической терапии.
Риски хронического гастродуоденита определяются как непосредственными осложнениями, так и отдалёнными последствиями длительного воспаления, поскольку при активном процессе возрастает вероятность эрозивных поражений и гастродуоденальных кровотечений, формирования язвенной болезни, дуоденостаза и выраженных моторных нарушений, а при атрофическом гастрите с кишечной метаплазией повышается риск неопластической трансформации слизистой желудка, что требует онкологической настороженности и наблюдения по морфологическим критериям. Дополнительно следует учитывать риск железодефицитной анемии при хронических микрокровопотерях и дефицита витамина B12 при аутоиммунном атрофическом гастрите, а также риск медикаментозных осложнений при нерациональном применении НПВП, анальгетиков и антисекреторных препаратов без контроля показаний. Существенным клиническим риском является диагностическая ошибка, когда под маской гастродуоденита скрываются заболевания поджелудочной железы, желчевыводящих путей, целиакия, воспалительные заболевания кишечника или неоплазии, поэтому корректный протокол диагностики должен быть направлен на подтверждение воспаления и исключение состояний, требующих иной тактики.
Гендерная и возрастная предрасположенность при хроническом гастродуодените носит относительный характер, поскольку инфекция Helicobacter pylori может встречаться в любом возрасте, однако клиническая манифестация и тяжесть течения зависят от возраста, длительности инфицирования, лекарственных нагрузок и сопутствующих заболеваний. У детей и подростков гастродуоденит нередко ассоциирован с нарушениями режима питания, стрессовыми факторами и H. pylori, при этом преобладают функционально-моторные проявления и тенденция к рецидивированию, тогда как у взрослых чаще встречаются лекарственные и рефлюкс-ассоциированные варианты, а в старших возрастных группах возрастает доля атрофических изменений и клинически значимых осложнений, включая кровотечения и неопластические риски при выраженной атрофии и метаплазии. Половые различия в целом не являются определяющими, однако у мужчин чаще присутствуют факторы риска в виде курения и алкоголя, а у женщин чаще встречаются функциональные перекрытия с тревожно-депрессивными расстройствами и синдромом висцеральной гиперчувствительности, что может усиливать субъективную выраженность диспепсии при сопоставимой морфологической картине.
- боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
- горечь во рту
- изжога и отрыжка
- ощущение тяжести после еды
- пуканье и метеоризм
- тошнота
- тяжесть в животе
- чувство быстрого насыщения