Причины и лечение боли в кожных покровов и термальная гиперестезия

Абсцесс – это локализованный воспалительный процесс, при котором лейкоциты накапливаются в месте инфекции в дерме или подкожной. Абсцессы часто легко прощупываются при прикосновении. Центр абсцесса заполнен гноем. Абсцессы возникают из-за закупорки сальных или потовых желез, воспаления волосяных фолликулов или мелких трещин и проколов кожи. Пациенты с ослабленной иммунной системой более склонны к возникновению определенных абсцессов. Те, у кого есть хотя бы одно из перечисленных ниже заболеваний, подвержены риску возникновения более серьезных абсцессов. Это связано с тем, что у организма снижается способность противостоять инфекциям: хроническая стероидная терапия; химиотерапия; диабет; рак; СПИД; серповидно-клеточная болезнь; лейкемия; периферические сосудистые заболевания; болезнь Крона; язвенный колит; тяжелые ожоги; серьезные травмы; алкоголизм или наркомания. К другим факторам риска возникновения абсцессов относятся воздействие грязной окружающей среды, контакт с больными с определенными видами кожных инфекций, плохая гигиена и нарушение кровообращения.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Болезнь Стилла представляет собой редкое ревматологическое заболевание, для которого характерно развитие артрита в сочетании с лихорадкой и сыпью на коже. Распространённость этой патологии невелика и составляет 0,16-1,5 случая на 100 тысяч населения. При этом мужчины и женщины страдают ею одинаково часто. Болезнь Стилла может возникнуть в любом возрасте, однако выделяют два периода наибольшего риска заболевания – это 18-25 лет и 35-45 лет. Отмечается, что у детей симптомы этого заболевания полностью идентичны таковым у взрослых пациентов. Чаще всего эта патология диагностируется у ребят 1-5 лет и подростков 15-17 лет. При этом мальчики и девочки болеют одинаково часто. Причины возникновения болезни Стилла до конца не ясны. Высказываются предположения о роли некоторых вирусов, бактерий, а также обсуждается значение генетических факторов, отвечающих за регуляцию иммунитета. Однако необходимы дополнительные исследования для подтверждения этих гипотез. Болезнь Стилла относится к группе аутовоспалительных заболеваний, которые связаны с нарушениями в работе иммунитета. При этом воспаление развивается спонтанно, без воздействия внешних факторов. В основе болезни Стилла у взрослых лежат мутации в генах системы HLA, а также в генах, отвечающих за подавление миграции макрофагов и кодирующих интерлейкин-18. Ключевую роль в развитии воспалительных реакций при этом заболевании играют нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты. Они чрезмерно активируются из-за нарушений в регуляции иммунитета. Медиками отмечено повышение уровня некоторых белков острой фазы воспаления (интерлейкинов, фактора некроза опухолей и др.), которые усиливают системный ответ организма. У детей с синдромом Стилла наблюдается сходная картина нарушений иммунорегуляции. Однако механизмы развития заболевания изучены не полностью и могут быть несколько иными.

Болезнь Шенлейна-Геноха представляет собой воспаление мелких кровеносных сосудов, преимущественно кожи, суставов, кишечника и почек. Это заболевание чаще встречается у детей и характеризуется появлением красноватых высыпаний на коже, болями в животе и суставах. Распространенность этой патологии среди детского населения составляет 13,5-25 случаев на 100 тысяч. Преобладают мальчики в возрасте от 4 до 12 лет. У взрослых данное заболевание регистрируется гораздо реже, но протекает в более тяжелой форме.Причины возникновения болезни Шенлейна-Геноха до конца неясны. Предполагается роль различных инфекций, лекарств, вакцинации, пищевой аллергии, переохлаждения и других факторов, которые запускают патологический иммунный процесс, приводящий к поражению сосудов.Болезнь Шенлейна-Геноха связана с накоплением в сосудах особых белков иммунитета - иммуноглобулинов A1 (IgA1). Причины их избыточной выработки неизвестны.У половины больных в первые месяцы заболевания повышается уровень общего IgA, в основном за счёт IgA1. Эти белки склонны соединяться в крупные иммунные комплексы, которые осаждаются в стенках сосудов, вызывая воспаление. Кроме того, у больных нарушен процесс присоединения сахаров к IgA1, в результате чего образуются дефектные формы этих белков. Они длительно циркулируют в крови и также способствуют развитию воспаления сосудов.Отложение иммунных комплексов приводит к отёку и повреждению стенок сосудов. Активируются тромбоциты, усиливается свёртывание крови. Развивается воспаление, образуются тромбы, что объясняет основные симптомы заболевания.

Буллезный эпидермолиз - это заболевание кожи, связанное с мутациями генов, отвечающих за сцепление различных слоев кожи. Из-за этих мутаций кожа становится очень хрупкой и чувствительной к механическим воздействиям. Существует две формы болезни - врожденная и приобретенная. Врожденная форма является результатом передачи дефектного гена от родителя ребенку. Выявлено 18 генов, мутации в которых могут вызывать это заболевание. Ключевым симптомом является образование пузырей и эрозий на коже и слизистых при минимальных травмах. Тяжесть состояния зависит от того, в каком именно гене произошли изменения. Приобретенная форма - хроническое аутоиммунное заболевание. В этом случае нарушаются связи между клетками верхних слоев кожи и соединительнотканным слоем дермой. Кожа становится хрупкой, быстро образуются пузыри и эрозии. Также имеются осложнения в виде рубцований и угревой сыпи. Среди заболевших врожденной формой - преимущественно дети и подростки обоих полов. Это связано с тяжестью течения болезни и высокой смертностью пациентов до 18 лет. Взрослые с легкой формой заболевания редко обращаются к врачам. Кожа человека состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. Эпидермис представляет собой слой эпителиальных клеток, нижний уровень которого (базальный эпителий) крепится к дерме при помощи специальных белков. Эти белки отвечают за прочность соединения различных слоев кожи. При врожденной форме заболевания происходят мутации генов, кодирующих структурные белки кожи. Из-за нарушения синтеза этих белков ослабляется связь между слоями кожи, что приводит к отделению эпидермиса от дермы и образованию пузырей. При приобретенной форме организм сам начинает разрушать белок коллаген VII типа, который отвечает за крепление эпидермиса и дермы, что ведет к нарушению связи данных слоев кожи и спонтанному появлению пузырей. Причины такой аутоагрессии до конца не ясны.

Васкулит - это воспалительное заболевание стенок кровеносных сосудов, которое может затрагивать различные типы сосудов в организме, включая артерии, вены и капилляры. Причины: инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, применение лекарств, радиационная терапия, хронический стресс, гепатиты, системная красная волчанка, гигантская клеточная артериит, полиартрит ревматоидный, узелковый периартериит, Бехчетов синдром, гранулематоз Вегенера, склеродермия, Хюрлеров-Крувеллера синдром, лептоспироз, болезнь Крона, саркоидоз, гемолитический уремический синдром, дифтерийно-токсический васкулит, васкулит при СПИДе.

Ветряная оспа, также известная как ветрянка - это высокоинфекционное вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella-Zoster. Среди основных причин выделяют: Контакт с инфицированным человеком, воздушно-капельный путь передачи, прямой контакт с везикулами на коже, контакт с инфицированными предметами, недостаточный иммунитет, стресс, физическое истощение, групповые сборы, детские сады и школы, ослабленный иммунитет после респираторных заболеваний, перинатальная передача от матери к ребенку, ослабленная иммунная система у новорожденных, эпидемии в общественных местах, предшествующие заболевания, неполная или отсутствующая вакцинация, высокая плотность населения, контакт с вирусом в воздухе, стрессовые факторы, младший возраст, слабый иммунитет после предыдущей ветрянки, контакт с инфицированными домашними животными, путешествия в районы с высокой заболеваемостью.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гидраденит - это воспалительное заболевание, которое поражает потовые железы и окружающие ткани. Оно характеризуется образованием болезненных, красных опухолей или абсцессов на коже. Процесс развития гидраденита связан с инфекцией волосяного фолликула и сальной железы, которая приводит к воспалению и образованию пузырей, что может произойти из-за застоя сала, блокировки пор, повреждения кожи или нарушения иммунной системы. Гидраденит часто возникает в областях с высокой концентрацией потовых желез, таких как подмышечные впадины, паховые складки, межягодичная область и под грудью. Гидраденит может быть вызван повышенной активностью сальных желез, загрязнением пор, бактериальной инфекцией, недостатком гигиены кожи, иммунодефицитными состояниями, гормональными изменениями, травмой или повреждением кожи, ношением тугой или неподходящей одежды, стрессом и эмоциональным напряжением, а также генетической предрасположенностью.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Импетиго - это контагиозное (заразное) кожное заболевание, характеризующееся появлением пузырьков, язвочек и корок на коже, вызванное бактериями Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes, и может быть вызвано микротравмами кожи, недостаточной гигиеной, соприкосновением с зараженными предметами, высокой влажностью, низким иммунитетом, ослабленной защитной функцией кожи, теплыми и влажными погодными условиями, детским возрастом, пребыванием в закрытых коллективных учреждениях, поражением кожи на фоне других заболеваний, инфицированием через царапины или укусы на коже, невылеченным экзематозным дерматитом, недостаточным мытьем рук, использованием общих полотенец или личных предметов гигиены, снижением общего состояния здоровья, заражением после операций или травм, наличием хронических ран или ссадин, аллергическими реакциями на пищевые продукты и тяжелым проникновением бактерий в глубокие слои кожи.

Карбункул - гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки, которое может возникать из-за инфекции, травмы, ослабленного иммунитета, диабета, недостатка гигиены, хронических заболеваний, повреждения пор или волосяных фолликулов, контакта с загрязненными поверхностями, нарушения лимфодренажа, использования грязных инструментов, абразивных средств, хронического стресса, неправильного питания, аллергических реакций, нарушения обмена веществ, гормональных изменений, применения стероидов, наличия определенных бактерий, вирусов или грибков, наследственности, возрастных изменений или воздействия окружающей среды.

Корь - высокоинфекционное вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь, вызванное вирусом кори; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Оспа обезьян - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью и увеличением лимфоузлов. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Впервые описана в 1958 году у обезьян в лабораториях. У людей впервые зафиксирована в 1970 году в ДР Конго. Вирус оспы обезьян относится к тому же роду, что вирусы натуральной и коровьей оспы, однако его происхождение до конца неясно. Вирион имеет кирпичевидную или овальную форму размером 220-450 нм, содержит ДНК и белки, легко культивируется в куриных эмбрионах., устойчив к низким температурам, высушиванию, ультрафиолету, дезинфектантам. Это зоонозное заболевание, источник инфекции - грызуны и обезьяны. До 2022 г. регистрировалось в основном в Центральной и Западной Африке, завозные случаи - редкость. Заболеваемость отмечается преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Различают Западноафриканский и Центральноафриканский штаммы вируса. Первый вызывает более легкое течение и реже передается от человека к человеку. Пути заражения: контактный (через высыпания, биологические жидкости), воздушно-капельный, трансплацентарный, алиментарный. Считалось, что заразный период длится от появления сыпи до ее исчезновения. Однако в 2022 году показано, что 53% пациентов заражают других в инкубационном периоде. Также отмечен рост числа контактов на одного больного по сравнению с прошлым, что может быть связано с исчезновением популяционного иммунитета к оспе после прекращения вакцинации. Механизмы развития оспы обезьян изучены не полностью. Известно, что вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, кожные покровы, а также при контакте со слизистыми. Начальное размножение происходит в клетках бронхов, бронхиол, кожи и слизистых. Затем вирус попадает в регионарные лимфоузлы, где продолжается его репликация. Далее при первичной вирусемии он распространяется по организму с током крови, захватывается тканевыми макрофагами внутренних органов. В конце инкубационного периода развивается массивная вторичная вирусемия. Вирус проникает в базальный слой эпителия кожи и слизистых оболочек, где размножается в больших количествах, обуславливая характерную сыпь. При адекватном иммунном ответе вырабатываются защитные антитела, подавляющие репликацию, в результате чего заболевание протекает легче. Однако вирус способен вырабатывать иммуномодулирующие факторы, угнетая иммунитет и создавая условия для присоединения бактериальных инфекций, что приводит к более тяжелому течению.

Очаговая склеродермия - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором повреждается соединительная ткань кожи и подкожно-жировой клетчатки. Это одна из форм склеродермии, при которой процесс локализован в очагах поражения и не затрагивает внутренние органы. Заболевание проявляется в виде уплотнений кожи - бляшек различной формы и размеров. Кожа в местах поражения воспалена, утолщена, может наблюдаться её атрофия. Распространенность очаговой склеродермии невысока - около 2 случаев на 1000 населения. Чаще болеют женщины в возрасте 40-50 лет.Причины заболевания до конца не ясны. Предполагается роль наследственной предрасположенности, нарушений регуляции иммунитета, влияние вирусных инфекций и других факторов. Также провоцирующими моментами могут быть различные внешние воздействия - травмы, холод, длительное давление на ткани, влияние токсинов и прием определенных препаратов. В отдельных случаях заболеванию предшествовала инфекция, вызванная боррелиями. Патогенез очаговой склеродермии связан с нарушением регуляции иммунитета и процессов обмена в соединительной ткани. Всё начинается с повреждения антителами стенок мелких кровеносных сосудов и активации Т-лимфоцитов. Они стимулируют выработку веществ, усиливающих синтез компонентов соединительной ткани - коллагена и других белков матрикса. Этому способствует избыточная продукция ряда факторов роста и цитокинов, таких как TGF-β, PDGF, CTGF и интерлейкины. В результате в дерме и подкожной клетчатке происходит чрезмерное отложение коллагеновых волокон. Нарушается также работа ферментов, отвечающих за их распад. Эти процессы напоминают заживление раны, но не останавливаются в нужный момент. Фибробласты продолжают делиться, что ведёт к прогрессирующему уплотнению и утолщению кожи. С течением времени в очагах поражения развиваются воспаление, склероз и атрофия тканей. Таким образом, при очаговой склеродермии наблюдается хронический патологический процесс в соединительной ткани кожи, обусловленный нарушениями иммунорегуляции и метаболизма.

Пиодермия - это инфекционное заболевание кожи, вызванное различными микроорганизмами, такими как стафилококки, стрептококки и другие, и может быть обусловлена факторами, включая недостаточную гигиену, травмы, аллергические реакции, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, ожирение, нарушения кровообращения, хронические заболевания, гормональные изменения, применение лекарственных препаратов, контакт с инфицированными поверхностями, плохую циркуляцию, нарушение барьерной функции кожи,зему, псориаз, акне, диатез, атопический дерматит, дерматозы, эпидермофитии, микозы, вирусные инфекции, бактериальные инфекции, грибковые инфекции.

Полиартрит – это воспалительное поражение нескольких суставов. Чаще всего он связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Но заболевание также могут вызывать некоторые вирусные инфекции. Полиартрит может быть вызван аутоиммунным расстройством или острым заболеванием. Он возникает, когда воспаление затрагивает суставы в организме. Чаще всего полиартрит вызывается аутоиммунными расстройствами. При этом иммунная система ошибочно атакует свои клетки и ткани. Причины аутоиммунных расстройств изучены недостаточно хорошо, но они тесно связаны с генетикой и окружающей средой. К аутоиммунным заболеваниям, наиболее часто ассоциирующимся с полиартритом, относятся: синдром опухоли Вильмса-аниридии; волчанка; ювенильный идиопатический артрит; псориатический артрит; ревматоидный артрит; саркоидоз; склеродермия; синдром Шегрена. Полиартрит также может возникать как часть острого заболевания, такого как: ревматическая лихорадка; альфавирусные инфекции, включая вирус реки Росс, вирус чикунгунья и макровирус; денге; зика; гепатит; вирус Эпштейна-Барр; цитомегаловирус.

Постинъекционный абсцесс представляет собой локализованный гнойно-воспалительный очаг, формирующийся в месте проведения инъекции. Основными причинами развития состояния являются нарушения техники введения лекарственных препаратов, несоблюдение правил асептики или некорректное выполнение инъекции. Наиболее распространенным возбудителем выступает золотистый стафилококк, чувствительный или резистентный к метициллину, обладающий устойчивостью к большинству антибиотиков из группы бета-лактамов.Возникновение гнойно-воспалительного процесса напрямую связано со способом введения лекарства. Выделяют четыре основных вида инъекций: внутримышечные, подкожные, внутривенные и внутрикожные. Несоблюдение правил асептики, таких как двойная обработка области инъекции спиртосодержащим антисептиком, гигиеническая обработка рук медицинского персонала, использование нестерильных перчаток, также повышает риск развития осложнений. Существенное значение имеет и нарушение техники выполнения инъекции, к примеру, несоблюдение угла введения иглы или неправильный выбор зоны для инъекции. Факторами риска, способствующими абсцедированию, считаются ослабленный иммунитет, постоянная гормональная терапия, химиотерапевтическое лечение, сахарный диабет, онкологические заболевания, диализ при хронической почечной недостаточности, ВИЧ-инфекция и СПИД, серповидно-клеточная анемия, болезни желудочно-кишечного тракта, такие как болезнь Крона и язвенный колит, тяжелые травмы и ожоги, алкоголизм и наркомания. Наибольшее количество абсцессов формируется в области ягодиц вследствие частого введения лекарств в данную зону. Патогенез постинъекционного абсцесса во многом схож с механизмами развития любой другой раневой инфекции. В месте инъекции происходит нарушение целостности естественных защитных барьеров организма, таких как кожа или слизистые оболочки, с последующим проникновением микроорганизмов. Далее запускаются защитные механизмы общего и местного иммунитета. Клеточный иммунный ответ направлен на очищение раны путем разложения микробов и омертвевших тканей. По периферии раны формируется зона грануляции, препятствующая распространению инфекции. На данном этапе наблюдается стадия инфильтрата, характеризующаяся покраснением, отеком, повышением местной температуры, болезненностью и нарушением функции тканей. При своевременном и адекватном лечении воспалительный процесс может разрешиться самостоятельно. Однако омертвение тканей и клеток иммунной системы приводит к нагноению инфильтрата и формированию в центре очага абсцесса, отграниченного от здоровых тканей грануляционным валом. Содержимое абсцесса не рассасывается самостоятельно и требует дренирования для оттока гноя. В зависимости от состояния иммунитета пациента абсцесс может вскрыться самопроизвольно в течение нескольких дней или недель. Однако в таких случаях обязательна консультация врача для осмотра, санации и дренирования очага воспаления.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Раневая инфекция представляет собой осложнение, возникающее при размножении в ране патогенных или условно-патогенных микроорганизмов. Данное состояние проявляется как местными симптомами в виде покраснения, отека и боли, так и общими реакциями организма, включая признаки интоксикации - недомогание, слабость, апатию, тошноту и ломоту. При неосложненном течении эти симптомы разрешаются в течение 4-5 дней. Однако в тяжелых случаях при отсутствии своевременной медицинской помощи инфекция может распространиться по организму и привести к развитию сепсиса. Раной называется повреждение, захватывающее всю толщу кожи, слизистых оболочек, а также глубжележащих тканей и органов. В зависимости от повреждающего фактора и характера поражения выделяют различные виды ран: резаные, колотые, рубленые, ушибленные, рваные, размозженные, укушенные, огнестрельные и смешанные. Практически все раны, кроме операционных, загрязнены микробами. Наибольшему риску инфицирования подвержены укушенные раны ввиду высокой обсемененности ротовой полости. Факторами риска развития раневой инфекции являются ослабленный иммунитет, в том числе на фоне ВИЧ-инфекции, туберкулеза, лейкемии, анемии, сахарного диабета, ожирения и цирроза печени, а также наличие боевой травмы. Инфицирование раны чаще происходит при массивной бактериальной обсемененности, особенно устойчивыми к антибиотикам штаммами, наличии сгустков или инородных тел в ране, отсутствии или неправильном уходе, а также при лучевой терапии, приеме иммунодепрессантов, стероидов и антибиотиков в высоких дозах. Дополнительными факторами риска считаются нарушение оттока отделяемого и плохое кровоснабжение вблизи раневого дефекта. Существенную роль играют также патогенные свойства возбудителя, такие как вирулентность, инвазивность, токсичность и способность преодолевать защитные механизмы организма. Патогенез раневой инфекции включает в себя несколько этапов. Первоначально происходит проникновение и размножение возбудителя в ране с последующей выработкой и попаданием токсинов в кровоток, что сопровождается нарастанием симптомов интоксикации и появлением лихорадки. Далее токсины оказывают повреждающее действие на органы и системы организма. В тяжелых случаях развивается сепсис с полиорганной недостаточностью, при которой нарушается функционирование нескольких жизненно важных органов. При ранении нарушается целостность кожного покрова, защищающего организм от инфекции. Происходит проникновение микроорганизмов в рану и их размножение, на что организм отвечает активацией защитных механизмов общего и местного иммунитета. Клеточный иммунный ответ направлен на очищение раны путем разложения микробов и некротизированных тканей. Одновременно всасывание в кровоток токсинов и продуктов распада тканей стимулирует иммунные клетки, такие как лейкоциты, что приводит к выбросу цитокинов и развитию воспалительной реакции с соответствующими симптомами интоксикации. По краям раны формируется грануляционная ткань, ограничивающая распространение инфекции в окружающие ткани, однако при иммунодефиците надежное ограничение инфекционного процесса становится невозможным, что может привести к генерализации инфекции.

Рожа - это редкое генетическое нарушение развития лица и черепа, характеризующееся деформациями и аномалиями, которые могут быть вызваны генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, наследственными факторами, воздействием тератогенных веществ во время беременности, недостатком питательных веществ во время развития плода, инфекционными заболеваниями матери во время беременности, радиационным облучением, токсическими веществами, алкоголем и наркотиками, курением, хроническими заболеваниями матери, преждевременным родам, недоношенностью, механическими повреждениями лица и черепа, синдромами, связанными с генетическими аномалиями, нарушением развития эмбриональных тканей, нарушением формирования лицевого скелета, нарушением развития челюстно-лицевой области, нарушением развития нервной системы, нарушением развития мягких тканей лица, нарушением развития зубов десен, нарушением развития слуха и зрения, нарушением развития дыхательной и пищеварительной систем.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сепсис (альтернативное название заражения крови) - это очень опасное для жизни состояние, при котором пациенту требуется помощь в отделение неотложной помощи. Механизм развития заряжения крови связан с избыточной реакцией на инфекцию, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекционное поражение и начинает повреждать собственные ткани и органы тела. Пациент не может заразиться сепсисом от другого человека, однако любой человек с инфекцией может получить заражение крови. Некоторые люди имеют большую вероятность развития сепсиса, в том числе: младенцы до 1 года, особенно если они родились раньше срока (недоношенными) или их мать заразилась инфекцией во время беременности; пациенты старше 75 лет; пациенты с диабетом; пациенты с ослабленной иммунной системой, например, проходящие курс химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов; пациенты, которые недавно перенесли операцию; женщины, которые только что родили, перенесли выкидыш или сделали аборт.

Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.

Синдром Стивенса-Джонсона - острая опасная для жизни аллергическая реакция, вызванная инфекцией или приемом некоторых лекарственных препаратов, при которой на коже и слизистых образуются пузыри, затем вскрываются с образованием эрозий. В результате нарушается целостность покровов, что чревато развитием тяжелых инфекционных осложнений. Синдром Стивенса-Джонсона рассматривается как один из вариантов токсического эпидермального некролиза (синдрома Лайелла) - заболеваний, различающихся по тяжести течения. Ежегодно регистрируется 1-6 случаев синдрома Стивенса-Джонсона на 1 млн населения. Заболевание может развиться в любом возрасте, чаще у детей протекает рецидивирующе. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что подтверждает роль инфекции в развитии синдрома. К группе риска относятся пациенты с онкологическими заболеваниями, системной красной волчанкой, туберкулезом, ВИЧ/СПИДом, болезнями почек. Неясно, связано ли развитие синдрома с основным заболеванием, его осложнением или с приемом лекарств. Риск рецидива после повторного приема препаратов того же класса повышен. Возможна и перекрестная реактивность между схожими по структуре веществами. К генетическим факторам риска относятся варианты HLA-антигенов: HLA-B*5801 — после Аллопуринола; HLA-B*1502 — после карбамазепина и других противоэпилептических препаратов; HLA-B1511 и HLA-B3101 — после Карбамазепина. У взрослых в 85% случаев синдром развивается на фоне приема лекарств. Остальные 15% связаны с инфекцией или имеют невыясненную природу (идиопатический синдром). У детей лекарства и инфекции в равной степени являются причинными факторами. Известно более 200 препаратов, способных спровоцировать синдром Стивенса-Джонсона, среди них: Аллопуринол; Карбамазепин; Ламотриджин; Невирапин; Сульфасалазин; НПВС (Мелоксикам, Пироксикам); Химиопрепараты. В редчайших случаях синдром может возникать после вакцинации против гепатита B, гриппа, ветряной оспы. У детей до 15 лет синдром чаще всего провоцируют: Парацетамол (37%); Фенобарбитал (15%); Сульфаниламиды (13%); Цефалоспорины (10%); Вальпроевая кислота (9%); Ламотриджин (9%); Макролиды (7%); Карбамазепин (5%). Заболевание может быть связан с вирусом простого герпеса и другими инфекционными агентами.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - это тяжелое инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), возможные причины включают передачу ВИЧ через незащищенный сексуальный контакт, использование зараженных игл при наркотической инъекции, вертикальную передачу от матери ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови или кровепродуктов, трансплантацию органов отИЧ-положительных доноров, нестерильные медицинские процедуры, нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, сексуальное насилие, низкий социально-экономический статус, недоступность информации и просветительской работы, неправильное использование противовирусной терапии, неправильное соблюдение профилактических мер, нежелание проходить тестирование и получать лечение, стигма и дискриминация, недостаток доступа к здравоохранению, недостаточное образование о сексуальном здоровье и безопасности, миграция и высокая распространенность ВИЧ в определенных регионах, нарушение прав человека и социальная несправедливость.

Стрептодермия - это инфекционное заболевание кожи, вызванное бактерией Streptococcus, и может проявляться в виде высыпаний, покраснений, отечности, зуда, жжения, язв и ран на коже; причины могут быть связаны недостаточной гигиеной, контактом с зараженными поверхностями, ослабленным иммунитетом, травмами, стрессом, аллергическими реакциями,лительным пребыванием во влажных условиях, использованием общих предметов личной гигиены, недостаточным уходом за кожей, нарушением целостности кожного покрова, хроническими заболеваниями, сопутствующими инфекциями, автоиммунными расстройствами, нарушением микрофлоры кожи, неконтролируемым приемом антибиотиков, гормональными изменениями, наследственностью, плохим питанием, экологическими факторами, проникновением бактерий через порезы или царапины, и некачественной косметикой.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Токсидермия - это кожное заболевание, характеризующееся высыпаниями и воспалением, вызванными аллергической реакцией на различные лекарственные препараты, инфекции, пищевые продукты, химические вещества, растения, солнечное излучение, наследственность, автоиммунные расстройства, стресс, изменения в иммунной системе, неправильное функционирование печени или почек, нарушение обмена веществ, гормональные изменения, длительное пребывание во влажных условиях, контакт с ядовитыми растениями или животными,кусы насекомых, перегревание или переохлаждение организма, аллергия на металлы или ткани, неправильное питание, экологические факторы, и нарушение функции других органов или систем в организме.

Трихинеллез - паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Trichinella. Возбудители локализуются в поперечнополосатых мышцах млекопитающих, птиц и рептилий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного мяса больных животных. Наиболее опасны свинина и мясо диких животных. После попадания в желудочно-кишечный тракт человека личинки трихинелл высвобождаются из цист, проникают в кишечник и начинают размножаться. Через 1-2 недели после заражения самки отрождают личинок, которые разносятся током крови по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где инкапсулируются. Заболевание протекает в две фазы - кишечную и мышечную. При кишечной фазе появляются диарея, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Симптомы длятся около недели. При мышечной фазе возникают отеки век, лица, мышечные боли, лихорадка, сыпь. Тяжесть симптомов зависит от количества поступивших в организм личинок. В тяжелых случаях может развиться миокардит, менингоэнцефалит. Хронический трихинеллез характеризуется длительными мышечными болями, слабостью, судорогами из-за образования в мышцах фиброзных капсул с личинками паразита. Трихинеллез распространен повсеместно. Источник заражения - животные: хищники, всеядные, грызуны. Факторы передачи - употребление в пищу сырого или плохо обработанного мяса. Возможны спорадические случаи и вспышки среди населения. Профилактика - тщательная термическая обработка мяса, ветеринарный контроль.После попадания в организм человека с зараженным мясом, личинки трихинелл теряют капсулу и проникают в слизистую кишечника, где начинают размножаться, что приводит к механическому повреждению слизистой и стенок сосудов, вызывая общие неспецифические симптомы в начале заболевания.Из-за угнетающего действия паразита на иммунитет в первые 2-5 недель образование антител задерживается. Затем при миграции личинок по сосудам развиваются токсико-аллергические реакции, обусловленные взаимодействием антигенов возбудителя и иммунной системы. Возможно поражение легких.При проникновении в мышцы нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость стенок капилляров, что приводит к отекам, гипоальбуминемии, мышечным болям и ярким аллергическим реакциям. После образования капсул вокруг личинок выраженность реакций снижается, т.к. большая часть антигенов становится недоступной для иммунной системы.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Флегмона - это острый гнойно-воспалительный процесс в тканях, характеризующийся распространением инфекции и причинами ее возникновения могут быть инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибками или простейшими, повреждение кожи или слизистых оболочек, нарушение целостности тканей из-за травм или хирургических вмешательств, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, проникновение инородных предметов в организм, нарушение гигиены, ожирение, сахарный диабет, недостаточное питание, проблемы с кровообращением, наличие хронических заболеваний, таких как рак или ВИЧ, длительное пребывание в антисанитарных условиях, нарушение правил личной гигиены, нарушение функций лимфатической системы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, длительный контакт с загрязненной водой или почвой, нарушение микроциркуляции крови, а также воздействие окружающей среды и расстройства пищеварительной системы.

Фотодерматоз - это кожное заболевание, которое вызывается воздействием ультрафиолетового излучения и имеет различные причины, такие как: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, употребление некоторых лекарственных препаратов, таких как антибиотики и препараты для сердца, контакт с химическими веществами, такими как дезинфицирующие средства и косметика, наличие инфекций и вирусных заболеваний, таких как герпес и ветрянка, аллергические реакции на солнце и солнцезащитные средства, избыточное или неправильное воздействие ультрафиолетового излучения, такое как чрезмерное загорание и солярий, изменения в состоянии и функции меламиновой системы кожи, нарушение обмена веществ и эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет и щитовидная железа, воздействие физических факторов, таких как тепло и холод, стресс и психоэмоциональные перегрузки, нарушение питания и дефицит витаминов, травмы и повреждения кожи.

Фурункул - это подкожная, наполненная гноем шишка, образующаяся при инфицировании и воспалении волосяных фолликулов. Скопления фурункулов образуют карбункул – подкожную инфицированную область. Фурункулы начинаются, как красноватые или пурпурные болезненные бугорки. Бугорки быстро заполняются гноем, становятся более болезненными и растут, пока не прорываются и не стекают. Области, наиболее подверженные поражению, — это лицо, задняя часть шеи, подмышки, бедра и ягодицы. Единичный фурункул можно вылечить в домашних условиях, однако категорически запрещается прокалывание или выдавливание — это может привести к распространению инфекции на близлежащие ткани. Фурункулы или карбункулы могут развиться у любого пациента, но есть факторы, увеличивающие риск: тесный контакт с больным, инфицированным стафилококком; диабет.

Целлюлит — это распространенное, безвредное состояние кожи, сопровождающееся появлением ямочек на бедрах, ягодицах и животе. Это состояние наиболее распространено у женщин. Мало что известно о причинах, вызывающих целлюлит. Основным фактором является накопление жира между кожей и волокнистыми соединительными шнурами, которые прикрепляют кожу к основной мышце. Кроме того, в развитии целлюлита играют роль гормональные и генетические факторы, а также вес и мышечный тонус. У большинства женщин целлюлит развивается после полового созревания. Состояние также чаще встречается при старении, когда кожа теряет эластичность. Увеличение веса может сделать целлюлит более заметным. Состояние может быть наследственным. Неактивный образ жизни также может увеличить шансы появления целлюлита, как и беременность.

Церкариоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией плоскими червями церкариями, может быть передано через пресноводных моллюсков, источники воды, такие как озера и реки, а также контакт с загрязненной водой, и его причины могут включать недостаточную гигиену, неправильную обработку питьевой воды, недостаток доступа к чистой воде, низкое уровень осведомленности о гигиене, неправильное использование лекарственных препаратов, недостаточное обучение по профилактике инфекций, изменение климата, экологические факторы, массовые мероприятия на открытом воздухе, миграция населения, неправильное управление водными ресурсами, изменение экосистем, неправильное хранение продуктов питания, недостаточная защита от комаров и других насекомых, неправильное утилизация отходов, недостаточное вакцинирование, неправильное использование сельскохозяйственных пестицидов и неправильное использование лекарственных препаратов в животноводстве.

Чирей - это грибковое заболевание кожи, характеризующееся появлением красных, чешуйчатых пятен на различных участках тела, и его причины могут включать контакт с зараженными поверхностями или предметами, неправильная гигиена, потовая гиперплазия, нарушение иммунной системы, такие как ВИЧ-инфекция или ослабленный иммунитет, нарушения обмена веществ, такие как диабет или ожирение, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как стероиды или иммуносупрессанты, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или влажные условия, стресс, недостаток сна, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, аллергические реакции, такие как атопический дерматит или контактный дерматит, нарушения пигментации кожи, такие как постинфекционный пигментный акантоз или посттравматический пигментный акантоз, нарушения нервной системы, такие как невропатия или паралич Белла, нарушения кровообращения, такие как варикозное расширение вен или тромбоз, травмы кожи, такие как царапины или ссадины, нарушения эндокринной системы, такие как гипотиреоз или гипертиреоз, инфекционные заболевания, такие как грибковые или бактериальные инфекции, наследственные факторы.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Эритема - это кожное покраснение, которое может быть вызвано аллергическими реакциями, инфекционными заболеваниями, солнечным ожогом, автоиммунными расстройствами, лекарственными препаратами, травмами, стрессом, гормональными изменениями, нарушением кровообращения, определенными пищевыми продуктами, холодом или жарой, укусами насекомых, контактом с раздражающими веществами, алкоголем, некоторыми медицинскими процедурами, радиацией, эмоциональными факторами, грибковыми инфекциями, наследственностью, системными заболеваниями и некоторыми видами рака.