Причины и лечение множественных кожных язв

Актиномикоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Actinomyces. Эти бактерии являются нормальными микроорганизмами, обитающими в устной полости, кишечнике и влагалище человека, но при определенных условиях они могут вызывать инфекцию. Причины развития актиномикоза могут быть следующими: травма или хирургическая операция (повреждение тканей или хирургическое вмешательство может создать путь проникновения бактерий Actinomyces в организм); особенности анатомии (некоторые пациенты могут иметь аномалии или структурные особенности, которые способствуют задержке пищи или секретов в определенных полостях тела, что создает условия для размножения бактерий); снижение иммунитета; подавление бактерицидной функции слюны (уменьшение выделения слюны или нарушение ее состава может способствовать условиям для развития актиномикоза); несанкционированное использование некоторых внутриматочных контрацептивов.

Базалиома - вид злокачественной опухоли кожи. Основные причины включают: повышенная воздействие ультрафиолетового излучения; солнечные ожоги; генетическая предрасположенность; пониженная иммунная функция; старение кожи; хронические раны или язвы на коже; облучение рентгеновскими лучами; контакт с углем, некоторыми химическими веществами; воздействие радона и других радиоактивных материалов; неправильное питание; курение табака; химические канцерогены, такие как арсен, кадмий, мышьяк; вирусы, такие как вирус папилломы человека (ВПЧ); хронические инфекции; длительный контакт с пылью и загрязнителями окружающей среды; гормональные изменения; присутствие ранее диагностированной базалиомы; воспалительные заболевания кожи, такие как псориаз; наследственные синдромы, такие как горное заболевание и генодерматозы.

Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.

Болезнь Боуэна (Bowen's disease), также известная как плоская карцинома, представляет собой предраковое состояние кожи. Она характеризуется появлением атипичных клеток в верхних слоях эпидермиса. Причины развития болезни Боуэна: повреждение кожи от солнечного излучения; хроническая экспозиция ультрафиолетовому (уф) излучению; продолжительное пребывание в окружении канцерогенных веществ, таких как газы или тяжелые металлы; генетическая предрасположенность и наследственность; условия, связанные с повышенным риском развития рака, такие как иммунодефицитные состояния или органические заболевания; использование табака или курение; химическое воздействие на кожу, включая длительный контакт с определенными химическими веществами; старение: риск развития болезни увеличивается с возрастом; хронический воспалительный процесс на коже, такой как псориаз или экзема; вирусные инфекции, такие как вирус папилломы человека; длительное пребывание в зоне с повышенным загрязнением окружающей среды; ослабленная иммунная система из-за болезни или лечения, такого как иммуносупрессивная терапия; прием некоторых медикаментов, которые могут повысить риск развития болезни; история предыдущих раков или предраковых состояний кожи; облучение кожи при лечении других заболеваний.

Болезнь Бюргера, также известная как тромбангиит облитеранс или тромбоангиит, является серьезным воспалительным заболеванием малых и средних артерий и вен, преимущественно ног. Реже артерии в руках также сужаются или блокируются, вызывая недостаточное кровоснабжение пальцев рук. Сильная закупорка приводит к боли в пальцах и отмиранию тканей, что требует ампутации пораженных пальцев. Также возникает воспаление поверхностных вен и симптомы болезни Рейно. Патология характеризуется облитерацией просвета сосудов, что может привести к ишемии (недостаток кровоснабжения) и некрозу тканей. Несколько возможных причин развития болезни Бюргера: табакокурение; генетическая предрасположенность; аутоиммунные процессы; возраст - заболевание чаще возникает у молодых пациентов, обычно до 50 лет; гормональные факторы; вирусные инфекции; хронический стресс; инфекционные агенты - некоторые бактерии или другие инфекционные агенты могут играть роль в развитии заболевания; системные заболевания соединительной ткани; артериальная гипертония - высокое артериальное давление может увеличить риск развития болезни Бюргера.

Буллезный эпидермолиз - это заболевание кожи, связанное с мутациями генов, отвечающих за сцепление различных слоев кожи. Из-за этих мутаций кожа становится очень хрупкой и чувствительной к механическим воздействиям. Существует две формы болезни - врожденная и приобретенная. Врожденная форма является результатом передачи дефектного гена от родителя ребенку. Выявлено 18 генов, мутации в которых могут вызывать это заболевание. Ключевым симптомом является образование пузырей и эрозий на коже и слизистых при минимальных травмах. Тяжесть состояния зависит от того, в каком именно гене произошли изменения. Приобретенная форма - хроническое аутоиммунное заболевание. В этом случае нарушаются связи между клетками верхних слоев кожи и соединительнотканным слоем дермой. Кожа становится хрупкой, быстро образуются пузыри и эрозии. Также имеются осложнения в виде рубцований и угревой сыпи. Среди заболевших врожденной формой - преимущественно дети и подростки обоих полов. Это связано с тяжестью течения болезни и высокой смертностью пациентов до 18 лет. Взрослые с легкой формой заболевания редко обращаются к врачам. Кожа человека состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. Эпидермис представляет собой слой эпителиальных клеток, нижний уровень которого (базальный эпителий) крепится к дерме при помощи специальных белков. Эти белки отвечают за прочность соединения различных слоев кожи. При врожденной форме заболевания происходят мутации генов, кодирующих структурные белки кожи. Из-за нарушения синтеза этих белков ослабляется связь между слоями кожи, что приводит к отделению эпидермиса от дермы и образованию пузырей. При приобретенной форме организм сам начинает разрушать белок коллаген VII типа, который отвечает за крепление эпидермиса и дермы, что ведет к нарушению связи данных слоев кожи и спонтанному появлению пузырей. Причины такой аутоагрессии до конца не ясны.

Васкулит - это воспалительное заболевание стенок кровеносных сосудов, которое может затрагивать различные типы сосудов в организме, включая артерии, вены и капилляры. Причины: инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, применение лекарств, радиационная терапия, хронический стресс, гепатиты, системная красная волчанка, гигантская клеточная артериит, полиартрит ревматоидный, узелковый периартериит, Бехчетов синдром, гранулематоз Вегенера, склеродермия, Хюрлеров-Крувеллера синдром, лептоспироз, болезнь Крона, саркоидоз, гемолитический уремический синдром, дифтерийно-токсический васкулит, васкулит при СПИДе.

Ветряная оспа, также известная как ветрянка - это высокоинфекционное вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella-Zoster. Среди основных причин выделяют: Контакт с инфицированным человеком, воздушно-капельный путь передачи, прямой контакт с везикулами на коже, контакт с инфицированными предметами, недостаточный иммунитет, стресс, физическое истощение, групповые сборы, детские сады и школы, ослабленный иммунитет после респираторных заболеваний, перинатальная передача от матери к ребенку, ослабленная иммунная система у новорожденных, эпидемии в общественных местах, предшествующие заболевания, неполная или отсутствующая вакцинация, высокая плотность населения, контакт с вирусом в воздухе, стрессовые факторы, младший возраст, слабый иммунитет после предыдущей ветрянки, контакт с инфицированными домашними животными, путешествия в районы с высокой заболеваемостью.

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ атакует и разрушает иммунную систему организма, особенно клетки, называемые CD4-лимфоциты или Т-хелперы. Когда количество этих клеток снижается до определенного уровня, организм становится более подвержен инфекциям и опухолям. Причины: незащищенный сексуальный контакт, обмен загрязненными иглами и шприцами при использовании наркотиков, передача от матери к ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови, пересадка инфицированных органов, повторное использование нестерильных медицинских инструментов, сексуальное насилие или нарушение сексуального согласия, нарушение целостности кожи при контакте с зараженной кровью, анальный секс без применения презерватива, оральный секс без применения презерватива или барьерной защиты, прием наркотиков через инъекции, используя загрязненные инструменты, передача ВИЧ от зараженной женщины к мужчине во время секса, совместное использование личных предметов, содержащих кровь, передача ВИЧ через полости рта, глаз или носа при контакте с зараженной кровью или другими жидкостями, трансмиссивный перенос ВИЧ от насекомых, непреднамеренная передача ВИЧ в медицинской или лабораторной среде, специфические процедуры, такие как обрезание или татуировка, проводимые неквалифицированными работниками без использования стерильных инструментов, передача ВИЧ через слизистую оболочку, если есть повреждения или язвы.

Волчья пасть, также известная как сибирская язва или антракт-лишай, является инфекционным заболеванием, вызываемым бактерией под названием Bacillus anthracis. Это заболевание преимущественно встречается у животных, особенно крупного рогатого скота, овец и коз, но также может поражать людей. Сибирская язва (Волчья пасть) может быть вызвана следующими причинами: контакт с инфицированными животными, обработка инфицированной шерсти, мяса или костей, вдыхание спор бактерии, попадание спор на поврежденную кожу, недостаточная гигиена при работе с животными, неправильный уход за ранами, употребление некачественного мяса, непастеризованное молоко, укусы насекомых переносящих бактерию, соприкосновение с загрязненными почвой, водой или растениями, недостаточная вакцинация скота, передача от человека к человеку через контакт с язвами, подверженность определенным профессиям (ветеринары, фермеры), наличие иммунодефицитных состояний, пребывание в эндемических районах, неправильное хранение продуктов животного происхождения, отсутствие средств защиты при работе с животными, массовый выгон скота на антрацноопасные территории, возможность бактериальной контаминации через атмосферу или почву.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Вторичный сифилис - это вторая стадия инфекции, вызванная бактерией Treponema pallidum. Сифилис - это передающееся половым путем инфекционное заболевание. Вторичный сифилис развивается через несколько недель или месяцев после первичной инфекции (первичного сифилиса) и характеризуется распространением инфекции по всему организму. Причины: Причиной развития вторичного сифилиса является продолжение инфекции бактерией Treponema pallidum после первичной стадии сифилиса. Вот некоторые факторы, которые могут способствовать развитию вторичного сифилиса: недостаточное или неадекватное лечение первичного сифилиса, несоблюдение лечения, позднее начало лечения, незащищенные половые контакты с инфицированным партнером; слабый иммунитет.

Влажная гангрена представляет собой процесс омертвения тканей, органов или частей тела, вызванный нарушением кровообращения вследствие заболеваний сосудов или внешних факторов. Данное патологическое состояние характеризуется побледнением кожных покровов, образованием язв, замедленным процессом заживления, а также обильным выделением жидкости из поврежденных участков и отечностью пораженной области. Причины возникновения влажной гангрены можно разделить на две группы: внутренние, обусловленные заболеваниями сосудистой системы, и внешние, связанные с травмами, ранениями, инфекциями, ожогами или обморожениями. Основным механизмом развития данного патологического процесса является острая ишемия – нарушение оттока крови и/или лимфы, которое может произойти при механическом сдавлении сосудов, воспалительных процессах в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке или молочной железе. Однако ключевой причиной возникновения влажной гангрены считается флеботромбоз – закупорка венозной системы тромбами. Образованию тромбов способствует активация свертывающей системы крови, в ходе которой формируется белок фибрин, служащий основой для формирования тромбов. Процессу развития влажной гангрены также способствуют гнилостные микроорганизмы, разлагающие и разжижающие омертвевшие ткани. К таким бактериям относятся анаэробы, бактероиды, дизентерийная амеба, фузиформные бактерии, палочка путрификус, палочка спорогенес и другие. Данная форма гангрены чаще встречается в органах и тканях с высоким содержанием крови, лимфы и тканевой жидкости. Среди факторов риска, повышающих вероятность развития влажной гангрены, можно выделить ожирение, атеросклероз, декомпенсированный сахарный диабет, эндокринные и онкологические заболевания, облитерирующий тромбангиит, хронические заболевания венозной системы, такие как варикоз, сосудистые звездочки, венозная мальформация, а также снижение иммунитета.

Гангрена - это некроз тканей живого организма чёрного цвета. Гангрена может развиться у любого пациента, особенно после серьезной травмы, но есть определенные группы пациентов с хроническими заболеваниями, которые подвергаются большему риску: пациенты с основным заболеванием, которое может повлиять на кровеносные сосуды и артерии (особенно при плохом лечении) - диабет, атеросклероз, заболевание периферических артерий; болезнь Рейно, когда кровеносные сосуды в определенных частях тела, обычно пальцах рук или ног, ненормально реагируют на низкие температуры; больные с ослабленной иммунной системой; поскольку кровеносные сосуды по своей природе узкие, любое повреждение или дополнительное сужение сосудистого русла может заблокировать кровоток в какой-либо части тела и вызвать гангрену; сахарный диабет.

Герпес - это вирусное заболевание, вызываемое герпесвирусами. Существует несколько типов герпеса, но наиболее распространены герпес простого вируса типа 1 (HSV-1) и герпес простого вируса типа 2 (HSV-2). Герпес передается через контакт с зараженными слизистыми оболочками, ранами или пузырями, а также половым путем или вертикально от матери к ребенку во время родов. Вирус может оставаться в организме в неактивном состоянии и периодически возобновляться под воздействием различных факторов, таких как стресс, ослабление иммунной системы, травма или другие инфекции. Причины: герпес вызывается вирусом герпеса и может возникать из-за контакта с инфицированными лицами, ослабленной иммунной системы, стресса, утомления, нездорового образа жизни, недостатка сна, плохой питательности, травмы или раздражения кожи, солнечных ожогов и месячных циклов у женщин.

Гидраденит - это воспалительное заболевание, которое поражает потовые железы и окружающие ткани. Оно характеризуется образованием болезненных, красных опухолей или абсцессов на коже. Процесс развития гидраденита связан с инфекцией волосяного фолликула и сальной железы, которая приводит к воспалению и образованию пузырей, что может произойти из-за застоя сала, блокировки пор, повреждения кожи или нарушения иммунной системы. Гидраденит часто возникает в областях с высокой концентрацией потовых желез, таких как подмышечные впадины, паховые складки, межягодичная область и под грудью. Гидраденит может быть вызван повышенной активностью сальных желез, загрязнением пор, бактериальной инфекцией, недостатком гигиены кожи, иммунодефицитными состояниями, гормональными изменениями, травмой или повреждением кожи, ношением тугой или неподходящей одежды, стрессом и эмоциональным напряжением, а также генетической предрасположенностью.

Дискоидная красная волчанка – это хроническое заболевание кожи, при котором появляются розовые бляшки с чешуйками. Поражения локализуются чаще всего на лице, шее, волосистой части головы, реже – на ушных раковинах и верхней части туловища.Со временем площадь бляшек увеличивается. Развивается фолликулярный гиперкератоз – закупорка устьев волосяных фолликулов. Затем наступает рубцовая атрофия кожи с потерей эластичности и уменьшением объема. К факторам риска дискоидной красной волчанки относятся: Длительное воздействие солнца, холода, ветра. Этому подвержены работники сельского хозяйства, рыбаки, строители; светлый фототип кожи с веснушками, рыжими или очень светлыми волосами; наследственная предрасположенность; лекарственная непереносимость некоторых препаратов; хронические инфекции; острые вирусные инфекции; курение, которое утяжеляет течение заболевания и снижает эффективность лечения; дискоидная красная волчанка может поражать представителей обоих полов в любом возрасте, однако чаще болеют женщины 20-40 лет. Красная волчанка - это полигенное аутоиммунное заболевание. Полигенность означает, что в развитии болезни участвует сразу несколько генов наряду с факторами окружающей среды. Аутоиммунный характер связан с нарушением в работе иммунитета, который начинает атаковать собственные ткани организма, вырабатывая аутоантитела и нарушая функцию Т-клеток. Причины и механизмы развития дискоидной красной волчанки изучены недостаточно. Заболевание возникает у людей с генетической предрасположенностью, однако конкретные гены пока не идентифицированы. Выдвинуто несколько теорий развития дискоидной красной волчанки. Нарушение работы белков теплового шока, которые обеспечивают защиту клеток кожи. При заболевании они атакуются иммунитетом. Участие толл-подобных рецепторов, распознающих микроорганизмы и запускающих воспаление. Роль сигнального пути JAK-STAT, регулирующего активность генов в клетках. Его подавление может быть полезно для лечения. Вовлечение сигнального пути трансформирующего фактора роста, что также открывает терапевтические возможности. Повышенная выработка микроРНК миР-31 и миР-485-р, усиливающих воспаление кожи.

Лекарственная волчанка - это редкое, но серьезное осложнение приема лекарств, которое может вызывать сыпь, зуд, отеки, красноту кожи, слабость, головную боль, тошноту, рвоту, диарею, лихорадку, покраснение глаз, жжение, боли в суставах, ухудшение дыхания, аритмию, снижение артериального давления, ангионевротический отек, анафилактический шок, и может быть вызвана различными причинами, такими как аллергические реакции, неправильное дозирование, взаимодействие между лекарствами, интолерантность к компонентам препаратов, нарушение функции печени или почек, наследственные факторы, аутоиммунные заболевания, инфекции, определенные виды рака или вирусное поражение.

Лепра - инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Mycobacterium leprae, которое приводит к повреждению нервной системы, деформации конечностей, потере чувствительности и числе других симптомов. 20 причин: медленное прогрессирование, передается через контакт с инфицированными, длительный инкубационный период, высокая заразность, повышенная риск для людей с ослабленным иммунитетом, наличие генетической предрасположенности, низкий уровень гигиены, неблагоприятные условия проживания, недостаточный доступ к медицинской помощи, социальное изоляция, стигма и дискриминация, отсутствие эффективной вакцины, сложности в диагностике, слабая осведомленность общества, длительное лечение, возможность возникновения осложнений, ограниченные возможности реабилитации, экономические факторы, ограниченный доступ к антилепротическим препаратам, проблемы с соблюдением лечения и отсутствие поддержки пациентов.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Олеогранулема молочной железы - это безболезненное уплотнение, возникающее как реакция на введение в ткани железы силикон, масел и других инородных веществ. Со временем такая гранулема может переродиться в язву, имитирующую рак груди. Причины олеогранулемы могут быть разными, в том числе травма, воспаление, облучение. Но в любом случае симптомы схожи - возникает безболезненное уплотнение, которое со временем имитирует опухоль. При этом внешние проявления могут появиться через годы после инъекции. Иногда для косметического увеличения груди в ткани вводят различные вещества - парафин, вазелин, растительные масла, ланолин, пчелиный воск, кунжутное масло, что может привести к развитию олеогранулемы. Считается, что современные силикон имплантаты относительно безопасны. Тем не менее, в некоторых странах женщины продолжают практиковать инъекционное введение различных веществ для увеличения груди, что чревато серьезными последствиями, в том числе инфицированием, некрозом тканей, миграцией химических соединений по организму. После инъекции силикон распространяется в тканях молочной железы маслянистыми каплями. На это организм реагирует выбросом макрофагов - клеток иммунной системы. Они окружают частицы силиконов, но не могут их разрушить из-за большого размера. Вместо этого макрофаги сливаются в гигантские клетки, отграничивая инородное тело от здоровой ткани. Со временем гигантские клетки начинают разрушаться, что вызывает хроническое воспаление. В тканях накапливаются лимфоциты, а фибробласты активно вырабатывают соединительную ткань. Так формируется фиброзная капсула вокруг силиконов с гигантскими клетками внутри. Далее капсула обрастает соединительнотканными тяжами из фибробластов и коллагена. Мышечные волокна в этой зоне частично или полностью атрофируются. Свободная капсула может мигрировать в кожу, вызывая её уплотнение и имитируя воспалительный рак груди. Со временем силиконы распадается на хлопьевидные комки, внедряющиеся в соединительнотканные тяжи, и попадает в молочные протоки. На последнем этапе развивается некроз и гнойное расплавление тканей вокруг силикона с возможным проникновением вещества в мышцы.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Пемфигус — это редкое, но тяжёлое аутоиммунное буллёзное дерматологическое заболевание, характеризующееся образованием внутрикожных пузырей и последующим развитием эрозий на коже и слизистых оболочках. Основой патогенеза пемфигуса является образование аутоантител класса IgG, направленных против десмоглеинов — специфических компонентов десмосом, обеспечивающих межклеточные связи в эпидермисе. Наиболее часто поражаются десмоглеин-1 и десмоглеин-3, в зависимости от которых формируются различные клинические формы заболевания, включая пемфигус вульгарис, пемфигус фолиацеус и более редкие варианты. Иммунная система по ошибке начинает воспринимать белки собственной кожи как чужеродные, в результате чего развивается акантолиз — распад межклеточных связей между кератиноцитами, приводящий к формированию интраэпидермальных пузырей. Эти пузыри, как правило, быстро вскрываются, оставляя болезненные эрозии, часто с мацерацией и вторичным инфицированием. У большинства пациентов заболевание дебютирует с поражения слизистой оболочки полости рта, позже распространяясь на кожные покровы. Эрозии могут быть множественными, длительно незаживающими и сопровождаются выраженным болевым синдромом. Этиологически точные причины пемфигуса до конца не установлены, однако известно, что к развитию заболевания предрасполагают генетические факторы (наличие определённых аллелей HLA), длительное воздействие ультрафиолета, приём некоторых медикаментов (в частности, пеницилламин, каптоприл, тиоловые соединения), а также наличие сопутствующих аутоиммунных нарушений. Заболевание чаще диагностируется у лиц среднего и пожилого возраста, вне зависимости от пола, и без выраженной расовой или этнической предрасположенности. Клиническая картина характеризуется положительным симптомом Никольского, при котором лёгкое давление на, казалось бы, непораженную кожу вызывает отслаивание эпидермиса.

Первичный сифилис - это начальная стадия заболевания, сопровождающаяся признаками неспецифического воспаления. В дальнейшем возможно поражение любых органов и систем под действием возбудителя. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum). Это спиралевидный микроорганизм, размножающийся делением пополам. За пределами человеческого организма трепонема быстро погибает, а во влажной среде долго сохраняет жизнеспособность. Единственным источником заражения является инфицированный человек. Пути передачи инфекции включают: половой (наиболее распространен); трансплацентарный; при переливании крови; бытовой контакт; профессиональный (медики, лаборанты). Риск заражения зависит от стадии болезни источника, характера контакта и других факторов. Для проникновения возбудителя сифилиса в организм необходимо наличие хотя бы минимального повреждения кожи или слизистых. Попав в организм, трепонемы активно размножаются и распространяются с током лимфы и крови. Приблизительно через 3 недели появляются первые симптомы - твердый шанкр и увеличение лимфоузлов. Организм распознает возбудителя как чужеродный агент и вырабатывает антитела. На фоне диссеминации инфекции возникают различные кожные и слизистые проявления, которые могут самостоятельно исчезать. При отсутствии лечения в дальнейшем поражаются внутренние органы и системы. Сифилис может протекать в скрытых формах и выявляться только серологически. Данное заболевание характеризуется иммунологической несостоятельностью - ни приобретенного, ни врожденного иммунитета не формируется.

Пиодермия - это инфекционное заболевание кожи, вызванное различными микроорганизмами, такими как стафилококки, стрептококки и другие, и может быть обусловлена факторами, включая недостаточную гигиену, травмы, аллергические реакции, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, ожирение, нарушения кровообращения, хронические заболевания, гормональные изменения, применение лекарственных препаратов, контакт с инфицированными поверхностями, плохую циркуляцию, нарушение барьерной функции кожи,зему, псориаз, акне, диатез, атопический дерматит, дерматозы, эпидермофитии, микозы, вирусные инфекции, бактериальные инфекции, грибковые инфекции.

Посттромботический синдром - это осложнение хронического тромбоза глубоких вен – заболевания, при котором тромб образуется в глубокой вене, чаще всего в ноге. Тромбоз глубоких вен является основной причиной посттромботического синдрома. Обычно вены имеют крошечные клапаны, которые открываются и закрываются между сердцебиениями, чтобы предотвратить обратный поток крови. Сгустки крови вокруг этих клапанов повреждают их, что позволяет крови накалиться в конечностях, обычно вокруг лодыжек. Если сгусток блокирует кровоток, нога может стать болезненной, красной и опухшей. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.

Пузырчатка — это собирательное название группы редких, хронических аутоиммунных заболеваний, при которых на коже и слизистых оболочках образуются вялые пузыри, быстро переходящие в болезненные эрозии. Основной механизм развития пузырчатки связан с нарушением межклеточных связей в эпидермисе из-за действия аутоантител класса IgG, направленных против структурных белков десмосом, в частности десмоглеинов 1 и 3, что приводит к акантолизу — утрате связи между кератиноцитами. Это вызывает формирование интраэпидермальных пузырей, характерных для заболевания. Наиболее распространённой формой является пузырчатка вульгарная (pemphigus vulgaris), которая вначале проявляется поражением слизистой оболочки полости рта, позже вовлекая кожу туловища, конечностей и лица. . К другим формам заболевания относятся пузырчатка листовидная, характеризующаяся преимущественно кожными проявлениями без поражения слизистых, и паранеопластическая пузырчатка, связанная с онкологическими заболеваниями. Пузырчатка вегетирующая и герпетиформная пузырчатка встречаются значительно реже и имеют свои клинико-морфологические особенности. Этиология заболевания до конца не установлена, однако считается, что ведущую роль играют генетическая предрасположенность (особенно наличие определённых аллелей HLA), факторы окружающей среды, стресс, инфекции, воздействие ультрафиолетового излучения и приём некоторых лекарств (в частности, пеницилламин, тиоловые препараты, ингибиторы АПФ). Заболевание чаще развивается у людей в возрасте от 40 до 60 лет, вне зависимости от пола.

Рак кожи - это злокачественное опухолевое заболевание кожи, возникающее в результате атипической трансформации ее клеток и отличающееся значительным полиморфизмом. Немеланомный рак кожи вызван слишком интенсивным воздействием ультрафиолетового излучения. Существует также ряд факторов риска, которые могут увеличить вероятность развития немеланомы: семейный анамнез рака кожи; бледная кожа; большое количество родинок и веснушек; прием иммунодепрессантов. Меланома также вызвана воздействием ультрафиолетового излучения. Актуальны следующие факторы риска: бледная кожа; светлые или рыжие волосы; семейный анамнез меланомы; большое количество родинок и веснушек.

Синдром Стивенса-Джонсона - острая опасная для жизни аллергическая реакция, вызванная инфекцией или приемом некоторых лекарственных препаратов, при которой на коже и слизистых образуются пузыри, затем вскрываются с образованием эрозий. В результате нарушается целостность покровов, что чревато развитием тяжелых инфекционных осложнений. Синдром Стивенса-Джонсона рассматривается как один из вариантов токсического эпидермального некролиза (синдрома Лайелла) - заболеваний, различающихся по тяжести течения. Ежегодно регистрируется 1-6 случаев синдрома Стивенса-Джонсона на 1 млн населения. Заболевание может развиться в любом возрасте, чаще у детей протекает рецидивирующе. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, что подтверждает роль инфекции в развитии синдрома. К группе риска относятся пациенты с онкологическими заболеваниями, системной красной волчанкой, туберкулезом, ВИЧ/СПИДом, болезнями почек. Неясно, связано ли развитие синдрома с основным заболеванием, его осложнением или с приемом лекарств. Риск рецидива после повторного приема препаратов того же класса повышен. Возможна и перекрестная реактивность между схожими по структуре веществами. К генетическим факторам риска относятся варианты HLA-антигенов: HLA-B*5801 — после Аллопуринола; HLA-B*1502 — после карбамазепина и других противоэпилептических препаратов; HLA-B1511 и HLA-B3101 — после Карбамазепина. У взрослых в 85% случаев синдром развивается на фоне приема лекарств. Остальные 15% связаны с инфекцией или имеют невыясненную природу (идиопатический синдром). У детей лекарства и инфекции в равной степени являются причинными факторами. Известно более 200 препаратов, способных спровоцировать синдром Стивенса-Джонсона, среди них: Аллопуринол; Карбамазепин; Ламотриджин; Невирапин; Сульфасалазин; НПВС (Мелоксикам, Пироксикам); Химиопрепараты. В редчайших случаях синдром может возникать после вакцинации против гепатита B, гриппа, ветряной оспы. У детей до 15 лет синдром чаще всего провоцируют: Парацетамол (37%); Фенобарбитал (15%); Сульфаниламиды (13%); Цефалоспорины (10%); Вальпроевая кислота (9%); Ламотриджин (9%); Макролиды (7%); Карбамазепин (5%). Заболевание может быть связан с вирусом простого герпеса и другими инфекционными агентами.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Трофическая язва – это открытая рана на коже или слизистой, возникшая после отторжения омертвевших тканей. Трофические язвы ног вызваны повреждением кровеносных сосудов кожи ног. Факторы риска, которые могут привести к трофической язве, включают в себя: ожирение или избыточный вес вызывают сильное давление на вены ног; трудности с ходьбой; варикозное расширение вен; преклонный возраст; предыдущая травма ног; тромбоз глубоких вен. Трофическая язва может развиться при отравлении хромом или мышьяком, некоторых инфекционных болезнях, системных заболеваниях (васкулиты), нарушении местного кровообращения при длительной неподвижности в результате болезни или травмы (пролежни). Более 70% всех трофических язв нижних конечностей вызвано болезнями вен.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Эпидермофития - это грибковое заболевание кожи, вызванное дерматофитами, и его причины включают контакт с инфицированными поверхностями, недостаточную гигиену, использование общих предметов личной гигиены, носки тесной и неудобной обуви, повышенную влажность, недостаточную циркуляцию воздуха, неправильная гигиена общественных бассейнов душевых, недостаточное высыхание кожи после купания, недостаточное мытье рук, недостаточная дезинфекция одежды и постельного белья, недостаточная чистка и дезинфекция поверхностей, недостаточное проветривание обуви и одежды, недостаточное укрепление иммунной системы, нарушение целостности кожи, недостаточное потоотделение, недостаточное уход за кожей, недостаточное сушение обуви после использования, недостаточное сушение полотенец после использования и недостаточное сушение постельного белья после стирки.

Ящур (псориаз) - хроническое воспалительное заболевание кожи, которое может быть вызвано генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, стрессом, инфекциями, травмами, определенными лекарственными препаратами, курением, алкоголем, неправильным питанием, изменениями в окружающей среде, нарушением эндокринной системы, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением pH кожи, наследственностью, автоиммунными факторами, неправильным уходом за кожей, нарушением обмен веществ, дисбалансом микробиома кожи, аллергическими реакциями, нарушением циркуляции крови в коже, избыточным воздействием ультрафиолетового излучения, хроническими заболеваниями органов внутренней выделительной системы.