Причины и лечение офталмооталгии

Мигрень представляет собой рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся приступами интенсивной головной боли. Распространенность состояния среди населения в возрасте 22-55 лет составляет порядка 15%, причем у женщин мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, дебют заболевания приходится на детский и подростковый возраст. Одной из разновидностей мигрени является вестибулярная мигрень, для которой характерно развитие выраженного головокружения до и во время болевого приступа. Данная форма составляет около 10% всех случаев мигрени и занимает второе место среди причин головокружений среди госпитализированных пациентов в развитых странах. Ключевым звеном патогенеза мигрени считается генетическая предрасположенность. Однако на развитие конкретных приступов могут влиять разнообразные провоцирующие факторы - триггеры (нарушения питания и сна, стресс, физическая активность, гормональные колебания). В частности, обсуждается роль микробиоты полости рта, участвующей в метаболизме нитратов пищи с последующим запуском каскада биохимических реакций, приводящих к мигренозной атаке, что объясняет эффективность диетических ограничений у пациентов с мигренью. Несмотря на длительное изучение мигрени, точные механизмы ее развития до сих пор достоверно не установлены. Тем не менее существует несколько доминирующих теорий патогенеза этого заболевания. Одна из наиболее ранних - так называемая сосудистая теория, объясняющая возникновение мигренозных приступов спазмом церебральных артерий, за которым следует их расширение, стимулирующее болевые рецепторы и клинически проявляющееся головной болью. Впоследствии была предложена нейрогенная концепция, согласно которой ключевую роль в генезе атак играет очаговая импульсация из ствола головного мозга, запускающая каскад последующих патофизиологических реакций, включая корковую депрессию и отсроченную дилатацию мозговых сосудов. Еще одна распространенная теория - тригемино-васкулярная, базирующаяся на нарушении взаимодействия тройничного нерва и церебральной гемодинамики как ключевом звене развития мигренозного приступа. Наиболее современная и обоснованная на данный момент концепция - дисфункция ионных каналов, согласно которой в основе заболевания лежат генетически детерминированные нарушения функционирования ионных каналов нервных клеток, обусловливающие их гипервозбудимость и запускающие атаку при воздействии провоцирующих факторов. Эта теория наиболее убедительно коррелирует с имеющимися данным об анатомических и функциональных изменениях в центральной нервной системе при мигрени.

Глаукома – это хроническое прогрессирующее заболевание глаз, вызванное повреждением зрительного нерва, что приводит к выпадению полей зрения. Одним из основных факторов риска является глазное давление. Нарушение дренажной системы глаза может привести к скоплению жидкости, что вызывает чрезмерное давление и повреждение зрительного нерва. Зрительный нерв представляет собой пучок нервных волокон, соединяющий сетчатку с головным мозгом, что приводит к потере зрения. Многие факторы приводят к глаукоме, но наиболее распространенным является повышенное внутриглазное давление. Глаукома также может развиваться при нормальном глазном давлении. Пациенты с семейным анамнезом глаукомы более склонны к развитию болезни, особенно те, у кого есть брат или сестра с данным заболеванием Высокое давление жидкости внутри глаз и уменьшение толщины роговицы - причины заболевания.

Лабиринтит — это воспалительное заболевание внутреннего уха, характеризующееся поражением структур костного и перепончатого лабиринта, что приводит к нарушению вестибулярной и слуховой функции. В основе патологического процесса лежит воспалительная реакция, возникающая в ответ на проникновение инфекционного или токсического агента в полость внутреннего уха. Наиболее частыми причинами лабиринтита являются осложнения острого или хронического среднего отита, менингита, вирусных инфекций (в частности гриппа, герпетической инфекции, паротита), а также травматические повреждения височной кости и ятрогенные факторы после хирургических вмешательств на ухе. В отдельных случаях воспаление может развиваться вследствие токсико-аллергических реакций или аутоиммунных процессов, затрагивающих структуры внутреннего уха. Механизм развития лабиринтита включает распространение инфекционного агента из полости среднего уха через овальное или круглое окно, либо гематогенным путём из других очагов воспаления. В результате воспалительной инфильтрации и отёка тканей лабиринта нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия рецепторных клеток улитки и вестибулярных рецепторов, что ведёт к их деструкции и последующему формированию стойких сенсоневральных нарушений. При серозной форме лабиринтита преобладает экссудация и обратимые функциональные изменения, тогда как при гнойной форме формируется некроз тканей и необратимая утрата слуха. Риск развития лабиринтита повышается у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, снижением иммунитета, сахарным диабетом, сосудистыми нарушениями и частыми вирусными инфекциями. Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако чаще встречается у взрослых в возрасте от 25 до 50 лет, особенно при наличии хронического среднего отита. Гендерной предрасположенности не отмечается, однако у детей раннего возраста лабиринтит нередко протекает тяжелее вследствие анатомо-физиологических особенностей слухового анализатора и незрелости иммунной системы.

Мастоидит - это воспалительное заболевание, характеризующееся воспалением сотовидного отростка височной кости, причины которого могут включать острый или хронический средний отит, бактериальную или вирусную инфекцию, неправильное дренирование среднего уха, абузусы носоглотки и эвстахиевой трубы, иммунодефицитные состояния, аллергическую реакцию, травму головы, изменения анатомической структуры сотовидного процесса, нарушение функционирования иммунной системы, снижение общей опорно-двигательной активности, повышенная влажность окружающей среды, пребывание в загрязненных условиях, плавание в загрязненной воде, проникновение инородных объектов в ухо, нарушение гигиены уха, сопутствующие респираторные инфекции, сопутствующие расстройства слизистой оболочки носа и горла, нарушение функции дыхания через нос, сопутствующие патологии верхних дыхательных путей, возрастные изменения и анатомические особенности структур среднего уха.

Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Невринома преддверно-улиткового нерва, или вестибулярная шваннома, представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из шванновских клеток миелиновой оболочки восьмой пары черепных нервов — нервus vestibulocochlearis. Данное новообразование чаще локализуется во внутреннем слуховом проходе или в области мостомозжечкового угла и характеризуется медленным, но прогрессирующим ростом, который приводит к сдавлению соседних структур головного мозга, в первую очередь ствола мозга, мозжечка и других черепных нервов. Основной причиной развития невриномы является спонтанная мутация шванновских клеток, однако в ряде случаев заболевание имеет генетическую природу и ассоциируется с нейрофиброматозом II типа, при котором возможно двустороннее поражение преддверно-улитковых нервов. Факторами риска считаются ионизирующее излучение, хроническое воздействие вибрации и повышенного акустического давления, а также длительное воспаление в области внутреннего уха и височной кости. Патогенез заболевания связан с медленным пролиферативным ростом опухолевых клеток, который вызывает компрессию волокон вестибулярного и слухового нерва. На ранних стадиях опухоль нарушает передачу импульсов по кохлеарной части нерва, что приводит к постепенному снижению слуха, шуму и заложенности в ухе. По мере увеличения размеров новообразования происходит вовлечение вестибулярного отдела, что проявляется эпизодами головокружения, нарушением равновесия и неустойчивостью при ходьбе. В дальнейшем опухоль может сдавливать лицевой нерв, вызывая парез мимической мускулатуры, а также тройничный нерв, что сопровождается болевым синдромом, парестезиями и снижением чувствительности в области лица. При значительном увеличении невриномы возможно развитие внутричерепной гипертензии, атаксии и поражения стволовых структур. Заболевание встречается преимущественно у взрослых в возрасте от 30 до 60 лет, чаще у женщин, что связывают с гормональными особенностями и различиями в сосудистой регуляции. Невринома является одной из наиболее частых опухолей мостомозжечкового угла, составляя до 8–10% всех внутричерепных новообразований.

Неврит лицевого нерва - это воспалительное состояние, характеризующееся параличом или ослаблением мышц лица, и его возможные причины включают вирусную инфекцию (герпес, грипп), бактериальную инфекцию (боррелиоз), воспаление среднего уха (отит), травму головы или лица, аутоиммунные заболевания, гипотермию, нарушение кровообращения, опухоли, диабет, гипертонию, стресс, психологические факторы, дефицит витаминов (особенно витамина В12), отравление токсинами, нарушение обмена веществ, лекарственные препараты, алкоголь и наркотики, возрастные изменения, наследственность, воздействие окружающей среды, недостаток сна и иммунодефицитные состояния.

Орбитальный целлюлит представляет собой острое гнойно-воспалительное поражение клетчатки и мягких тканей орбиты, которое развивается вследствие распространения инфекции из околоносовых пазух, особенно при этмоидите или гайморите, реже как осложнение травмы, офтальмологических операций, укусов насекомых или гематогенной диссеминации бактериальной флоры. Основными возбудителями являются стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, а также полимикробные ассоциации, при этом патогенез связан с проникновением микроорганизмов через венозные анастомозы между пазухами и орбитой, что ведёт к формированию воспалительного инфильтрата, отёка и гнойного расплавления тканей. Факторами риска служат хронические синуситы, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, недавние травмы лица, а также детский возраст, при котором анатомическая близость пазух и орбиты облегчает распространение инфекции.

Перикоронит представляет собой воспаление десны в период прорезывания зуба, связанное с развитием инфекционного процесса. Наиболее часто данное осложнение возникает в возрасте 20-29 лет при появлении зубов мудрости. Проявляется отеком, покраснением и кровоточивостью десен. Причиной заболевания является нарушение процесса прорезывания зуба, когда часть коронки остается под толстым слоем десны, образуя так называемый капюшон. В образовавшийся карман попадает пища и размножаются анаэробные бактерии, что приводит к воспалению. Также имеет значение недостаток места для зубов, наследственность, изменение размеров зубных дуг, плотность кости в области прорезывания. В патогенезе ведущую роль играет хроническая травма десны о противоположный зуб при пережевывании пищи на фоне скопления инфекции под капюшоном с образованием зубодесневого кармана.Циклически повторяющееся воспаление приводит к отеку, эрозиям слизистой, снижению местного иммунитета и рубцеванию. Впоследствии процесс может распространиться на периодонт с развитием хронического воспаления и резорбцией костной ткани в области корня зуба.

Петрозит — это воспалительное заболевание пирамиды височной кости, представляющее собой редкое, но тяжёлое осложнение среднего отита, при котором воспалительный процесс распространяется из полости среднего уха и сосцевидного отростка на пирамиду височной кости. Патология относится к категории остеомиелитических процессов основания черепа и характеризуется поражением костных структур с вовлечением в процесс близлежащих черепных нервов и внутричерепных образований. Основной причиной петрозита является острый или хронический гнойный средний отит, особенно при наличии разрушительных форм, таких как эпитимпанит или холестеатомный отит. Инфекция проникает в толщу пирамиды височной кости по воздухоносным клеткам или через сосудистые каналы. В редких случаях петрозит может развиваться гематогенно при септических состояниях или вторично при мастоидите, когда воспаление распространяется вглубь костных структур. К предрасполагающим факторам относятся длительное течение хронического отита, неадекватное лечение, сниженный иммунитет, сахарный диабет, а также анатомические особенности строения височной кости, способствующие развитию инфекции. Патогенез заболевания связан с гнойно-некротическим воспалением костной ткани пирамиды, что приводит к разрушению воздухоносных клеток, формированию абсцессов и компрессии проходящих в данной области нервов. Наиболее характерным клиническим проявлением является триада Градениго, включающая боль в глазу (невралгия первой ветви тройничного нерва), оторею и парез отводящего нерва (nervus abducens), приводящий к диплопии. Боль в глубине уха и орбите носит стреляющий или ноющий характер, иррадиирует в висок, челюсть и глазницу, часто усиливается ночью. Помимо этого могут наблюдаться симптомы хронического гнойного среднего отита — стойкое выделение гноя из уха, снижение слуха, чувство давления и заложенности. При распространении воспаления возможны признаки менингита, тромбоза сигмовидного синуса или абсцесса мозга.

Синдром Гольденхара - редкое врожденное заболевание, характеризующееся аномалиями развития структур одной половины лица, что приводит к асимметрии и деформации лица. Данная патология относится к группе краниофациальных микросомий - врожденному уменьшению размеров костно-хрящевых структур головы и лица. Распространенность синдрома составляет от 1:3500 до 1:25000 новорожденных, чаще страдают мальчики. Причины состояния не до конца ясны. Большинство случаев спорадические. Предполагается роль генетических факторов (мутации в гене MYT1), хромосомных аномалий, нарушений кровотока и воздействия вредных факторов на ранних сроках беременности. Также в качестве возможных причин рассматриваются акушерско-гинекологические осложнения, сахарный диабет, ожирение матери. Первые упоминания подобных аномалий лица встречаются в древних рукописях за 2000 лет до н.э. Описаны случаи наследования дефекта от родителя к ребенку. На 2-3 неделе закладывается ротовая ямка, переходящая в пищеварительный тракт. По бокам головы возникают жаберные щели, между ними - жаберные дуги из нескольких частей. К концу 1 месяца из первой жаберной дуги развиваются 5 отростков, дающих начало костям лица. В частности, формируются срединный и боковые носовые отростки, становящиеся основой для лба, глазниц, носа, верхней челюсти и губы. Нижняя челюсть закладывается к 4 неделе, верхняя - к 6 неделе. Язык формируется из отростков нижней челюсти также на 6 неделе. На 7 неделе объединяются отростки верхней челюсти и лба, образуя губы. Наружное ухо развивается из 1 и 2 жаберных дуг. К 8 неделе формируется ушная раковина, а к концу 7 месяца приобретает окончательный рельеф. Таким образом, критический период развития лицевого скелета - 3-8 неделя. На этом этапе его формирование легко нарушается под влиянием внешних, генетических, хромосомных факторов.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Синусит – это воспалительный процесс в одной или нескольких придаточных пазухах носа. Причиной может быть инфекция или другое заболевание. Пазухи - это полые воздушные пространства внутри костей, окружающих нос. Они вырабатывают слизь, которая стекает в нос. Если нос отекает, это может блокировать пазухи и вызвать боль. Существует несколько типов синусита, в том числе: острый, который длится до 4 недель; подострый, который длится от 4 до 12 недель; хронический, который длится более 12 недель и может продолжаться несколько месяцев или даже лет; интермиттирующий, с несколькими приступами в течение года. Острый синусит часто начинается как простуда, которая затем переходит в бактериальную инфекцию. Аллергия, заболевания, связанные с носом и некоторые заболевания также могут вызывать острый и хронический синусит.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.