Боль слева от пупка у ребенка возникает, когда структуры брюшной стенки и внутренних органов в этой зоне раздражают чувствительные нервные окончания и посылают сигналы в спинной мозг и мозг, где они воспринимаются как боль. В области слева от пупка чаще всего «проецируются» петли тонкой кишки, нисходящая ободочная кишка, часть сигмовидной кишки, а также брюшина (тонкая оболочка, выстилающая брюшную полость) и мышцы передней брюшной стенки. Поэтому один и тот же тип ощущения может появляться при разных механизмах: спазме гладких мышц кишечника, растяжении стенки кишки газами или содержимым, воспалении слизистой, нарушении пассажа стула, а иногда при вовлечении сосудов и нервных волокон брыжейки (складки, удерживающей кишечник и содержащей его сосуды и нервы).
Частый механизм возникновения боли у детей связан со спазмом, когда кишечник сокращается неравномерно, отдельные участки напрягаются сильнее, просвет временно сужается, содержимое продвигается рывками, и нервные окончания реагируют на это как на схваткообразную боль. Спазм может усиливаться при функциональных нарушениях моторики, когда нервная регуляция кишечника становится более чувствительной: у детей это нередко происходит на фоне стресса, перенесённой инфекции или изменений в питании.
Другой механизм болеобразования — растяжение. Если в кишке скапливаются газы или плотный стул, стенка растягивается, а механорецепторы (датчики растяжения) посылают более интенсивные сигналы, что характерно для запора: каловые массы задерживаются, повышается давление в просвете, кишка расширяется, а соседние петли кишечника начинают работать напряжённее, что поддерживает боль.
При раздражении слизистой кишечника активируются медиаторы воспаления (вещества, которые усиливают чувствительность нервов), из-за чего даже обычное растяжение воспринимается сильнее. При воспалении может страдать барьер слизистой, меняется состав микробиоты (нормальных кишечных бактерий), усиливается газообразование и ферментация, а это снова ведёт к растяжению и спазму. У детей после кишечной инфекции нередко сохраняется повышенная чувствительность кишечных нервов: стенка уже не воспалена выраженно, но нервные окончания «настроены» реагировать ярче, и тогда боль появляется при обычном наполнении кишки или небольшом избытке газа.
Болевой синдром может исходить и от зоны брюшины. Если воспалительный процесс затрагивает брюшину, она становится очень чувствительной к движению и растяжению, а болевые сигналы становятся более постоянными и чётко локализованными. При спазме сосудов или при отёке тканей ухудшается микроциркуляция (кровоснабжение на уровне мелких сосудов), накапливаются продукты обмена, которые дополнительно раздражают нервные окончания и усиливают неприятные ощущения. У детей иногда возникают болевые ощущения из брюшной стенки: перенапряжение мышц после кашля, активных игр или рвоты приводит к микротравме волокон, возникает локальное воспаление, и тогда боль ощущается поверхностнее и усиливается при напряжении пресса.
Ощущение «слева от пупка» может быть отражённой болью. Нервы, которые собирают сигналы от кишечника и от участка кожи и мышц около пупка, входят в спинной мозг на близких уровнях. Мозгу иногда трудно точно различить источник, поэтому боль ощущается в определённой зоне живота, хотя первичное раздражение находится глубже или немного в стороне. Именно поэтому у ребёнка одна и та же локализация боли может сопровождать разные состояния — от нарушения моторики и запора до воспалительных процессов, при которых повышается чувствительность нервной системы кишечника и меняется характер его сокращений.
Абдоминальная мигрень — это функциональное нейрогастроэнтерологическое расстройство, при котором у пациента возникают повторяющиеся приступы выраженной боли в животе, чаще в околопупочной области или по средней линии, сопровождающиеся вегетативными проявлениями и типичными для мигрени феноменами, при этом при обследовании не выявляется структурного поражения органов брюшной полости, способного объяснить интенсивность симптомов. В современной клинической практике абдоминальную мигрень рассматривают как один из вариантов «мигренозного спектра» с преимущественной соматической, то есть висцеральной, манифестацией, поскольку у части пациентов со временем формируются классические мигренозные головные боли, а у многих имеется семейный анамнез мигрени, кинетозов или других пароксизмальных состояний.
Под причинами абдоминальной мигрени понимают не единичный фактор, а сочетание наследственной предрасположенности и триггеров, которые запускают приступ у конкретного человека. Генетическая компонента проявляется тем, что у ребёнка или подростка с абдоминальными приступами нередко обнаруживаются близкие родственники с мигренью, а также повышенная реактивность нервной системы, связанная с особенностями ионных каналов, нейромедиаторного обмена и работы сосудисто-нейронных контуров. В качестве провоцирующих факторов чаще выступают нерегулярный сон, психоэмоциональное напряжение, пропуски приёмов пищи и гипогликемия, обезвоживание, чрезмерные сенсорные нагрузки, некоторые пищевые продукты, включая богатые биогенными аминами или содержащие глутамат натрия, а также интеркуррентные инфекции и гормональные колебания, которые меняют пороги возбудимости центральной и периферической нервной системы. У части пациентов важную роль играют кинетозы, укачивание, резкая смена режима, длительные поездки и перегрев, поскольку эти факторы вовлекают вестибуло-вегетативные связи и усиливают дисрегуляцию автономной нервной системы.
Механизмы развития абдоминальной мигрени описывают через концепцию оси «головной мозг — кишечник», при которой центральные нейрональные сети, регулирующие боль, эмоции и вегетативные реакции, функционально связаны с энтеральной нервной системой и иммунно-эндокринной средой слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что при абдоминальной мигрени возникает транзиторная нейроваскулярная дисфункция с участием тройнично-вегетативных путей, таламо-кортикальных структур и стволовых центров, которые модулируют висцеральную ноцицепцию, то есть передачу болевых сигналов от внутренних органов. Существенную роль в патогенезе отводят кальцитонин-ген-связанному пептиду, или CGRP, который является ключевым медиатором мигренозной боли и способен влиять на сосудистый тонус, нейрогенное воспаление и чувствительность афферентных волокон, а также серотонинергическим механизмам, поскольку серотонин участвует и в мигрени, и в регуляции моторики кишечника, и в формировании висцеральной гиперчувствительности. Приступ может формироваться как результат снижения порога возбудимости болевых путей с феноменом центральной сенситизации, когда даже умеренные стимулы со стороны кишечника, например физиологическое растяжение газами или нормальные перистальтические волны, воспринимаются как интенсивная боль, а параллельно развивается вегетативный дисбаланс с тошнотой, бледностью, потливостью и иногда субфебрилитетом. Дополнительным звеном может быть нарушение моторики, в частности эпизоды гастропареза или замедления антрально-дуоденального транзита, что способствует тошноте, снижению аппетита и формированию порочного круга, при котором отказ от еды и обезвоживание повышают вероятность следующего приступа.
Риски абдоминальной мигрени связаны не с прямой угрозой органного повреждения, а с хронической нагрузкой на качество жизни, поскольку повторяющиеся приступы приводят к пропускам школы или работы, формируют тревожное ожидание боли, нарушают сон и аппетит, а при частой рвоте могут сопровождаться обезвоживанием, электролитными сдвигами и кетозом, особенно у детей. Клинически значимым риском является диагностическая задержка и чрезмерная инвазивность обследований, когда при недостаточном знании критериев абдоминальной мигрени пациенту многократно выполняют инструментальные исследования, а иногда и необоснованные хирургические вмешательства, поскольку приступообразные боли в животе традиционно воспринимаются как возможная «острая хирургическая патология». Ещё один риск заключается в том, что на фоне функционального расстройства может сосуществовать органическое заболевание, поэтому клиницист обязан исключить «красные флаги», чтобы не приписать серьёзную патологию мигренозному механизму.
С точки зрения возрастной предрасположенности абдоминальная мигрень наиболее типична для детского возраста, особенно для младших школьников и подростков, причём у значительной части пациентов в более старшем возрасте она трансформируется в классическую мигрень с головной болью или начинает чередоваться с ней, что поддерживает представление о единой патогенетической основе. Гендерная предрасположенность в детстве выражена умеренно, однако с приближением пубертата и в подростковом возрасте, как и при мигрени в целом, чаще отмечается преобладание у девочек, что связывают с влиянием эстрогенов на нейрональную возбудимость, сосудистую реактивность и нейромедиаторные системы. У взрослых абдоминальная мигрень встречается реже и нередко диагностируется ретроспективно по анамнезу детских приступов, хотя возможно сохранение абдоминальных пароксизмов и во взрослом возрасте, особенно при выраженной мигренозной наследственности и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройствах.
- бледный цвет кожи
- боль в животе
- боль около пупка
- головная боль
- повышенная раздражительность
- повышенная чувствительность к запахам
- повышенная чувствительность к свету - фотофобия
- рвота
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Дивертикул Меккеля представляет собой истинное врождённое мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, которое включает слизистую, подслизистую, мышечный слой и серозу, и поскольку оно является рудиментом эмбриональных структур, то чаще всего располагается на антимезентериальном крае в терминальном отделе подвздошной кишки и длительное время может не вызывать каких-либо ощущений, оставаясь анатомической находкой, выявляемой случайно при визуализации или во время оперативного вмешательства по другому поводу. Возникновение дивертикула обусловлено нарушением внутриутробного развития, при котором желточный, или омфаломезентериальный, проток, обеспечивавший на ранних этапах эмбриогенеза связь средней кишки с желточным мешком, не подвергается полноценной облитерации, вследствие чего сохраняется участок ткани, формирующий слепо заканчивающийся дивертикул, и хотя сама по себе эта особенность не всегда клинически значима, она создаёт анатомическую основу для ряда осложнений.
Механизмы развития симптомов определяются тем, какие ткани и функциональные элементы присутствуют в дивертикуле и как он взаимодействует с окружающими структурами, поскольку в его стенке нередко встречается гетеротопия, то есть наличие слизистой, нехарактерной для подвздошной кишки, чаще желудочного типа, и при сохранённой кислотопродукции такая слизистая формирует агрессивную среду, в которой кислота и пепсин повреждают прилежащую кишечную слизистую, вызывая пептическую язвацию, эрозирование сосудов и кровотечение, при этом болевой синдром может быть умеренным или отсутствовать, тогда как проявления кровопотери становятся ведущими. Одновременно значимы механические факторы, поскольку дивертикул может служить «ведущей точкой» для инвагинации, он способен вовлекаться в заворот или формировать условия для внутренней грыжи, а при наличии фиброзных тяжей и эмбриональных связок возможно натяжение и фиксация петель тонкой кишки, что повышает риск странгуляции и ишемии, и именно эти механизмы чаще реализуются внезапно, формируя картину кишечной непроходимости. Кроме того, дивертикул может воспаляться, когда застой содержимого и бактериальная контаминация сочетаются с ишемией стенки, а воспалительный инфильтрат распространяется на серозу и окружающую клетчатку, вследствие чего возникает локальная перитонеальная реакция, которая клинически способна имитировать другие причины острого живота.
Риски при наличии дивертикула Меккеля связаны прежде всего с кровотечением из тонкой кишки, с развитием кишечной непроходимости и с воспалительными осложнениями вплоть до перфорации и перитонита, причём вероятность осложнений существенно варьирует и зависит от морфологии дивертикула, наличия гетеротопированной слизистой, длины и ширины основания, а также от присутствия фиброзных тяжей, которые создают условия для патологической фиксации кишки. Отдельно рассматривают риск опухолевых процессов в области дивертикула, который в целом невелик, но клинически важен тем, что новообразование может проявляться хронической анемизацией, непроходимостью или воспалительным синдромом, маскируясь под более частые причины абдоминальной симптоматики. Возрастная предрасположенность описывается так, что клинические проявления особенно часто возникают в детском возрасте, когда кровотечение и инвагинация встречаются сравнительно чаще, тогда как у взрослых дивертикул нередко обнаруживается при обследовании по поводу неспецифической боли или непроходимости, и при этом в симптомных случаях обычно отмечают преимущественное выявление у лиц мужского пола, хотя сама врождённая аномалия может присутствовать у людей любого пола.
- боль в животе
- боль в нижней части живота
- вздутие живота
- запор
- кровь в стуле
- недостаточность железа - анемия
- общая слабость в теле
- пуканье и метеоризм
- рвота
- тошнота