Причины и лечение боли при глотании

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Аденоиды, также известные как гипертрофия глоточной миндалины или аденоидальная гипертрофия, представляют собой увеличение размеров глоточной миндалины. Глоточная миндалина - это лимфоидная ткань, расположенная в задней части носоглотки, позади мягкого неба. Гипертрофия глоточной миндалины может возникать у детей и реже встречается у взрослых. Причинами гипертрофии аденоидов могут быть: реакция на инфекции (аденоиды являются частью иммунной системы и помогают защищать организм от инфекций. Повторные инфекции верхних дыхательных путей, такие как хронический тонзиллит или ринофарингит, могут вызывать увеличение размеров глоточной миндалины; аллергии (у некоторых детей гипертрофия аденоидов может быть связана с аллергическими реакциями на пыльцу, пыль, пищевые аллергены); наследственность может играть роль в развитии гипертрофии аденоидов, хотя конкретные генетические механизмы пока не полностью изучены.

Аденоиды – патологическое разрастание лимфоидной ткани носоглоточной миндалины, чаще у детей 3-10 лет. Аденоиды могут увеличиваться или опухать, как правило, из-за инфекции или аллергии. Аденоиды могут восстановиться сами по себе, и в большинстве случаев воспаление не влияет на повседневную жизнь ребенка. Увеличенные аденоиды обычно возникают из-за бактериальных или вирусных инфекций. Ткани аденоидов могут временно опухнуть, поскольку они борются с инфекцией в дыхательных путях. Ткани могут восстанавливать свою функцию и внешний вид без лечения. Сами аденоиды также могут инфицироваться, а повторные инфекции дыхательных путей, такие как простуда или грипп, могут привести к стойким отекам. Аденоиды могут также вызываться вирусом стрептококка или вирусом Эпштейна-Барра. Пациенты с увеличенными аденоидами также подвержены повышенному риску тонзиллита. Кроме того, может развиться боль в горле и головная боль.

Аденома слюнной железы - это доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия выводных протоков больших и малых слюнных желез. При аденоме постепенно увеличивается безболезненное образование, из-за чего лицо становится асимметричным.Среди основных факторов риска развития аденомы слюнной железы выделяют воздействие вредных веществ, таких как радиация, работа на производствах по изготовлению резины и добыче асбеста, облучение при лечении рака головы и шеи; влияние вирусов герпеса и Эпштейна-Барра; а также генетическую предрасположенность. Косвенным фактором риска считается воспаление слюнной железы. Наиболее распространенной доброкачественной опухолью слюнных желез является плеоморфная аденома (смешанная опухоль), на долю которой приходится 70-80% всех новообразований этого типа. Плеоморфная аденома может возникнуть в любом возрасте, но чаще развивается у людей от 20 до 49 лет, причем у женщин частота заболевания выше (1,6 к 1,0 по сравнению с мужчинами). Обычно плеоморфная аденома поражает околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные железы, а также твердое и мягкое нёбо. Под воздействием факторов риска в клетках протоков слюнных желез запускаются процессы ускоренного роста и деления. Как правило, образующиеся при этом опухолевые клетки окружены капсулой и не затрагивают окружающие здоровые ткани, в отличие от злокачественных опухолей. Скопление опухолевых клеток приводит к формированию аденомы слюнной железы. Изначально медленный рост аденомы может смениться быстрым развитием опухоли. Увеличиваясь в размерах, аденома оказывает давление на окружающие ткани, нарушая их кровоснабжение и обмен веществ. Как правило, аденома имеет дольчатое строение.

Аденома щитовидной железы - это доброкачественная опухоль, которая развивается в щитовидной железе и представляет собой узел или группу узлов, состоящих из увеличенных клеток щитовидной железы. Причины развития аденомы щитовидной железы не всегда полностью понятны, но считается, что следующие факторы могут играть роль: генетическая предрасположенность (наследственность может играть роль в возникновении аденомы щитовидной железы. Некоторые формы аденомы имеют генетическую связь, и риск развития опухоли может быть увеличен у пациентов с семейным анамнезом этого заболевания); аномалии в развитии щитовидной железы могут привести к образованию аденомы; женщины имеют более высокий риск развития аденомы щитовидной железы по сравнению с мужчинами; возраст (риск развития аденомы щитовидной железы возрастает с возрастом, особенно после 40-50 лет); йододефицитные состояния.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Анапластический рак щитовидной железы – это редкая, тяжело протекающая недифференцированная злокачественная тиреоидная опухоль. Он также известен, как недифференцированный рак щитовидной железы, потому что клетки не выглядят и не ведут себя, как типичные клетки щитовидной железы. Причина анапластического рака щитовидной железы неизвестна, однако в некоторых случаях он возникает на фоне дифференцированного рака щитовидной железы, такого как папиллярный или фолликулярный рак. Средняя выживаемость составляет 6 месяцев и примерно 1 из 5 пациентов выживает через 12 месяцев. В качестве основной причины развития данного заболевания рассматривают процессы, в результате которых высокодифференцированные клетки в процессе размножения претерпевают обратное развитие и уподобляются низкодифференцированным формам. В ходе катаплазии меняются все основные характеристики клеток: размер, структура, хромосомный набор, биохимические и физико-химические свойства, а также функциональные особенности за исключением функции размножения.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Аневризма аорты - это патологическое расширение аорты, при котором ее диаметр превышает норму более чем в 1,5 раза. Аорта является главной артерией организма, представляя собой полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает более 200 миллионов литров крови. Она отходит от левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и на уровне 4-го поясничного позвонка разветвляется на подвздошные артерии, кровоснабжающие органы таза и нижние конечности. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудного и брюшного отделов аорты. В норме диаметр грудной аорты не превышает 4 см, брюшной - 3 см. Он зависит от роста, веса и других параметров. С возрастом под влиянием возрастных изменений диаметр постепенно увеличивается. Распространенность аневризм аорты варьирует в зависимости от возраста, пола и географического региона. Причины формирования аневризм до конца не ясны. Чаще поражается инфраренальный отдел брюшной аорты с последующим прогрессированием. Факторами риска считают возраст, мужской пол, курение, атеросклероз, гипертонию, ожирение и наследственную предрасположенность. На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты наблюдаются деструктивные изменения в средней оболочке сосуда с разрушением эластических волокон. Происходит дегенерация гладкомышечного слоя со склеротическими изменениями и воспалением, что ведёт к расширению просвета аорты, нарушению кровотока и недостаточному кровоснабжению почек.В ответ почки начинают вырабатывать ренин - гормон повышенного артериального давления. Кроме того, страдает работа аортального клапана с развитием его недостаточности и обратного тока крови. Патологический процесс распространяется на другие артерии. Увеличенная аорта может сдавливать окружающие структуры. В ней образуются тромбы с риском тромбоэмболий. Схожие изменения происходят и при аневризмах брюшной аорты - поражение средней оболочки с рубцеванием, застоем крови, сдавлением и спаечным процессом с окружающими органами. Постепенный некроз стенки аорты ведёт к разрыву при невозможности выдерживать давление крови. Ложные аневризмы образуются после травмы аорты из пульсирующей гематомы, ограниченной соединительной тканью и тромбами. Такие состояния склонны к прогрессирующему течению.

Заболевание Арнольда-Киари представляет собой врожденное смещение структур мозжечка в позвоночный канал, когда нарушается нормальное расположение мозжечка, ствола мозга и продолговатого мозга. Данная патология проявляется слабостью, онемением конечностей, нарушением речи и глотания, проблемами с дыханием и координацией движений. Также характерны головные боли и боли в области шеи, усиливающиеся при физической нагрузке, кашле, чихании. Распространенность синдрома составляет 33-82 случая на 100 000 населения. Состоянием чаще страдают женщины. Заболевание зачастую протекает бессимптомно и диагностируется случайно при проведении нейровизуализации. Причина аномалии кроется в несоответствии размеров задней черепной ямки и мозжечка, в результате чего последний выходит за ее пределы, что приводит к сдавлению структур ствола мозга, сужению субарахноидального пространства и спинномозгового канала. К факторам риска относится наличие опухолей задней черепной ямки, чрезмерный отток спинномозговой жидкости после травм и операций. Синдром Арнольда-Киари зачастую ассоциирован с сирингомиелией - заболеванием, характеризующимся образованием кист в спинном мозге. Существует несколько теорий развития врожденной аномалии Арнольда-Киари, объясняющих отдельные аспекты заболевания. Согласно молекулярно-генетической концепции, причинами являются дефекты эмбрионального развития, обусловленные генетическими нарушениями процессов формирования стволовых структур мозга. Однако в большинстве случаев заболевание возникает спорадически и не наследуется, что может быть связано со спонтанными мутациями или хромосомными аномалиями. Теория "скученности" связывает развитие синдрома с недоразвитием костей черепа, из-за чего задняя черепная ямка не расширяется должным образом, что приводит к компрессии и смещению структур мозга. Согласно концепции гидродинамической пульсации, причиной является прогрессирующая внутричерепная гипертензия, оказывающая давление на ткани мозжечка и ствола. Теория олигоспинномозговой жидкости связывает аномалию с дефектами закрытия нервной трубки на ранних стадиях эмбриогенеза, что обусловливает недостаток ликвора и препятствует нормальному расширению желудочков мозга. Медеицинские исследования также показали общность патогенетических механизмов с сирингомиелией, при которых нарушается отток ликвора, что вызывает отек и кистозную трансформацию тканей ЦНС.

Атаксия - это группа расстройств, влияющих на координацию, равновесие и речь. Этому недугу может быть поражена любая часть тела, но чаще всего у больных возникают трудности с балансом и ходьбой, глотанием, задачами, требующими высокой степени контроля, такие как письмо и еда зрением. Существует много различных видов атаксии, которые можно разделить на три большие категории. Приобретенная атаксия, когда ее симптомы развиваются в результате травмы, инсульта, рассеянного склероза (РС), опухоли головного мозга, недостаточности питания или других повреждения центральной нервной системы. Наследственная атаксия, когда симптомы развиваются медленно в течение многих лет и вызваны дефектными генами, которые больной унаследовал от своих родителей. Наиболее распространенный тип - атаксия Фридрейха идиопатическая поздняя мозжечковая атаксия, когда головной мозг постепенно повреждается по неясным причинам. Некоторые виды атаксии поражают детей с раннего возраста, в то время как другие типы могут развиваться гораздо позже, во взрослом возрасте.

Ахалазия - это редкое заболевание пищевода, которое может затруднять глотание пищи и питья. Обычно при еде мышцы пищевода сокращаются, выталкивая пищу по направлению к желудку, а мышечное кольцо на конце пищевой трубки расслабляется, позволяя пище попасть в желудок. При ахалазии мышцы пищевода не сокращаются и мышечное кольцо не открывается должным образом, поэтому еда и напитки не могут попасть в желудок, застревая или возвращаясь в нижнюю часть пищевода. Считается, что ахалазия возникает, когда нервы в пищеводе повреждаются и перестают работать должным образом, поэтому мышцы и мышечное кольцо становится разбалансированным. Точная причина данного заболевания пока неизвестна. У некоторых людей оно может быть связано с вирусной инфекцией или аутоиммунным заболеванием. В редких случаях ахалазия может передаваться по наследству.

Базалоидная карцинома носоглотки — это редкий вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в верхней части носоглотки. Опухоль содержит клетки, которые напоминают базальные клетки, обнаруживаемые в эпителии различных тканей. В целом, базалоидные карциномы имеют тенденцию к медленному росту по сравнению с некоторыми видами рака. Курение табака является фактором риска для развития рака носоглотки, в том числе базалоидной карциномы. Злоупотребление алкоголем также может повысить риск развития онкологии. Исследования показывают связь между вирусом EBV и развитием рака носоглотки, хотя эта ассоциация не является абсолютной. Воздействие на химические вещества или дым на рабочем месте может быть связано с повышенным риском.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Ботулизм - это редкое, но потенциально серьезное пищевое отравление, вызываемое токсинами, вырабатываемыми бактериями Clostridium botulinum. Эти бактерии могут присутствовать в почве, пыли и некоторых продуктах питания. Среди основных причин выделяют: Потребление пищи, зараженной бактерией Clostridium botulinum, неправильная консервация и хранение пищи, недостаточная тепловая обработка пищевых продуктов, употребление домашнего консерва с низкой кислотностью, потребление некачественных консервированных продуктов, непастеризованное молоко или сыры, загрязнение пищи грунтом или пылью, переработка сырья в неподходящих гигиенических условиях, хранение пищи при неправильной температуре, длительное хранение готовой еды при комнатной температуре, применение домашних методов консервации без должной осведомленности, неправильная обработка рыбы и морепродуктов, использование контаминированной воды для приготовления пищи, потребление продуктов с поврежденной упаковкой или выпуклыми крышками, нарушение санитарных норм при производстве и обработке пищевых продуктов, использование некачественных ингредиентов в процессе приготовления пищи, употребление грибов, которые могут быть заражены бактерией C. botulinum, питание иммунокомпрометированных людей пищей с ботулинотоксином, загрязнение питания отравленной землей или другими контаминантами, неправильное хранение и нагромождение больших количеств консервов в домашних условиях.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Гемангиома - это сосудистая опухоль, которая образуется из капилляров или других сосудов и может возникать в различных тканях организма. Причины гемангиомы до конца не ясны, но некоторые факторы, которые могут способствовать ее развитию, включают: генетическая предрасположенность, женский пол, низкий вес при рождении, нарушения функционирования кровеносной системы, гормональные изменения, воздействие ряда лекарственных препаратов.

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызванная бактерией Corynebacterium diphtheriae, причины которой могут включать: неполное или отсутствующее вакцинирование, низкая иммунная защита организма, недостаточные условия санитарии и гигиены, контакт с инфицированными людьми, недостаточное обследование и скрининг наличия бактерии у переносчиков, плохая вентиляция помещений, животноводство и контакт с животными, неправильное хранение и приготовление пищи, условия массового скопления людей (например, в тюрьмах или беженцком лагере), недостаток доступа к медицинской помощи и антибиотикам, длительное пребывание в странах с низким уровнем гигиены и медицинской инфраструктуры, нарушения в системе вакцинации и недостаточное информирование о необходимости прививок, сопутствующие заболевания и ослабленная иммунная система, повышенная чувствительность к бактерии Corynebacterium diphtheriae, контакт с предметами, загрязненными бактерией, недостаточная подготовка медицинского персонала к распознаванию и лечению дифтерии, ухудшение условий жизни и социально-экономический кризис, миграция населения и перемещение людей в эпидемически опасные зоны, неправильное использование антибиотиков и резистентность бактерий к ним, неадекватные меры профилактики и контроля за распространением инфекции, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения дифтерии.

Доброкачественная неоплазия гортани - это медицинское состояние, при котором в тканях гортани образуется опухоль, которая является не злокачественной, то есть не раковой. Папилломы гортани - это одна из наиболее распространенных причин. Это небольшие бородавчатые опухоли, вызванные вирусом папилломы человека (ВПЧ). Они могут образовываться на слизистой оболочке гортани и вызывать проблемы с дыханием и голосом. Гемангиомы - это опухоли, образующиеся из сосудов. Они могут возникать в гортани и быть причиной кровотечений или затруднения дыхания. Иногда ткани гортани могут реагировать на раздражители, такие как курение, алкоголь или другие токсины, и образовывать доброкачествные опухоли в ответ на эти воздействия. В некоторых случаях кисты могут образовываться под кожей или слизистой оболочкой гортани. Фибромы и липомы - это доброкачествные опухоли, состоящие из соединительной ткани (фибромы) или жировой ткани (липомы).

Заглоточный абсцесс - это ограниченное гнойное воспалительное образование, возникающее в тканях заглотки, и может быть вызвано такими причинами, как инфекция аминоглитетисом, стрептококками, стафилококками, пневмококками, вирусными инфекциями, паратонзиллярным абсцессом, зубными инфекциями, травма глотки, фарингитом, тонзиллитом, гнойным лимфаденитом, иммунодефицитным состоянием, диабетом, кариесом зубов, хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, глоточными микозами, реакцией на инородное тело, язвами в глотке, болезнями щитовидной железы, злокачественными новообразованиями, шейным абсцессом, пищевыми аллергиями, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом обструктивного апноэ сна.

Зигоматицит - это воспаление скуловой кости. К основным причинам развития патологии относятся следующие факторы риска: бактериальная инфекция, повреждение зигоматической кости, слабый иммунитет, недостаточная гигиена полости рта, пародонтит, остеомиелит, пневматизация синуса, абсцесс, травма, зубные инфекции, врожденнаяпатология, саркоидоз, системные заболевания соединительной ткани, рак, проникновение инородного тела, ожоги, химические вещества, периодонтит, нарушение кровообращения, автоиммунные заболевания.

Инородное тело пищевода - это патология, при которой в просвет пищевода случайно или умышленно попадают различные предметы или крупные куски пищи. Данное состояние наиболее характерно для детей, которые составляют примерно 80% пациентов. Дети в возрасте от шести месяцев до трех лет склонны брать в рот все подряд, поэтому родители должны внимательно следить за ними. Более взрослые дети проглатывают предметы из любопытства или по другим причинам, но реже. Дети могут проглотить стекло, гвозди, иголки, монеты, батарейки, значки, пуговицы, детали конструктора и многое другое. Большинство инородных тел свободно проходят по желудочно-кишечному тракту, но некоторые застревают из-за размера или формы, чаще всего в пищеводе. У взрослых инородные тела пищевода обычно связаны с плохо прожёванной пищей, рыбными и куриными костями или незакрепленными зубными протезами. Некоторые люди имеют вредную привычку держать во рту мелкие предметы, которые затем случайно проглатываются. Отдельную категорию составляют психически больные пациенты и заключенные, которые специально проглатывают предметы, чтобы попасть в больницу. Патогенез инородного тела пищевода зависит от его размера, формы и расположения. Пищевод представляет собой узкую трубку длиной около 20-25 см у взрослых, соединяющую глотку и желудок. Его стенка состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек. Пища перемещается по пищеводу благодаря волнообразным сокращениям его стенок. Пищевод имеет три физиологических сужения: глоточное, бронхиальное и диафрагмальное. У детей 74% инородных тел застревают на уровне бронхиального сужения, а у взрослых 68% - в диафрагмальном сужении. Когда инородное тело застревает в пищеводе, его стенки сдавливаются, что приводит к нарушению микроциркуляции крови (ишемии), отмиранию тканей и последующему повреждению стенок пищевода.

Катар верхних дыхательных путей — это избыточное скопление слизи в дыхательных путях. Это заболевание поражает заднюю часть носа, горла или носовых пазух. Часто это состояние носит временных характер, но некоторые люди переживают эту патологию месяцами или годами. Существует много причин этой относительно распространенной проблемы. Вирусный нонотрахеит и калицивирус были основными причинами хронического катара верхних дыхательных путей до разработки вакцин в 1970-х годах. Chlamydophila felis и Bordetella — это бактерии, которые могут вызывать первичные респираторные инфекции. Группа организмов, называемых микоплазмой, может вызывать первичные респираторные и глазные инфекции, а также играть второстепенную роль наряду с такими бактериями, как пастерелла, стрептококки, стафилококки и многие другие. У невакцинированных пациентов катар верхних дыхательных путей является относительно распространенной патологией. Наиболее распространенной формой является хронический поствирусный или идиопатический ринит.

Кисты слюнных желез — это патологические доброкачественные образования из фиброзной ткани, имеющие вид одиночных полостей, чаще всего однокамерных, реже — многокамерных. Как правило, она формируется вследствие закупорки выводного протока и нарушением оттока слюны. В зависимости от расположения образования, выделяют: кисты малых слюнных желез: щечных, губных, молярных, язычных, небных; кисты больших слюнных желез: подъязычной (ранула), околоушной, подчелюстной. Образование может развиться в паренхиме (железистой ткани) и в протоке органа. В зависимости от происхождения выделяют кисты: ретенционные (истинные): формируются при нарушении оттока слюны; травматические (ложные): образуются при повреждении протока или паренхимы в результате выхода слюны в ткани, не имеют истинной оболочки. Отдельно в классификации стоит мукоцеле – образование, заполненное слизистым секретом.

Кисты щитовидной железы - это увеличенные заполненные жидкостью участки щитовидной железы. Они могут быть маленькими (менее 1 см) или довольно большими. Частота и количество образующихся в щитовидной железе узлов увеличивается с возрастом. Причинами образования узлов в щитовидной железе служат: наследственная предрасположенность к их развитию; йодный дефицит в пище и воде; токсическое воздействие на железу лаков и красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца; радиационное излучение и лучевая терапия. Узлы являются самой распространенной патологией щитовидной железы, в 4-8 раз чаще встречающейся у женщин.

Кортикобазальная дегенерация (альтернативно называют кортикобазальным синдромом) - редкое заболевание, которое может вызывать постепенно ухудшающиеся способности движения, речи, памяти и глотания. Большинство случаев этого заболевания развивается у взрослых пациентов в возрасте от 50 до 70 лет. Семейный анамнез и генетика влияют на развитие заболевания и появление признаков. Кроме того, метаболизм внутриклеточных белков с изменениями в генетическом аппарате нервных клеток оказывает влияние на появление кортикобазальной дегенерации. Еще одна причина состояния - нарушение белкового обмена в мозговых тканях.

Краснуха - вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь и вызванное рубелловым вирусом; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Сухость во рту или ксеростомия - состояние, при котором слюнные железы во рту не производят достаточно слюны. Сухость во рту часто возникает из-за побочного действия некоторых лекарств или проблем со старением, а также в результате лучевой терапии рака. Реже состояние может быть вызвано заболевание, которое непосредственно влияет на слюнные железы. Сотни лекарств, в том числе многие безрецептурные средства, вызывают сухость во рту в качестве побочного эффекта. Многие пожилые пациенты с возрастом начинают испытывать сухость во рту. Химиотерапевтические препараты могут изменить структуру слюны и ее количество. Травма или хирургическое вмешательство, вызывающие повреждение нервов в области головы и шеи, могут привести к сухости во рту. Употребление алкоголя, курение или жевание табака могут усилить симптомы сухости во рту.

Ларингит - это воспалительное заболевание голосовых связок и слизистой оболочки гортани, которое может быть вызвано следующими причинами: инфекции (вирусные, бактериальные), перенапряжение голосовых связок, повреждения гортани, аллергические реакции, длительное воздействие раздражающих веществ (табачный дым, химические испарения), курение, усиленное использование голоса (при пении, крике), избыточное потребление алкоголя, рефлюкс кислоты из желудка, стравливание голоса при неудачном падении или ударе, нарушение иммунной системы, стрессовые условия, неправильное дыхание (чрезмерное напряжение гортани), полипы или опухоль на голосовых связках, кровотечение в гортани, активное употребление острых или горячих продуктов, загрязнение окружающей среды (пыль, дым), радиационное воздействие, прохладные или замерзшие напитки, сухой воздух, нарушение гормонального баланса.

Ларинготрахеит - это воспалительное заболевание, причины которого могут быть следующими: вирусные инфекции, бактериальные инфекции, аллергическая реакция, длительное использование голоса, перегрев или переохлаждение горла, пассивное курение, химические раздражители, ингаляция раздражающих веществ, гастроэзофагеальный рефлюкс, слизистая оболочка носоглотки, иммунодефицитные состояния, врожденные аномалии гортани и трахеи, повышенная восприимчивость к инфекциям, травма гортани и трахеи, посторонний объект воздушных путей, ожирение, стресс, автоиммунные заболевания, неправильное дыхание, употребление острых или горячих продуктов.

Ларингофарингеальный рефлюкс не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой одно из наиболее распространенных осложнений гастроэзофагеальной болезни (ГЭРБ), которая является нарушением в работе пищеварительной системы. При ГЭРБ содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки периодически попадает в пищевод, что может вызвать воспаление его стенок. Ларингофарингеальный рефлюкс обнаруживается у приблизительно 10% людей с диагнозом ГЭРБ. Это состояние чаще всего встречается у людей в возрасте от 20 до 60 лет. Пищевод - это мускульная трубка, соединяющая глотку и желудок. Его сокращения позволяют перемещать пережеванную пищу в желудок. У пищевода есть сфинктеры - клапаны, которые обычно предотвращают обратное движение жидкости и пищи вверх, в сторону глотки. В состоянии покоя эти клапаны обычно закрыты, не позволяя содержимому желудка (непереваренной пище и желудочному соку) попадать в пищевод. Однако при ларингофарингеальном рефлюксе верхний пищеводный сфинктер не закрывается полностью. В результате этого содержимое желудка попадает в пищевод, а затем в верхние дыхательные пути и гортань, вызывая повреждение их слизистых оболочек.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Листериоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Listeria monocytogenes, которое может возникать из-за употребления зараженных пищевых продуктов, некорректного хранения и обработки пищи, контакта с зараженными животными, потребления непастеризованных молочных продуктов, недостаточной гигиены при приготовлении пищи, аналогичности симптомов другим заболеваниям, низкой иммунной защиты организма, беременности, применения иммуносупрессивной терапии, наличия хронических заболеваний, пожилого возраста, новорожденности, ослабленного иммунитета, внутриматочной инфекции плода, присутствия кариеса и заболеваний полости рта, высокой загрязненности окружающей среды, проживания в несанитарных условиях, наличия гепатита, алкоголизма, HIV-инфекции, сексуального контакта с инфицированным партнером и других факторов.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.

Недифференцированный рак носоглотки представляет собой форму рака, где клетки опухоли не проходят процесс дифференциации в зрелые, нормальные клетки. Дифференциация - это процесс, в результате которого недифференцированные или неспециализированные клетки приобретают характеристики и функции конкретной ткани или органа. Недифференцированные клетки обычно быстро размножаются и имеют способность инвазивного роста в окружающие ткани.Клетки опухоли не способны выполнить свои обычные функции, как это делают зрелые, дифференцированные клетки. Недифференцированный рак часто считается более агрессивным и имеющим более высокую степень злокачественности, что означает, что он может быстро распространяться и проникать в окружающие ткани.Курение табака является одним из ключевых факторов риска для развития рака носоглотки.Наследственность может играть роль в предрасположенности к онкологии.

Ожог пищевода - это повреждение, вызванное проглатыванием химических или термических агентов: кислот, щелочей, горячих жидкостей, пищи или пара. Данная патология является одним из самых частых видов травм пищеварительного тракта, составляя 70-80% случаев среди всех пострадавших. Наиболее подвержены ожогам пищевода дети в возрасте от 1 года до 5 лет, на долю которых приходится около 80% случаев, что связано с природным любопытством ребенка и стремлением попробовать все на вкус, а также легкой доступностью агрессивных веществ в ярких емкостях. У взрослых ожоги пищевода встречаются реже и чаще всего вызваны случайным проглатыванием едких жидкостей в состоянии алкогольного опьянения, попытками самоубийства, неправильным хранением химикатов или нарушением техники безопасности при работе с ними. Патогенез ожогов пищевода зависит от вида повреждающего агента. Термические ожоги, вызванные горячими жидкостями или пищей, обычно ограничиваются слизистой оболочкой полости рта, глотки и верхней трети пищевода, и являются относительно поверхностными. Химические ожоги могут иметь различную степень глубины в зависимости от агрессивности вещества. Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, ограничивающего дальнейшее проникновение. Щелочи приводят к колликвационному некрозу с размягчением и разрыхлением тканей, позволяя им проникать глубже. В зависимости от риска глубокого поражения выделяют химические агенты низкой, средней и высокой степени агрессивности. Тяжесть ожога пищевода может варьировать от поверхностного поражения слизистой оболочки до прожигания стенки на всем протяжении органа. Наиболее часто поражаются начальная и средняя части пищевода.

Орнитоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Chlamydophila psittaci, передающейся от птиц на человека, и его причины могут быть связаны с контактом с инфицированными домашними птицами, такими как попугаи или голуби, контактом с дикими птицами, такими как голубиные или страусы, воздушно-капельной инфекцией при вдыхании зараженных частиц из выделений птиц, нарушением гигиены при обращении с птицами, недостаточным или неправильным очищением вольеров или птичьих клеток, отсутствием мер предосторожности при работе с птицами, такой как использование защитных масок или перчаток, наличием ран или повреждений кожи при контакте с зараженными птицами, недостаточной вентиляцией или проветриванием помещений с птицами, штаммами бактерии Chlamydophila psittaci, которые могут адаптироваться к выживанию в разных условиях, возможностью переноса бактерии через кровь или лимфу, а также через контаминированные предметы или пищу, ослаблением иммунной системы, например из-за других заболеваний или приема иммуносупрессивных лекарств, возрастом, так как дети и пожилые люди могут быть более подвержены инфекции, нарушением санитарных норм при содержании птиц в птицефабриках или птичьих рынках, присутствием других болезней у птиц, таких как хламидиоз или другие инфекции, вынашиванием бактерии в организме птиц без видимых клинических признаков, использованием зараженного мяса или яиц птицы в пищу, нарушением гигиены рук после обращения с птицами или загрязненными поверхностями, высоким уровнем загрязнения воздуха в окружающей среде, наличием других штаммов бактерий Chlamydophila psittaci в животных, таких как кошки или скот, путешествиями в страны с высокой распространенностью орнитоза, особенно в сельскохозяйственных или птицефабричных районах, и нарушением карантинных мер при ввозе птицы из других стран.

Оспа обезьян - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью и увеличением лимфоузлов. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Впервые описана в 1958 году у обезьян в лабораториях. У людей впервые зафиксирована в 1970 году в ДР Конго. Вирус оспы обезьян относится к тому же роду, что вирусы натуральной и коровьей оспы, однако его происхождение до конца неясно. Вирион имеет кирпичевидную или овальную форму размером 220-450 нм, содержит ДНК и белки, легко культивируется в куриных эмбрионах., устойчив к низким температурам, высушиванию, ультрафиолету, дезинфектантам. Это зоонозное заболевание, источник инфекции - грызуны и обезьяны. До 2022 г. регистрировалось в основном в Центральной и Западной Африке, завозные случаи - редкость. Заболеваемость отмечается преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Различают Западноафриканский и Центральноафриканский штаммы вируса. Первый вызывает более легкое течение и реже передается от человека к человеку. Пути заражения: контактный (через высыпания, биологические жидкости), воздушно-капельный, трансплацентарный, алиментарный. Считалось, что заразный период длится от появления сыпи до ее исчезновения. Однако в 2022 году показано, что 53% пациентов заражают других в инкубационном периоде. Также отмечен рост числа контактов на одного больного по сравнению с прошлым, что может быть связано с исчезновением популяционного иммунитета к оспе после прекращения вакцинации. Механизмы развития оспы обезьян изучены не полностью. Известно, что вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, кожные покровы, а также при контакте со слизистыми. Начальное размножение происходит в клетках бронхов, бронхиол, кожи и слизистых. Затем вирус попадает в регионарные лимфоузлы, где продолжается его репликация. Далее при первичной вирусемии он распространяется по организму с током крови, захватывается тканевыми макрофагами внутренних органов. В конце инкубационного периода развивается массивная вторичная вирусемия. Вирус проникает в базальный слой эпителия кожи и слизистых оболочек, где размножается в больших количествах, обуславливая характерную сыпь. При адекватном иммунном ответе вырабатываются защитные антитела, подавляющие репликацию, в результате чего заболевание протекает легче. Однако вирус способен вырабатывать иммуномодулирующие факторы, угнетая иммунитет и создавая условия для присоединения бактериальных инфекций, что приводит к более тяжелому течению.

Отек Квинке - это редкое аллергическое состояние, характеризующееся внезапным отеком кожи и слизистых оболочек, причинами которого могут быть пищевая или лекарственная аллергия, укусы насекомых, контактные аллергены (пыльца, животный шерсть), физический стресс, эмоциональное возбуждение, изменения температуры окружающей среды, инфекции (вирусные, бактериальные), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), гормональные изменения (беременность, менструация), наследственная предрасположенность, психосоматические реакции, физический контакт с раздражающими веществами, неправильное питание, перегрев или переохлаждение, употребление алкоголя или наркотиков, воздействие лекарственных препаратов (аспирин, антибиотики), радиационное воздействие, экзема, стрессовая ситуация.

Паратонзиллярный абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся образованием абсцесса в окологлоточной области. Причины патологии включаютострый тонзиллит, хронический тонзиллит, инфекции верхних дыхательных путей, неправильное лечение или самолечение ранее имевшихся инфекций, снижение иммунной защиты, нарушение общего здоровья, микротравмы слизистой оболочки горла, анатомические особенности глотки и миндалин, генетическая предрасположенность, регулярное курение, употребление алкоголя, воздействие агрессивных химических веществ на слизистую оболочку горла, нарушение нормальной микрофлоры в полости рта и горле, хронические заболевания, такие как сахарный диабет или СПИД, стоматологические проблемы, повреждение или травма горла, стресс и психоэмоциональное напряжение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, нарушение сонной режима или хроническая усталость.

Пищевод Барретта - это состояние, при котором плоская розовая слизистая оболочка пищевода, соединяющей рот с желудком, повреждается кислотным рефлюксом, в результате слизистая оболочка утолщается и краснеет. Точная причина пищевода Барретта неизвестна. В то время как многие больные с пищеводом Барретта имеют хроническую ГЭРБ, у многих нет симптомов рефлюкса - состояние, которое часто называют «молчаливым рефлюксом». Независимо от того, сопровождается ли кислотный рефлюкс симптомами ГЭРБ или нет, желудочная кислота и химические вещества вымываются обратно в пищевод, повреждая ткань пищевода и вызывая изменения в слизистой оболочке глотательной трубки, вызывая пищевод Барретта. Мужчины гораздо более склонны к развитию пищевода Барретта. Пищевод Барретта может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Шансы иметь пищевод Барретта увеличиваются, при наличии семейной история пищевода Барретта или рака пищевода.

Плоскоклеточный рак носоглотки — это вид злокачественной опухоли, которая развивается из плоскоклеточных клеток, покрывающих поверхность носоглотки. Это редкий тип рака, но он может развиваться очень агрессивно. Причины возникновения плоскоклеточного рака носоглотки до конца не известны, но онкологи выделяют ряд факторов. Вирус Эпштейна-Барра (EBV) связан с развитием плоскоклеточного рака носоглотки. Пациенты с EBV, имеют повышенный риск развития этого вида рака. Табакокурение является важным фактором риска для развития рака носоглотки. Злоупотребление алкоголем также связано с повышенным риском развития рака носоглотки. Некоторые профессии, связанные с воздействием на химические вещества или дым, могут повышать риск развития рака носоглотки.

Попадание инородного тела в горло может произойти по разным причинам, и это частая проблема, особенно у детей. Маленькие дети часто знакомятся с окружающим миром, засовывая различные предметы в рот. Они могут случайно проглотить маленькие предметы, такие как бусинки, игрушки, монеты, батарейки, поэтому использование игрушек или предметов, которые могут легко развалиться или имеют маленькие детали, которые отклеиваются или вырываются, может представлять опасность для детей. Взрослые иногда игнорируют предупреждения на упаковке, которые указывают на опасность проглатывания или попадания маленьких предметов в горло. Попадание костей, острых предметов или камешков в пищу также может привести к случайному попаданию инородных тел в горло при еде. Проникновение инородных тел в горло также может быть следствием различных аварий и несчастных случаев. Попадание инородного тела в горло может быть серьезной ситуацией и потенциально опасным для здоровья и требует незамедлительной медицинской помощи.

Рак гортани - это злокачественная опухоль гортани преимущественно плоскоклеточного характера. Среди факторов, способных спровоцировать этот процесс, выделяют: табакокурение, злоупотребление алкоголем; хронические воспалительные заболевания (хронический ларингит, ларинготрахеит, фарингит, сифилис); профессиональные вредности (работа на производстве асбеста, никеля, серной кислоты). Рак гортани может развиться в результате злокачественной трансформации некоторых доброкачественных опухолей гортани (например, длительно существующих папиллом) и лейкоплакии гортани. В отдельных случаях рак гортани является следствием распространения опухолевого процесса при раке глотки.

Рак миндалин - это злокачественная опухоль, развивающаяся в тканях небных или глоточных миндалин, реже - в других отделах глотки. Опухольявляется наиболее часто встречающимся видом рака ротоглотки. За последние 40 лет онкологи отмечают резкий рост заболеваемости этой формой рака, что объясняется широким распространением вируса папилломы человека. Основными причинными факторами в возникновении рака миндалин выступают курение (особенно в сочетании с употреблением крепкого алкоголя), жевание табака, бетеля и других смесей, воздействие ионизирующего излучения, а также вирус папилломы человека, преимущественно 16-го и 18-го типов. Ключевая роль в патогенезе этого заболевания принадлежит хроническому воздействию канцерогенных факторов на слизистую оболочку глотки. Миндалины представляют собой скопления лимфоидной ткани, которые вместе с другими лимфоидными структурами ротоглотки образуют лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера. Они выполняют иммунологическую функцию, задерживая патогенные микроорганизмы, попадающие в организм воздушно-капельным путем. Основными факторами, запускающими развитие рака миндалин, являются курение, употребление алкоголя, вирус папилломы человека 16 и 18 типов. Эти факторы нарушают тканевой гомеостаз в миндалинах, то есть равновесие между размножением и гибелью клеток. Курение и алкоголь содержат канцерогенные вещества, которые повреждают ДНК клеток и препятствуют ее восстановлению. Вирус папилломы человека также способен изменять генетический материал клеток. В итоге происходят мутации генов, контролирующих клеточное деление и гибель клеток, из-за чего они начинают бесконтрольно расти и размножаться. Так формируется опухоль, которая быстро распространяется на окружающие ткани и регионарные лимфатические узлы.

Рак носоглотки – это злокачественная опухоль носовой части глотки. Причины возникновения этой патологии точно не выяснены. Факторами риска, повышающими вероятность развития рака носоглотки, являются курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к острой, пряной, соленой и горячей пище. Определенную роль играют хронические риносинуситы. Установлено, что данным заболеванием чаще страдают пациенты, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. Отмечается связь рака носоглотки с ионизирующим излучением (при проживании в экологически неблагоприятных районах, предшествующей лучевой терапии или многократных радиологических исследованиях), избыточной инсоляцией и длительным профессиональным контактом с определенными токсичными веществами. Некоторые исследователи указывают на существование наследственной предрасположенности.

Рак ротоглотки - это опухоль, развивающаяся из эпителия глотки - отдел гортани, соединяющий носоглотку и рот с пищеводом. Причины патологии - вирус папилломы человека, курение, алкоголь, воздействие химикатов. Согласно мутагенно-генетической теории, причиной возникновения рака являются мутации клеток под действием различных факторов. Риск данной онкологии повышают дефицит овощей и фруктов в рационе, курение марихуаны, асбест, мутации генов. Вирус папилломы чаще передается при оральном сексе.

Рак языка - это злокачественная опухоль языка, обычно берущая свое начало из клеток эпителия его слизистой. Большая часть раковых опухолей развивается из плоских клеток, которые выстилают поверхность языка. Как и многие виды рака рта и горла, рак языка связан с длительным употреблением табака и алкоголя, а также с вирусом папилломы человека. Эта болезнь в основном поражала пожилых мужчин в прошлом, но показатели среди женщин и молодежи выросли в последние десятилетия, и считается, что инфекция ВПЧ частично является причиной данного факта. ВПЧ является наиболее распространенным заболеванием, передающимся половым путем, заражающим почти всех сексуально активных пациентов. Некоторые штаммы вызывают генитальные бородавки. Другие связаны с раком шейки матки, гениталий, ануса, рта и горла. Помимо употребления табака и алкоголя и инфекции ВПЧ, другие факторы риска рака полости рта и горла включают в себя: возраст старше 45 лет; мужской пол; плохое питание; ослабленную иммунную систему; некоторые генетические синдромы; воспаление слизистых оболочек.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, вызванное гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes), которое чаще всего поражает детей раннего возраста и успешно лечится антибиотиками. Заболевание длится около 1 недели. Инфицированный человек может передать скарлатину другим людям за 6 дней до появления симптомов и за 24 часа после приема первой дозы антибиотиков. Если пациент не принимает антибиотики, он может распространять инфекцию в течение 2–3 недель после появления симптомов. Нет никаких научных доказательств того, что скарлатина во время беременности навредит ребенку. Но это может вызвать недомогание у беременной женщины, поэтому ей лучше избегать тесного контакта с инфицированным пациентом. Многие антибиотики, применяемые при скарлатине, считаются безопасными для приема во время беременности. Осложнения включают: инфекции уха; абсцесс горла; синусит; пневмония; менингит; ревматическая лихорадка.

Стеноз пищевода - это сужение просвета пищевода, вызванное различными факторами, такими как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эзофагит, ахалазия, рак пищевода, язвенная болезнь, стриктуры, инфекции,рожденные аномалии, длительное использование зонда для питания, рубцовые изменения, абсцессы, опухоли, фиброз, склеродермия, алкогольное поражение, ожирение, инородные тела, химические ожоги, лекарственные побочные эффекты, радиационная терапия, нейромышечные нарушения и заболевания соединительной ткани.

Острый тиреоидит - это воспаление ткани щитовидной железы, характеризующееся острым началом, повышением температуры тела до 38-40°C, ознобом, болью в области шеи, отеком, чувством давления и осиплостью голоса. Заболевание не заразное и не передается от человека к человеку или животным, но может распространяться на окружающие органы с формированием абсцесса. Встречается редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, чаще осенью и весной. У детей случается крайне редко. Причинами острого тиреоидита могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии) и неинфекционные факторы (травмы шеи, радиационное воздействие, кровоизлияния). Инфекция может попасть в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из очагов в ЛОР-органах, органах дыхания, полости рта, а также при нарушении капсулы железы во время биопсии или травм. Острый тиреоидит может развиваться на фоне инфекционных заболеваний или пороков развития щитовидной железы. Степень вовлечения ткани варьирует - от части доли до всей железы. В патогенезе происходит повреждение клеток (альтерация), отек ткани (экссудация), размножение клеток для восстановления (пролиферация). На поздних стадиях из-за разрушения клеток могут развиться временные симптомы избытка гормонов (гипертиреоз). Чаще функция железы не страдает, если непоражена хотя бы одна доля. В структуре патологий щитовидной железы на острый тиреоидит приходится лишь 0,1-0,7% случаев. Обильное кровоснабжение и активный лимфоотток железы способствуют быстрому вовлечению ткани в воспалительный процесс и выраженной клинической картине.

Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.

Тонзиллит - это воспаление миндалин, вызванное инфекцией, такой как бактерии или вирусы, может быть обусловлено различными факторами, включая гипертрофию миндалин, повышенную активность бактерий в полости рта, низкую иммунную функцию, частые респираторные инфекции, аллергии, курение, загрязнение окружающей среды, стресс, плохую гигиену полости рта, неправильное питание, изменения климата, генетическую предрасположенность, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания, авитаминоз, длительное пребывание в холодной или сырой среде, усталость, недостаток сна, питье загрязненной воды.

Воспаление трахеи и бронхов, которое называется трахеобронхитом, может быть вызвано различными факторами.Чаще всего причиной становятся вирусы, такие как риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и другие. Состояние может быть вызвано бактериями, в частности стрептококком, гемофильной палочкой или их сочетанием. Группу риска составляют курильщики, у которых из-за постоянного воздействия табачного дыма слизистая оболочка находится в воспаленном состоянии, что способствует размножению патогенных микроорганизмов, в частности гемофильной палочки.Другими возможными причинами трахеобронхита являются: аллергены, например пыльца растений; загрязненный воздух и табачный дым; вдыхание химических веществ при определенных профессиях; а также аспирация пищи, когда еда попадает в дыхательные пути.Факторами риска развития острого или обострения хронического трахеобронхита считаются переохлаждение, курение, нарушения носового дыхания, хронические инфекции носоглотки. Предрасполагает застой крови в легких вследствие сердечной недостаточности. Трахеобронхит часто встречается зимой во время эпидемий респираторных вирусных инфекций. Он также может быть компонентом острых респираторных заболеваний, вызванных сочетанием вирусной и бактериальной инфекции. Воспаление трахеи и бронхов приводит к нарушению нормального функционирования дыхательных путей. В норме частицы и микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути при вдохе, задерживаются слизистой оболочкой и удаляются с помощью мукоцилиарного транспорта. Трахеобронхиальная слизь обладает бактерицидным действием благодаря наличию иммуноглобулинов и других защитных факторов. При трахеобронхите слизистая воспаляется, отекает, усиливается выработка слизи, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и снижению эффективности других защитных механизмов дыхательных путей - фильтрации, терморегуляции, очищения от механических частиц. Возбудитель, попадая на слизистую, размножается, что вызывает воспалительную реакцию. При остром трахеобронхите поврежденная слизистая обычно восстанавливается в течение недели. Однако при тяжелом течении может развиться выраженный отек, приводящий к сужению просвета бронхов и нарушению проходимости. Это способствует переходу процесса в хроническую форму с дальнейшим ухудшением состояния слизистой.

Фарингит - это воспаление задней стенки горла, которое может быть вызвано различными причинами, такими как вирусы, бактерии, аллергены, переохлаждение, инфекции дыхательных путей, курение, загрязненный воздух, пыль, горячая еда, горячие напитки, излишняя нагрузка на голосовые связки, рефлюкс кислоты из желудка, стресс, снижение иммунитета, химические раздражители, длительное использование ингаляторов, сухой воздух, длительное пребывание в помещении с кондиционером, атмосферные факторы, такие как пыльные бури, а также определенные лекарственные препараты.

Фарингомикоз - это грибковая инфекция или грибковое заболевание, которое затрагивает слизистую оболочку горла и ткани в задней части горла. Это заболевание может быть вызвано различными грибковыми поражениями, но чаще всего Candida albicans. Пациенты с ослабленной иммунной системой, такие как больные с ВИЧ/СПИД, раком или при приеме иммунодепрессантов, более подвержены грибковым инфекциям. Люди с диабетом могут иметь повышенный риск развития грибковых инфекций, включая фарингомикоз. Длительное применение антибиотиков или стероидов может изменить микрофлору в организме, что может способствовать росту грибковой инфекции. Травма или раздражение слизистой оболочки горла может создать уязвимое место для развития грибковой инфекции.

Функциональное неврологическое расстройство - это более новый и более широкий термин, включающий в себя симптомы расстройства нервной системы, которые не могут быть объяснены неврологическим заболеванием или другим заболеванием. Точная причина функционального неврологического расстройства неизвестна. Теории об аномалиях функции головного мозга сложны и включают в себя несколько механизмов, которые могут отличаться в зависимости от типа функциональных неврологических симптомов. В основном, могут быть задействованы те области мозга, которые контролируют функционирование мышц и сенсорной чувствительности, даже если не существует никаких заболеваний или аномалий. Факторы, которые могут увеличить риск функционального неврологического расстройства: неврологическое заболевание или расстройство, такое как эпилепсия, мигрень или поражение опорно-двигательной функции; травматизм; состояние психического здоровья, диссоциативное расстройство или определенные расстройства личности; наследственность; женщины имеют больший риск развития заболевания.

Химический ожог горла - это повреждение слизистой оболочки и тканей горла, вызванное контактом с агрессивными химическими веществами. Этот тип ожога может быть вызван различными химическими веществами, такими как кислоты, щелочи, растворители, ядовитые газы и другие химические агенты. Химический ожог горла может быть опасным и требует немедленной медицинской помощи. Причины химических ожогов горла могут включать неправильное использование химических продуктов, например, случайное проглатывание химических жидкостей или попадание их в горло при попадании на кожу. Дети могут случайно проглотить химические продукты, которые хранятся в недоступных для них местах. Работники на производстве могут подвергаться риску химических ожогов горла при обращении с опасными химическими веществами.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Хронический ларингит - это воспаление слизистой оболочки гортани длительностью более 3 недель. Данное заболевание составляет треть всех болезней гортани и 8-10% заболеваний ЛОР-органов. По статистике им чаще болеют мужчины среднего возраста. К причинам хронического ларингита относятся: неправильное лечение острого процесса, вызванного инфекцией; повышенная нагрузка на голосовой аппарат у людей голосо-речевых профессий; воздействие на слизистую вредных факторов производства; злоупотребление алкоголем и курением; гастроэзофагеальный рефлюкс; эндокринные заболевания, вызывающие отек слизистой; болезни носоглотки; аллергия; патология нижних дыхательных путей; использование ингаляторов при астме; прием препаратов, сушащих слизистую; травмы гортани; лучевая терапия. Механизм развития патологического состояния следующий. Гортань расположена между глоткой и трахеей. Она выполняет дыхательную и голосовую функции, не допуская попадания пищи в дыхательные пути. Симптомы хронического ларингита связаны с повреждением и раздражением слизистой оболочки гортани, а также отеком ее структур. При заболевании изменяется реснитчатый эпителий слизистой - он может истончаться или утолщаться и разрастаться, что нарушает выработку и отхождение слизи. Слизь скапливается на стенках гортани и голосовых связках, частично перекрывая дыхательный просвет, что стимулирует кашлевые рецепторы, из-за чего возникает першение в горле и кашель.

Хронический тонзиллит представляет собой длительное воспаление нёбных миндалин с рецидивирующими обострениями в виде ангины и общей токсико-аллергической реакции. Миндалины являются скоплениями лимфоидной ткани в области носоглотки и рта. Они выполняют иммунную функцию, препятствуя проникновению микробов через нос и рот. К воспалению миндалин приводит длительное воздействие возбудителей инфекций. Организм воспринимает это как чужеродное образование и запускает аутоиммунную реакцию. Однако теория аутоиммунного происхождения хронического тонзиллита окончательно не доказана, так как существенных изменений системного иммунитета не выявлено. Хронический тонзиллит обусловлен длительным взаимодействием вирусов и микроорганизмов, формирующих очаг воспаления в миндалинах и провоцирующих тонзиллогенные процессы. Основными возбудителями считаются бета-гемолитический стрептококк группы А и вирусы. У пациентов в лимфоидной ткани миндалин обнаруживаются колонии живых микробов, что может объяснить периодическое повышение температуры. Врачами рассматривается влияние микробных биоплёнок на течение хронического воспаления. В тканях миндалин при хронических заболеваниях находят биоплёнки из кокков. Предполагается, что они затрудняют элиминацию бактерий. Научно доказано внутриклеточное расположение ряда возбудителей: золотистого стафилококка, пневмококка, гемофильной палочки, моракселлы и других. Однако не обнаружено одного конкретного патогена. Скорее всего, хроническое воспаление может спровоцировать любой микроорганизм при наличии предрасполагающих факторов вроде рефлюкса. Также важны прямые лимфатические связи миндалин с нервной системой и сердцем.

Цементома - это редкий вид опухолей костей, возникающий из остеобластов. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, наследственные мутации в генах, воздействие радиации, врожденные дефекты в развитии костей, нарушение механизмов репарации тканей, иммунодефицитные состояния, онкогенные воздействия, химическое загрязнение окружающей среды, вирусные инфекции, микробиологические факторы, длительное воздействие токсических веществ, хронические воспалительные процессы, нарушение обмена веществ, эндокринные нарушения, длительное воздействие температурных факторов, нарушение кровоснабжения, периоды быстрого роста и развития, дефицит витаминов и минералов, нарушение гормонального баланса, оксидативный стресс.

Эзофагит – это воспаление слизистой оболочки пищевода. Существуют конкретные факторы риска, которые увеличивают вероятность развития желудочно-кишечного рефлюкса: прием пищи перед сном; чрезмерное потребление алкоголя, шоколада, кофеина или мяты; употребление больших порций жирной пищи; злоупотребление специями; курение; ожирение или избыточный вес. Рефлюксный эзофагит развивается из-за нарушения функции желудочно-кишечного сфинктера, который защищает пищевод от желудочной кислоты. Эозинофильный эзофагит возникает из-за высокой концентрации белых кровяных телец в пищеводе в ответ на аллерген. Лимфоцитарный эзофагит - необычное расстройство пищевода, при котором в его слизистой оболочке скапливается высокое количество лимфоцитов. Некоторые лекарства могут привести к повреждению тканей и слизистых. В частности, это касается антибиотиков, хлорида калия или бисфосфонатов.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Эпиглоттит - это воспаление и отек надгортанника. Часто это состояние вызвано инфекцией, но иногда оно может быть спровоцировано травмой горла. Надгортанник - это участок мягкой ткани, который находится под языком в задней части глотки. Его основная функция - закрывать дыхательное горло (трахею) во время еды, чтобы предотвратить попадание пищи в дыхательные пути. Эпиглоттит обычно провоцируется инфекцией, вызванной бактериями Haemophilus influenzae типа b (Hib). Помимо эпиглоттита, Hib может вызвать ряд других инфекций, таких как пневмония и менингит. Бактерии распространяются так же, как вирус простуды или гриппа, через капельки слюны и слизи, которые выбрасываются в воздух, когда инфицированный человек кашляет или чихает. Здоровый пациент может заразиться, вдыхая эти капли, трогая инфицированные поверхности или предметы, а затем касаясь своего лица или рта. Менее распространенные причины эпиглоттита включают: Streptococcus pneumoniae (частая причина пневмонии); грибковые инфекции; вирусные инфекции, такие как вирус ветряной оспы и вирус простого герпеса; травма горла; курение каннабиса или употребление крэк-кокаина.

Эпидемический паротит, также известный как свинка - это вирусное заболевание, которое характеризуется воспалением слюнных желез и может привести к осложнениям, таким как менингит, энцефалит и повреждение яичек у мужчин; его причины включают контакт с инфицированными капельками слюны, недостаточную вакцинацию, низкую иммунную защиту, плохие гигиенические условия, перенос через предметы быта, близость в общественных местах, неправильное использование столовых приборов, недостаточное мытье рук, недоедание, стресс, недостаточный отдых, недостаточная физическая активность, неконтролируемые эпидемии, низкий уровень осведомленности, неправильное применение антибиотиков, неправильное применение противовирусных препаратов, неправильное применение противовоспалительных препаратов, неправильное применение противоболевых препаратов, неправильное применение жаропонижающих препаратов и неправильное применение противоаллергических препаратов.