Диагностика причин одышки

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Аллергический альвеолит - это заболевание легких, возникающее в результате многократного вдыхания агентов окружающей среды, включая грибковые и микробные агенты, сельскохозяйственную пыль или белки, биоаэрозоли и различные химически активные вещества. Эти агенты, часто встречающиеся в определенных профессиональных условиях, вызывают ответ иммунной системы, которая приводит к воспалению легких. Альвеолит не возникает в первый день воздействия. Даже при повторном воздействии у 10-40% пациентов не наблюдается никаких симптомов. Альвеолит легких - это сложный респираторный синдром с различной интенсивностью и клинической картиной. Аллергический альвеолит может возникать в течение короткого периода времени с респираторными симптомами и лихорадкой, продолжающимися от нескольких часов до нескольких недель после последующего воздействия. Хроническая форма возникает в результате длительного воздействия раздражителя и может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Хроническая форма аллергического альвеолита в конечном итоге может привести к необратимому рубцеванию легких и дыхательной недостаточности.

Аллергический бронхит - это воспаление стенок бронхов, которое возникает вследствие гиперергических иммунных реакций. Бронхит возникает, когда воспаляется гортань и дыхательные пути в легких. Аллергический бронхит - это состояние, при котором тяжелая аллергия вызывает реакцию иммунной системы бронхов. Врачи иногда могут отличить его от обычного бронхита, обнаружив у пациента другие аллергические симптомы. Аллергический бронхит вызывается различными экологическими и генетическими факторами, а именно: табачный дым; пыль; загрязнение окружающей среды; плесень; химикаты; перхоть животных; неправильное питание приводит к возникновению в организме инфекций дыхательных путей; наследственность.

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Аневризма аорты - это патологическое расширение аорты, при котором ее диаметр превышает норму более чем в 1,5 раза. Аорта является главной артерией организма, представляя собой полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает более 200 миллионов литров крови. Она отходит от левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и на уровне 4-го поясничного позвонка разветвляется на подвздошные артерии, кровоснабжающие органы таза и нижние конечности. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудного и брюшного отделов аорты. В норме диаметр грудной аорты не превышает 4 см, брюшной - 3 см. Он зависит от роста, веса и других параметров. С возрастом под влиянием возрастных изменений диаметр постепенно увеличивается. Распространенность аневризм аорты варьирует в зависимости от возраста, пола и географического региона. Причины формирования аневризм до конца не ясны. Чаще поражается инфраренальный отдел брюшной аорты с последующим прогрессированием. Факторами риска считают возраст, мужской пол, курение, атеросклероз, гипертонию, ожирение и наследственную предрасположенность. На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты наблюдаются деструктивные изменения в средней оболочке сосуда с разрушением эластических волокон. Происходит дегенерация гладкомышечного слоя со склеротическими изменениями и воспалением, что ведёт к расширению просвета аорты, нарушению кровотока и недостаточному кровоснабжению почек.В ответ почки начинают вырабатывать ренин - гормон повышенного артериального давления. Кроме того, страдает работа аортального клапана с развитием его недостаточности и обратного тока крови. Патологический процесс распространяется на другие артерии. Увеличенная аорта может сдавливать окружающие структуры. В ней образуются тромбы с риском тромбоэмболий. Схожие изменения происходят и при аневризмах брюшной аорты - поражение средней оболочки с рубцеванием, застоем крови, сдавлением и спаечным процессом с окружающими органами. Постепенный некроз стенки аорты ведёт к разрыву при невозможности выдерживать давление крови. Ложные аневризмы образуются после травмы аорты из пульсирующей гематомы, ограниченной соединительной тканью и тромбами. Такие состояния склонны к прогрессирующему течению.

Аневризма сердца - это патологическое выпячивание участка стенки одной из камер сердца, чаще левого желудочка. При этом происходит истончение миокарда с замещением его рубцовой тканью, неспособной к сокращению, что нарушает насосную функцию сердца и ухудшает кровообращение. Наиболее распространенной причиной является инфаркт миокарда, когда из-за нарушения кровоснабжения отмирает участок сердечной мышцы с последующим рубцеванием. После инфаркта аневризма левого желудочка возникает в 4-15% случаев, чаще у мужчин. К другим причинам состояния относятся травмы грудной клетки, операции на сердце, миокардиты и панкардиты, приводящие к некрозу миокарда. Аневризма может быть и врожденной (1% случаев) - из-за нарушений внутриутробного развития под влиянием неблагоприятных факторов. Вне зависимости от причины, при аневризме сердца происходит выпадение участка миокарда из работы и его замещение рубцовой тканью, что ухудшает сократимость и насосную функцию сердца. Сердечная мышца, или миокард, обладает уникальной способностью к непрерывной работе на протяжении жизни. Но для этого клеткам миокарда нужно постоянное снабжение кислородом и питательными веществами. При инфаркте из-за закупорки сосуда приток необходимых веществ прекращается, что вызывает некроз (гибель) участка миокарда. Происходит расплавление омертвевшей ткани сердца с образованием дефекта. Этот дефект замещается рубцовой тканью, неспособной к сокращениям. Таким образом, часть сердечной мышцы, выполняющей насосную функцию, замещается нефункционирующим рубцом, что приводит к нарушению геометрии и увеличению объёма желудочка, падению его сократимости и развитию сердечной недостаточности из-за недостаточного кровоснабжения органов и тканей.

Аниземия - это состояние, при котором уровень гемоглобина (красного кровяного пигмента, несущего кислород) или уровень эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови ниже нормы, что приводит к недостатку кислорода, необходимого для нормального функционирования организма. Это одно из наиболее распространенных нарушений крови. Недостаток железа в организме может привести к недостатку гемоглобина, так как железо является ключевым компонентом гемоглобина. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального образования эритроцитов. Их дефицит может привести к нарушению процесса кроветворения. Хронические воспалительные процессы или рак, могут воздействовать на производство эритроцитов. Обильные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, травмы или хирургические вмешательства могут привести к потере крови и, как следствие, к аниземии. Почечные заболевания могут снизить производство эритропоэтина, гормона, стимулирующего образование эритроцитов.

Аномалия Эбштейна - это врожденное поражение сердца, при котором клапан трикуспидального клапана (расположенного между правым предсердием и правым желудочком) смещается вниз к основанию желудочка, что приводит к уменьшению размера правого предсердия и увеличению размера правого желудочка. Точные причины возникновения Аномалии Эбштейна не всегда известны. В основном, это врожденная патология. Наследственность может играть негативную роль в развитии аномалии Эбштейна. В некоторых случаях, семейный анамнез может показывать, что у других членов семьи также есть аномалии сердца. Тератогены, такие как некоторые лекарства или инфекции, полученные матерью во время беременности, могут повлиять на развитие сердца у плода.

Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли. Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков. Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания. Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Любое заболевание, которое не позволяет аортальному клапану полностью закрыться, может вызвать это состояние. Когда клапан закрывается не полностью, часть крови возвращается обратно при каждом сокращении сердца. В прошлом ревматическая лихорадка была основной причиной аортальной недостаточности. Использование антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций сделало ревматическую лихорадку менее распространенной. Поэтому аортальная недостаточность чаще всего вызывается другими причинами. К ним относятся: анкилозирующий спондилит; рассечение аорты; врожденные дефекты клапанов, такие как двустворчатый клапан; эндокардит - инфекция сердечных клапанов; высокое артериальное давление; синдром Марфана; синдром Рейтера, также известный как реактивный артрит; сифилис; системная красная волчанка; травма грудной клетки. Аортальная недостаточность чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет.

Аритмия сердца - это нерегулярное сердцебиение. Нарушения сердечного ритма возникают, когда электрические сигналы, координирующие удары сердца, работают неправильно. Это заставляет сердце биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. К причинам, которые могут вызвать аритмию, относятся: текущий сердечный приступ или рубцы после предыдущего сердечного приступа; ишемическая болезнь сердца; изменения в структуре сердца, например, при кардиомиопатии; диабет; высокое артериальное давление; инфекция COVID-19; гипертиреоз; апноэ во сне; гипотиреоз; некоторые лекарства от простуды и аллергии; употребление слишком большого количества алкоголя или кофеина; злоупотребление наркотиками; генетика; курение; стресс или беспокойство.

Артериовенозный свищ - это аномальное соединение или проход между артерией и веной. Кровоток в организме организован через сеть артерии-капилляры-вены. Капилляры играют важную роль в питании клеток. Питательные вещества и кислород в крови перемещаются из капилляров в ткани организма. При артериовенозной фистуле (свище) кровь течет непосредственно из артерии в вену, избегая некоторых капилляров, что приводит к обеднению кровоснабжения тканей. Артериовенозные свищи могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные артериовенозные свищи - это результат того, что у некоторых детей артерии и вены не формируются должным образом во время беременности. Генетические заболевания (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия), которые вызывают образование аномальных кровеносных сосудов по всему тел, могут приводить к данной патологии. Приобретенные причины артериовенозных свищей часто связаны с проникающими травмами. Артериовенозная фистула может возникнуть в результате огнестрельного или ножевого ранения области тела, где вена и артерия находятся в непосредственной близости.

Аскаридоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией кишечного глиста аскариды (Ascaris lumbricoides), и его причины включают недостаточную гигиену, загрязненную питьевую воду или пищу, недостаток санитарных условий, неправильную обработку овощей и фруктов, непосредственный контакт с почвой или предметами, зараженными яйцами аскарид, низкое социоэкономическое положение, отсутствие достаточной медицинской помощи, недостаточная осведомленность о гигиенических мерах, путешествия в эндемичные районы, неправильное хранение продуктов, недостаточное мытье рук перед едой, проживание в переполненных жилых условиях, неконтролируемое использование навоза в сельском хозяйстве, непастеризованное молоко или нежареное мясо, недостаток средств для дезинфекции и очистки воды.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Ателектаз легкого - это коллапс всего легкого или его доли. Состояние наступает, когда альвеолы в легких сдуваются или заполняются альвеолярной жидкостью. Ателектаз является одним из наиболее частых респираторных осложнений после оперативного вмешательства. Это также возможное осложнение скопления жидкости в легких, травм грудной клетки и других респираторных заболеваний, в том числе муковисцидоза, опухолей легких и дыхательной недостаточности. Состояние также может развиться при вдыхании вредных веществ. Ателектаз может затруднить дыхание, особенно осложняясь хроническим заболеванием легких. Факторы, повышающие вероятность развития ателектаза: пожилой возраст; любое состояние, которое затрудняет глотание; постельный режим с редкой сменой положения; заболевания легких, такие как астма, ХОБЛ, бронхоэктазы или кистозный фиброз; недавняя операция на органах брюшной полости или грудной клетки; недавняя общая анестезия; слабое дыхание из-за мышечной дистрофии, травмы спинного мозга или другого нервно-мышечного заболевания; прием препаратов, которые могут вызывать поверхностное дыхание; перелом ребер; табакокурение.

Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам по пучку Гиса. При этом импульсы могут прерываться полностью (полная блокада) или замедляться (неполная). Диагностируется данное состояние только по данным электрокардиографии. Сердце представляет собой мышечный орган, сокращения которого обеспечивают движение крови по сосудам. Сокращения происходят под влиянием электрических импульсов, распространяющихся по проводящей системе сердца от синусового узла к атриовентрикулярному, далее по пучку Гиса с его правой и левой ножками. К развитию блокад ножек пучка Гиса могут приводить воспалительные заболевания сердца различной этиологии, патологии легких и легочной артерии. Наиболее серьезной считается блокада левой ножки, чаще возникающая при инфаркте миокарда левого желудочка. Ее распространенность составляет 0,06-0,1% населения, увеличиваясь с возрастом. Блокада правой ножки может развиваться при различных заболеваниях сердца, чаще у лиц мужского пола после 45 лет.

Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.

Болезнь Гоше (генерализованная сфинголипидоза) - это редкое генетическое заболевание, которое вызвано дефицитом фермента глюкозоцереброзидазы. Причины включают: генетическое нарушение; накопление гликолипидов в органах и тканях организма; дефекты фермента глюкозоцереброзидазы; автосомно-рецессивное наследование; проблемы с метаболизмом липидов; постепенное разрушение клеток и тканей; накопление гликолипидов в макрофагах; воздействие на центральную нервную систему; нарушение функций органов, таких как печень, легкие, селезенка и кости; расстройства пищеварения и питания; задержка физического и умственного развития; отставание роста и проблемы с костной структурой; увеличение размеров печени и селезенки; затруднения дыхания и повышенная чувствительность к инфекциям; снижение продолжительности жизни.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Ботулизм - это редкое, но потенциально серьезное пищевое отравление, вызываемое токсинами, вырабатываемыми бактериями Clostridium botulinum. Эти бактерии могут присутствовать в почве, пыли и некоторых продуктах питания. Среди основных причин выделяют: Потребление пищи, зараженной бактерией Clostridium botulinum, неправильная консервация и хранение пищи, недостаточная тепловая обработка пищевых продуктов, употребление домашнего консерва с низкой кислотностью, потребление некачественных консервированных продуктов, непастеризованное молоко или сыры, загрязнение пищи грунтом или пылью, переработка сырья в неподходящих гигиенических условиях, хранение пищи при неправильной температуре, длительное хранение готовой еды при комнатной температуре, применение домашних методов консервации без должной осведомленности, неправильная обработка рыбы и морепродуктов, использование контаминированной воды для приготовления пищи, потребление продуктов с поврежденной упаковкой или выпуклыми крышками, нарушение санитарных норм при производстве и обработке пищевых продуктов, использование некачественных ингредиентов в процессе приготовления пищи, употребление грибов, которые могут быть заражены бактерией C. botulinum, питание иммунокомпрометированных людей пищей с ботулинотоксином, загрязнение питания отравленной землей или другими контаминантами, неправильное хранение и нагромождение больших количеств консервов в домашних условиях.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Бронхиолит - это воспалительное заболевание бронхиол, мелких ветвей бронхов, которые являются частью дыхательной системы. Оно обычно приводит к их отеку, сужению и повреждению. Среди основных причин заболевания выделяют: Вирус Syncytialnoy респираторно-парциального (RSV), грипповирусы, параинфлюензные вирусы, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, метапневмовирусы, пневмоцисты, вирус простого герпеса (HSV), цитомегаловирус (CMV), Эпштейн-Барр вирус (EBV), бактерии (например, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Бордетелла пертуссис), оксиды азота и другие токсические вещества, ингаляция и раздражение химических веществ, аллергены (пыль, пыльцы, пух), генетические факторы, влияющие на функцию бронхиол.

Бронхит - это воспалительный процесс нижних дыхательных путей, который сопровождается отеком и раздражением стенок бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Основной причиной является сигаретный дым. Вдыхание дыма раздражает легкие и может привести к образованию большого количества слизи. Хронический бронхит также может поражать больных, подвергающихся воздействию химических паров, пыли и других веществ, находящихся в загрязненном воздухе. Редко бывает, что генетическое заболевание предрасполагает к хроническому бронхиту.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

Бронхоэктатическая болезнь – это заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями бронхов. При бронхоэктатической болезни, дыхательные пути расширяются и воспаляются из-за густой слизи, которую также называют мокротой или флегмой. Некоторые состояния, связанные с бронхоэктатической болезни, включают: тяжелые легочные инфекции, такие как пневмония, коклюш или туберкулез в прошлом, например, в детстве; воспалительные заболевания кишечника, также называемые язвенным колитом и болезнью Крона; недостатки иммунной системы; некоторые виды артрита, например, ревматоидный артрит; первичная цилиарная дискинезия; астма, хроническая болезнь легких или саркоидоз. Другие причины включают: тяжелая аллергическая реакция на грибок или плесень; гастроэзофагеальный рефлюкс; закупорка дыхательных путей, вызванная вдыханием небольшого предмета.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Вирусная пневмония – это инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, вызываемое респираторными вирусами. Возбудители вирусной пневмонии – вирусы. К вирусам, которые могут привести к пневмонии, относятся: вирусы гриппа А и В, наиболее часто встречающиеся у взрослых; респираторно-синцитиальный вирус, который чаще встречается у младенцев и детей, чем у взрослых; коронавирусы, включая SARS-CoV-2, новый вирус, вызывающий COVID-19; риновирусы, вирусы парагриппа и аденовирусы, которые также могут вызывать конъюнктивит; другие вирусы, которые с большей вероятностью могут вызвать пневмонию, включают вирусы простого герпеса, кори и оспы.

Внебольничный аллергический альвеолит - это заболевание легких, возникающее в результате многократного вдыхания агентов окружающей среды, включая грибковые и микробные агенты, сельскохозяйственную пыль или белки и различные химически активные вещества. Эти агенты, часто встречающиеся в определенных профессиональных условиях, вызывают ответ иммунной системы, которая приводит к воспалению легких. Важно отметить, что внебольничный аллергический альвеолит не возникает в первый день воздействия. Внебольничный аллергический альвеолит вызывается аллергической реакцией на раздражитель из окружающей среды, который вызывает аллергическую реакцию. Эти раздражители могут иметь несколько возможных источников, включая, но не ограничиваясь ими, сельскохозяйственную пыль, грибки, плесень и химически активные вещества. Твердые частицы также должны быть очень маленькими, чтобы достичь альвеол, где происходит обмен кислорода. Для развития иммунной или аллергической реакции на раздражитель требуется многократное воздействие. К другим состояниям, характеризующимся вдыханием раздражающих агентов, относятся следующие: вихревая болезнь легких, ингаляционная лихорадка, синдром отравления органической пылью.

Воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК) представляет собой тяжелый порок развития передней грудной стенки с западением грудины и реберно-хрящевых соединений, что приводит к уменьшению объема грудной клетки, сдавлению внутригрудных органов и значительному косметическому дефекту. ВДГК составляет 91% всех врожденных деформаций грудной клетки и чаще встречается у мальчиков. Основной причиной деформации является дисплазия соединительной ткани, обусловленная мутациями генов коллагена, что приводит к нарушению формирования костно-хрящевых структур грудины и ребер. У 65% пациентов отмечается отягощенный семейный анамнез по деформациям грудной клетки. Для воронкообразной деформации грудной клетки характерно системное поражение соединительной ткани с проявлениями гипермобильности суставов, астении, деформацией стоп. Возможна ассоциация с другими генетическими синдромами. Основным патогенетическим механизмом ВДГК является избыточный рост грудино-реберных хрящей по сравнению с ростом ребер. Воронкообразная деформация грудной клетки чаще всего определяется уже на первом году жизни ребенка по так называемому "симптому парадокса на вдохе" - западению грудины в области мечевидного отростка при вдохе. Однако в этом возрасте функциональные нарушения обычно не выражены, что затрудняет диагностику. В периоде новорожденности втяжение грудины может быть незначительным и проявляться в основном ригидностью грудино-реберного комплекса при дыхании. К 4-6 годам ригидность исчезает. Основным возрастом манифестации воронкообразной деформации грудной клетки является пубертатный период, когда на фоне активного роста ребенка происходит прогрессирующее усугубление западения грудины и хрящей, которое ранее не привлекало внимания.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Вторичная гипертония — это высокое артериальное давление, вызванное основным заболеванием. Вторичная гипертония может быть вызвана состояниями, которые негативно влияют на почки, артерии, сердце или эндокринную систему. Высокое артериальное давление также может возникнуть во время беременности. Состояние отличается от обычного типа высокого артериального давления (первичная гипертония или эссенциальная гипертония). Правильное лечение вторичной гипертонии позволяет контролировать как основное состояние, так и высокое артериальное давление, что снижает риск серьезных осложнений, включая сердечные заболевания, почечную недостаточность и инсульт. Многие различные заболевания и состояния здоровья могут сопровождаться вторичной гипертонией. Медицинские условия, влияющие на уровень гормонов, также могут вызвать вторичную гипертонию: синдром Кушинга, альдостеронизм, феохромоцитома, гиперпаратиреоз. Другие возможные причины вторичной гипертонии: коарктация аорты, апноэ во сне, ожирение. Самым большим фактором риска развития вторичной гипертонии является заболевание, которое может вызвать высокое артериальное давление. К таким заболеваниям относятся проблемы с почками, артериями, сердцем или эндокринной системой.

Газовая гангрена представляет собой опасное для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, вызываемое бактерией Clostridium perfringens, а также некоторыми другими видами клостридий. Основными причинами развития газовой гангрены являются попадание возбудителей (клостридий) в мягкие ткани через открытые раны при травмах (посттравматическая гангрена), из толстой кишки при ее повреждениях, перфорациях или бактериемии (спонтанная гангрена), а также во время операций на кишечнике или желчном пузыре (послеоперационная гангрена). Способствуют развитию болезни расположение и характер раны (чем больше повреждены мышцы, тем выше риск), нарушение кровоснабжения тканей при обширных раздавливаниях, переломах, сосудистых повреждениях, попадание почвы в рану, содержащей споры клостридий, а также иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. Патогенез газовой гангрены включает попадание возбудителя в рану, где развивается тканевая гипоксия, активное размножение клостридий в условиях гипоксии и выработку ими токсинов. Далее токсины разрушают мягкие ткани, нарушают кровоснабжение, увеличивая зону гипоксии. Затем происходит системное воздействие токсинов, развивается токсический шок, повреждаются другие органы, возможен внутрисосудистый гемолиз. В прошлом газовая гангрена считалась почти неизлечимой патологией с высокой летальностью, однако с появлением новых антибиотиков прогноз стал более благоприятным.

Геморрагический васкулит, также известный как геморрагическая васкулопатия - это редкое заболевание, которое поражает кровеносные сосуды. Это воспалительное состояние характеризуется воспалением стенок кровеносных сосудов, что приводит к их утолщению, ослаблению и повреждению. В результате возникают кровоизлияния (геморрагии) в различных органах и тканях. Причины: Аутоиммунные нарушения, инфекционные заболевания, лекарственная аллергия или побочный эффект от определенных препаратов, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гранулематоз с полиангиитом (бывший Вегенер-гранулематоз), микроскопический полиангиит, полиартериит у ребенка, хронические воспалительные заболевания, бактериальные инфекции, вирусные инфекции, паразитарные инфекции, генетические факторы, острый стресс или травма, курение, загрязнение окружающей среды, употребление наркотиков, ожирение или метаболический синдром, повышенный уровень холестерина в крови, злокачественные опухоли.

Гемосидероз легких - редкое заболевание, характеризующееся отложением пигмента гемосидерина в легочной ткани вследствие повторяющихся легочных кровоизлияний. Медики различают первичный и вторичный гемосидероз. Первичный гемосидероз легких включает идиопатическую форму, cuando причина заболевания неизвестна, синдром Гудпасчера, обусловленный аутоиммунным поражением легких и почек, и синдром Хайнера, связанный с аллергией на белки коровьего молока. Вторичный гемосидероз развивается на фоне различных заболеваний - патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, крови, аутоиммунных и инфекционных болезней, травм, опухолей. Патогенез идиопатического гемосидероза легких до конца не ясен. Рассматриваются различные теории, включая аутоиммунную, генетическую, аллергическую, метаболическую. Предполагается роль наследственной предрасположенности, повышенной проницаемости легочных капилляров, аутоиммунного поражения стенки сосудов, аллергических реакций на различные вещества. К факторам риска развития идиопатического гемосидероза легких относят частые простудные заболевания, физические перегрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание приводит к повреждению легочной ткани и развитию хронической дыхательной недостаточности. Повреждение мембраны между альвеолой и легочным капилляром является ключевым звеном в патогенезе гемосидероза легких, так как приводит к кровоизлиянию в альвеолы. После однократного кровоизлияния альвеолярные макрофаги в течение 48-72 часов превращают гемоглобин в гемосидерин. Гемосидерин-содержащие макрофаги (сидерофаги) находятся в легочной ткани до 8 недель. При этом железо, высвободившееся из гемоглобина, не участвует в кроветворении, а откладывается в избытке в клетках легких. В результате повторяющихся кровоизлияний в альвеолах накапливается все больше гемосидерина, что приводит к разрастанию альвеолярного эпителия, утолщению межальвеолярных перегородок, отложению пигмента в стенках бронхов и сосудов. Сосудистая стенка истончается, эластические волокна разрушаются. Так формируются характерные для гемосидероза легких диффузные очаги отложения гемосидерина с поражением всех структур легочной ткани.

Гигантизм - это редкое эндокринное заболевание, которое характеризуется чрезмерным увеличением роста и ростом костей в результате избыточного выделения гормона роста до закрытия эпифизных пластинок (оссификационных зон роста) в конце подросткового периода роста. Гигантизм обычно вызывается опухолью передней доли гипофиза, такой как аденома гипофиза, которая стимулирует избыточную продукцию гормона роста. Наиболее распространенной причиной гигантизма является наличие опухоли в передней доле гипофиза, известной как аденома гипофиза. Эта опухоль стимулирует избыточное выделение гормона роста. Редко, но гигантизм может быть вызван гиперплазией гипофиза - увеличением размеров и активности гипофиза, что приводит к повышенному выделению гормона роста. Опухоли, которые развиваются в других частях мозга или тела, такие как карциномы или карциноидные опухоли, могут продуцировать гормон роста и вызывать гигантизм. Некоторые нарушения функции гипофиза могут вызывать избыточную продукцию нескольких гормонов, включая гормон роста, что приводит к гигантизму.

Гиперлипопротеинемия - это состояние, характеризующееся повышенным содержанием липопротеинов в крови, являющееся частным случаем дислипидемии. Заболевание может длительное время протекать бессимптомно и выявляться случайно при проведении анализов крови. При хроническом течении развивается атеросклероз, приводящий к сужению сосудов и возникновению соответствующих клинических проявлений в зависимости от поражения артерий различных органов и систем. Липопротеины - это водорастворимые частицы, состоящие из липидов и апопротеинов, необходимые для транспортировки жиров, витаминов и гормонов. Различают "полезный" холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), препятствующий развитию атеросклероза, и "вредный" холестерин липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), богатых холестерином и триглицеридами соответственно, способствующих атерогенезу. Причины гиперлипопротеинемии могут быть первичными (наследственные формы - семейные гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, встречающиеся у 0,25% населения) и вторичными, обусловленными другими заболеваниями (сахарным диабетом, патологией почек, печени и др.), приемом некоторых лекарств, а также неправильным образом жизни. В патогенезе первичных форм лежат генетические дефекты, приводящие к нарушению образования и функционирования рецепторов к ЛПНП. При вторичных гиперлипопротеинемиях происходит повреждение эндотелия сосудов с проникновением в интиму атерогенных ЛПНП и ЛПОНП. Затем под действием процессов гликирования и пероксидации липопротеины модифицируются, захватываются макрофагами с образованием пенистых клеток и формированием атеросклеротических бляшек, что в дальнейшем приводит к сужению просвета артерий, тромбозам, эмболиям и развитию критической ишемии органов.

Артериальная гипертензия при беременности - это стойкое повышение артериального давления до уровня 140 мм рт.ст. и выше для систолического и 90 мм рт.ст. и выше для диастолического. Она может быть связана как с гипертонической болезнью, так и с симптоматическими (вторичными) гипертензиями. Гипертоническая болезнь носит мультифакториальный характер, возникая под влиянием генетической предрасположенности и приобретенных факторов риска. К последним относятся стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, курение.Вторичные гипертензии, как правило, имеют одну конкретную причину повышения давления – заболевания почек и почечных сосудов, эндокринных желез, нервной системы и других органов и систем.Сама по себе беременность не является фактором, запускающим развитие гипертонической болезни или вторичных гипертензий. Однако высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в период гестации, родов и в послеродовом периоде может спровоцировать манифестацию или обострение уже имеющихся проблем с артериальным давлением. Уровень артериального давления зависит от тонуса сосудов, объема циркулирующей крови, силы выброса крови из сердца, растяжимости стенки аорты и других факторов. Регуляция этих показателей осуществляется на трех уровнях: центральном, сосудистом и почечном. Под влиянием факторов риска происходит нарушение механизмов регуляции. В зависимости от того, на каком уровне первоначально возник сбой, развитие гипертензии может начинаться с повышения сосудистого сопротивления, активации гормональных систем, вовлечения центральной нервной системы, дисбаланса натрия и воды, повышения жесткости сосудов. Эти патологические процессы накладываются на адаптационные реакции сердечно-сосудистой системы к беременности и родам. Во время гестации формируется третий круг кровообращения, увеличивается общая масса циркулирующей крови, быстро растет масса тела, усиливаются обменные процессы, активируется ряд гормональных систем, происходит расширение сосудов. В итоге возрастает количество выбрасываемой сердцем крови и частота сердечных сокращений, в то время как артериальное давление снижается. В период беременности сердце работает в неэкономном режиме с активным расходом резервов. В родах нагрузка максимальна из-за резкого возрастания потребности тканей в кислороде. После родов происходит быстрая перестройка сердечно-сосудистой системы: исчезает третий круг кровообращения, растет вязкость крови, повышается давление. Адаптационные возможности системы резко сужаются. Таким образом, беременность, роды и послеродовый период могут негативно повлиять на течение гипертензии, а гипертензия осложняет адаптацию сердечно-сосудистой системы.

Гипоксемия – это состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях. Гипоксемия является признаком проблемы, связанной с дыханием или кровообращением, и может привести к различным симптомам, таким как одышка. Артериальная гипоксемия определяется путем измерения уровня кислорода в образце крови, взятом из артерии. Состояние также может быть выявлено при измерении насыщенности крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Общие причины гипоксемии: анемия; ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром); астма; врожденные пороки сердца у детей; врожденные пороки сердца у взрослых; обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких); эмфизема; интерстициальное заболевание легких; лекарства, такие как некоторые наркотики и анестетики, которые подавляют дыхание; пневмония; пневмоторакс (коллапс легких); отек легких (избыток жидкости в легких); легочная эмболия (сгусток крови в артерии легких); легочный фиброз (шрамированные и поврежденные легкие); апноэ во сне.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Детское ожирение - это серьезное заболевание детей и подростков, которое нередко приводит к низкой самооценке и депрессии. Одна из лучших стратегий борьбы с детским ожирением - это улучшение привычек питания и физических упражнений всей семьи. Не здоровый образа жизни - низкая активность и большое количество калорий из пищи и напитков - являются основными причинами детского ожирения. Однако генетические и гормональные факторы также могут играть определенную роль в появлении избыточного веса. Регулярное употребление высококалорийной пищи, такой как фаст фуд, выпечка и закуски из торговых автоматов, приводит к набору веса. Дети, которые мало занимаются спортом, чаще набирают вес. Если в семье ребенка есть родственники с избыточным весом, он может быть более склонен к набору килограммов. Некоторые препараты, отпускаемые по рецепту, повышают риск развития ожирения. К ним относятся преднизон, литий, амитриптилин, пароксетин, габапентин и пропранолол.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – один из распространенных врожденных пороков сердца. При нем во внутриутробном периоде нарушается формирование перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к их сообщению. В дальнейшем это может стать причиной развития сердечной недостаточности. Формирование сердца и крупных сосудов происходит с 3-й по 8-ю неделю беременности. Разделение желудочков перегородкой осуществляется примерно с 32-33-го по 62-63-й день от зачатия. ДМЖП может встречаться как изолированно, так и в составе сложных пороков – тетрады Фалло, двойного отхождения магистральных сосудов от правого желудочка. При двойном отхождении дефект необходим для оттока крови из левого желудочка и выживания ребенка. Дефект межжелудочковой перегородки является самым распространенным врожденным пороком сердца после двустворчатого аортального клапана, составляя 20-30% всех аномалий. У мальчиков и девочек он встречается одинаково часто. Поскольку это порок развития, его обычно диагностируют в детском возрасте, чаще в младенчестве. С возрастом вероятность выявления снижается, так как некоторые небольшие дефекты закрываются самостоятельно. К факторам риска относится наличие врожденных пороков сердца у близких родственников. Также причинами могут быть вредные привычки и инфекционные заболевания матери во время беременности, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. В здоровом сердце выделяют четыре камеры – правое предсердие и желудочек, левое предсердие и желудочек. В правых отделах собирается бедная кислородом кровь, которая затем по легочной артерии поступает в легкие для насыщения кислородом. Далее она притекает в левые отделы и через аорту разносится по организму, снабжая ткани питательными веществами и кислородом. Такой цикл повторяется на протяжении всей жизни. У плода легкие практически не участвуют в кровообращении и не выполняют функцию газообмена. Кислород поступает от матери через плаценту. Легкие плода сжаты, поэтому в их сосудах повышено сопротивление и давление в правом желудочке примерно равно давлению в левом. В результате через дефект межжелудочковой перегородки сброс крови не происходит. Когда ребенок рождается и начинает дышать, легкие расправляются, и в них снижается сосудистое сопротивление. Давление в правом желудочке падает, возникает градиент между левым и правым желудочками. Из-за этого часть богатой кислородом крови через дефект перетекает в правый желудочек и снова поступает в легкие. Таким образом, легочный кровоток перегружается, тем сильнее, чем больше размер дефекта. Некоторое время легочные сосуды способны вмещать дополнительный объем крови без последствий. Но со временем в их стенках развиваются патологические изменения.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет. Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца. К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.

Доброкачественная опухоль легкого — это опухоль, возникающая в самой легочной ткани или в дыхательных путях, ведущих в легкие. Аденомы являются еще одним распространенным типом доброкачественных узелков в легких. Они растут в крупных дыхательных путях легких (бронхах) и в слизистых головках или протоках дыхательного горла. Существует много возможных причин доброкачественных опухолей и узлов легких: гранулемы (небольшие скопления воспаленных клеток), которые развиваются в результате бактериальной инфекции, такой как туберкулез, или грибковых инфекций, таких как гистоплазмоз или кокцидиомикоз; абсцесс легкого (заполненная гноем инфекция, обычно вызываемая бактериями); воспаление от таких заболеваний, как ревматоидный артрит, саркоидоз или гранулематоз Вегенера; заражение вирусом папилломы человека; врожденные дефекты, такие как киста легкого, рубцы или другие пороки развития легких; известная причина может отсутствовать.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором организм не способен обеспечить достаточное количество кислорода и удаление углекислого газа из крови, причины которого могут включать: хронические обструктивные заболевания легких (например, ХОБЛ, бронхиальная астма), пневмония и другие инфекции дыхательных путей, сердечная недостаточность, ожирение и синдром ожирения гиповентиляции, тромбоэмболия легочной артерии, интерстициальные заболевания легких (например, фиброз, саркоидоз), респираторный дистресс-синдром у взрослых или новорожденных, травмы грудной клетки, обструктивный синдром сна (апноэ сна), последствия интоксикации (например, алкоголем, наркотиками), острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей, недостаточность дыхания из-за мышечной слабости или паралича, аномалии развития легких, аллергические реакции (анафилаксия), альвеолярная гиповентиляция, высотная болезнь, метаболические нарушения и ацидоз, психогенные факторы (например, панические атаки), интоксикация оксидом углерода или другими газами, синдром дыхательной дистресса у новорожденных, нарушение работы центральной нервной системы (например, инсульт, травма головы).

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Желудочковая тахикардия - это сердечное заболевание, характеризующееся учащенным ритмом сердцебиения, вызванное разными причинами: гипертиреоз, сердечная недостаточность, аритмические нарушения, патологии клапанов сердца, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, электролитные нарушения, интоксикации, лекарственные препараты, кофеин, алкоголь, нарушения сонного режима, психоэмоциональный стресс, физическая перегрузка, выраженный вегетососудистый дисбаланс, симпатикотония, генетическая предрасположенность, инфекции, автономные дисфункции, эндокринные расстройства.

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Зигомикоз легких - это инфекционное заболевание, вызванное грибами рода Zygomycetes, причины: ослабленный иммунитет (например, у пациентов с ВИЧ/СПИДом), диабетическая кетоацидозная кома, гематологические опухоли, органотрансплантация, ожоги, травмы, массовые катастрофы, неправильное использование стероидных препаратов, маленький вес при рождении, новорожденные с низким весом, нарушение циркуляции крови, гипергликемия, хронические обструктивные заболевания легких, ожирение, мукормикоидоз, роды, грибковые инфекции, токсические воздействия, хронические почечные заболевания, лейкемия, лучевая терапия.

Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.

Ишемия миокарда - это острое или хроническое заболевание, связанное с уменьшением или полной остановкой кровоснабжения мышечной ткани сердца. Часто причиной является скопление жира и холестерина, которые не позволяют крови в достаточном количестве течь по коронарным артериям. Ишемию миокарда можно лечить с помощью лекарств и хирургического вмешательства. Пациенты, у которых развивается ишемия миокарда, часто имеют: высокое артериальное давления; высокий уровень холестерина; диабет; семейную историю сердечно-сосудистых заболеваний и историю курения. Ишемия миокарда затрудняет физические нагрузки, особенно в холодное время года. По мере ухудшения состояния больной ощущает симптомы при меньшей активности. Со временем может быть трудно подниматься по лестнице. В конце концов, признаки проявляются даже в состоянии покоя.

Кальцификация коронарных артерий - это скопление кальция в двух основных артериях сердца, также называемых коронарными артериями. Кальцификация происходит после того, как в артериях образовались холестериновые бляшки (атеросклероз) в течение примерно 5 лет. Кальцификация коронарных артерий является индикатором ишемической болезни сердца и может предоставить лечащему врачу информацию, которая поможет оценить риск сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с ишемической болезнью сердца обычно наблюдается кальцификация коронарных артерий. У пациентов старше 70 лет (более 90% мужчин и 67% женщин) развивается кальциноз коронарных артерий. До менопаузы эстроген защищает женщин от развития атеросклероза. Факторы риска включают: хроническая болезнь почек; сахарный диабет; высокий уровень плохого холестерина и слишком низкий уровень хорошего холестерина; высокий индекс массы тела; семейный анамнез кальцификации коронарных артерий; высокое артериальное давление; интенсивное табакокурение; преклонный возраст; нарушения уровня паратиреоидного гормона; высокий уровень фосфатов; высокий уровень кальция.

Кандидоз легких - это форма легочной грибковой инфекции и относится к оппортунистической инфекции легких грибком Candida albicans. Этот организм является частью нормальной микробной флоры полости рта человека. У большинства пациентов с кандидозом легких, как правило, широко распространено системное поражение. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются состояния с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, недостаточность надпочечников, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная патология легких (бактериальная пневмония, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), заболевания крови. Подавлению иммунитета способствует длительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

Кардиомегалия - это патология, при которой наблюдается увеличение размера сердца. Кардиомегалия может быть вызвана повреждением сердечной мышцы или любым состоянием, которое заставляет сердце работать интенсивнее, чем обычно. Иногда сердце увеличивается и становится слабым по неизвестным причинам. Такое состояние называется идиопатической кардиомиопатией. Патологии со структурой и функцией сердца могут привести к увеличению и слабости сердечной мышцы. Рубцы и другие структурные повреждения сердца иногда приводят к тому, что сердцу будет труднее перекачивать достаточное количество крови в организм. Нагрузка влияет на появление отека сердца и в конечном итоге к сердечной недостаточности. Скопление жидкости в мешочке, в котором находится сердце, приводит к увеличению сердца, что можно увидеть на рентгеновском снимке грудной клетки. Нагрузка на сердце приводит к тому, что сердечная мышца увеличивается в размерах и становится слабой. При анемии не хватает здоровых эритроцитов для переноса кислорода к тканям организма.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Кардиосклероз - это состояние, характеризующееся замещением нормальной сердечной ткани соединительной тканью, и может быть вызвано артериосклерозом, инфарктом миокарда, гипертонией, курением, диабетом, ожирением, высоким уровнем холестерина, врожденными пороками сердца, ревматической лихорадкой, воспалительными заболеваниями сердца, нарушениями обмена веществ, хроническим стрессом, недостаточной физической активностью, возрастом, генетической предрасположенностью, аутоиммунными заболеваниями, нарушениями электролитного баланса, нарушениями кровообращения, алкоголизмом, наркотиками или другими вредными привычками, инфекциями, радиацией или токсическими воздействиями.

Киста легкого – это патологическая полость в легком, заполненная воздухом или жидкостным содержимым. Существует несколько типов заболеваний легких, которые вызывают кисты легких. Одна из наиболее распространенных причин развития кист легких заключается в том, что воздух попадает в небольшие полости оболочки внутри легких. Другие распространенные причины: ограничение притока крови к легким; ремоделирование легочной ткани из-за воздействия определенных ферментов в организме; генетические мутации; курение; инфекции; сниженный иммунитет; рост опухоли. Лимфангиолейомиоматоз - редкий тип заболевания легких, при котором кисты также могут поражать почки и лимфатическую систему. Чаще всего от данного заболевания страдают женщины детородного возраста. Гистоцитоз клеток Лангерганса - хотя точная причина данного заболевания не совсем понятна, оно может быть вызвано курением сигарет. Сигаретный дым способен активировать определенные клетки, известные как клетки Лангерганса.

Киста селезенки - это патологическая полость в ткани селезенки, заполненная жидкостью. Причины появления образования завистят от механизма его развития. Врожденные кисты связаны с нарушением развития селезенки, мутацией генов, вредными факторами. Приобретенные кисты провоцируют травмы, инфаркт селезенки, оперативные вмешательства, разрывы при травмах, панкреатит, паразитарные болезни. Распространенность кист составляет 0,5-2% среди взрослого населения. Они чаще встречаются в возрасте 20-55 лет, у женщин - в 3-5 раз чаще. У детей преобладают врожденные кисты. Заболевание обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по другим поводам. Врожденные кисты селезенки возникают из-за нарушений при закладке органа на 5-6 неделе эмбриогенеза. Предполагаемые механизмы появления образования включают: нарушение развития клеток селезенки с последующей аномальной метаплазией, прорастание клеток брюшины в ткань селезенки, инвагинация клеток капсулы селезенки внутрь органа, расширение лимфатических пространств. Приобретенные кисты возникают из-за травм и воспалительных процессов в селезенке.Паразитарные кисты развиваются после проникновения в кишечник яиц гельминтов, миграции личинок с током крови и их поселения в селезенке. Вокруг личинки формируется капсула с жидкостью, постепенно увеличиваясь в размерах и нарушая функцию органа.

Кифоз – это искривление позвоночника в передне-задней (саггитальной) плоскости. Чрезмерный кифоз поражает до 10% детей школьного возраста. Он также может повлиять на половозрелых пациентов, особенно по мере старения организма. Постуральный кифоз является наиболее распространенным типом. Он развивается из-за плохой осанки и сутулости, чаще встречается у девочек в подростковом возрасте. Данное состояние редко вызывает проблемы, кроме незначительного дискомфорта и слегка скругленной формы позвоночника. Кифоз Шейермана чаще встречается у мальчиков и может быть болезненным, особенно при активности или после длительного пребывания в неподвижном положении. Врожденный кифоз встречается гораздо реже, чем другие виды. Позвонки плода могут неправильно развиваться в матке или сливаются вместе.

Коарктация аорты - это сужение (стеноз) определенного участка аорты, крупной артерии, которая отводит кровь от левого желудочка сердца и направляет ее по всему организму. Она приводит к ограниченному или затрудненному кровеноснабжению тканей и органов, что может вызвать сердечные проблемы и другие осложнения. Наиболее распространенной причиной является врожденное сужение аорты, что может быть связано с аномалиями развития во время беременности. В некоторых случаях коарктация аорты может быть связана с генетическими синдромами, такими как синдром Тёрнера или семейная форма заболевания. Иногда причина коарктации аорты может оставаться неясной.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Круп — это инфекция верхних дыхательных путей, которая препятствует нормальному дыханию и вызывает характерный грубый кашель. Данный симптом является результатом отека гортани, трахеи и бронхов. Обычно респираторный синдром встречается у маленьких детей. Особой угрозы он не представляет, поэтому успешно лечится в домашних условиях. Обычно круп возникает из-за вируса парагриппа. Ребенок может заразиться им воздушно-капельным путем. Также вирусные частицы оседают на различных поверхностях. Если ребенок коснется грязной игрушки или стола, а затем почешет глаза, дотронется до рта или носа, может последовать инфекция. Больше всего заболеванию подвержены дети от 6-ти месяцев до 3-х лет. Это связано с особенностями юного организма, который более восприимчив к развитию вирусных заболеваний.

Легочная гипертензия - это тип высокого артериального давления, при котором поражаются артерии в легких и правые отделы сердца. При одной из форм легочной гипертензии, называемой легочной артериальной гипертензией, кровеносные сосуды в легких сужаются, блокируются или разрушаются. Повреждение замедляет кровоток в легких, и давление в легочных артериях повышается. Сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы прокачивать кровь через легкие. Дополнительные усилия в конечном итоге приводят к слабости и отказу сердечной мышцы. Обычное сердце имеет 2 верхние камеры и 2 нижние камеры. Каждый раз, когда кровь проходит через сердце, правая нижняя камера перекачивает кровь в легкие через легочную артерию. В легких кровь выделяет углекислый газ и захватывает кислород. Обычно кровь легко течет по кровеносным сосудам в легких левой стороне сердца. Однако изменения в клетках, выстилающих легочные артерии, могут привести к тому, что стенки артерий становятся жесткими, опухшими и толстыми. Эти изменения могут замедлять или блокировать кровоток в легких, вызывая легочную гипертензию.

Легочное сердце - это состояние, характеризующееся увеличением размеров и нарушением функции сердца, вызванное различными причинами, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, легочная эмболия, легочная гипертензия, артериальная гипертония, врожденные пороки сердца, респираторные заболевания, длительный прием некоторых лекарств, курение, аутоиммунные заболевания, инфекции, нарушения обмена веществ, наследственные факторы, возрастные изменения, экспозиция токсинам и вредным веществам, ожирение, сахарный диабет, алкоголизм, хронический стресс, физическая неактивность и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Лимфангиолейомиоматоз - редкое прогрессирующее заболевание легких, поражающее преимущественно женщин репродуктивного возраста. Он характеризуется неконтролируемой пролиферацией гладкомышечных клеток в легочной ткани, что приводит к разрушению легких и формированию кист. В основе патогенеза состояния лежат мутации в генах TSC1 и TSC2, кодирующих белки-супрессоры опухолевого роста, что приводит к неконтролируемой пролиферации и накоплению в легких патологических клеток двух типов - веретеновидных и эпителиодных. Они несут рецепторы к женским половым гормонам, что и объясняет связь течения болезни с менструальным циклом, беременностью, приемом эстрогенов.Патологические клетки инфильтрируют стенки бронхов, сосудов, прорастают в легочную ткань, нарушая лимфоотток и вызывая образование кист и спонтанный пневмоторакс. Заболевание неуклонно прогрессирует с формированием дыхательной недостаточности.

Липома – это доброкачественная опухоль, состоящая из адипоцитов – жировых клеток. Обычно она растет медленно, в течение нескольких месяцев, и может образоваться в любом месте тела между слоем кожи и расположенным под ним мышечным слоем. Причина возникновения липомы неизвестна. Предполагается, что они могут быть генетическими, поэтому если у родителей или других членов семьи были липомы, пациент также может быть склонным к их появлению. Часто они могут появляться после травмы, хотя причина их образования неизвестна. К числу основных обстоятельств, повышающих риск появления образований, можно отнести: генетическую предрасположенность; нарушения эмбриогенеза; некоторые заболевания и синдромы (болезнь Деркума, болезнь Маделунга, синдром Коудена). Вероятность липомы повышают эндокринные нарушения, в первую очередь – гипофункция гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез, хронический алкоголизм, злоупотребление наркотиками, злокачественные новообразования верхних дыхательных путей.

Мастоцитоз — редкое опухолевое заболевание тучных клеток (мастоцитов). Обычно состояние сопровождается появлением типичной тёмной (пигментной) сыпи, поэтому наиболее распространённую форму заболевания называют пигментной крапивницей. Тучные клетки — разновидность белых клеток крови из костного мозга. В норме они находятся в соединительной ткани, не попадая в кровоток. Это часть иммунной системы, первое звено защиты от инфекций, также тучные клетки участвуют в развитии аллергии и анафилаксии. При обнаружении бактерий, вирусов или аллергенов тучные клетки выделяют биологически активные вещества, в том числе гистамин, запуская воспаление и привлекая другие иммунные клетки. Кроме того, они задействованы в заживлении ран, росте костей и образовании сосудов. Впервые мастоцитоз описали в 1869 году. В 1887 году была установлена его истинная природа — избыток тучных клеток в биоптатах кожи. Термин "мастоцитоз" появился в 1936 году. Причины заболевания неизвестны, предположительно это связано с генетическими мутациями. Это редкое заболевание, которое встречается примерно у 1 из 10 000 человек. Оно может возникнуть в любом возрасте. У детей состояние обычно проходит самостоятельно, у взрослых протекает хронически, доброкачественно, но самоизлечение редкое. Средний возраст заболевших около 40 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин. Тучные клетки помогают организму защищаться от инфекций и играют одну из центральных ролей в аллергической реакции. Их основная функция - мобилизация иммунной системы в месте проникновения патогена или аллергена. Поэтому больше всего мастоцитов находится там, где риск инфекции наиболее высок: в коже, слизистых оболочках, слюнных железах и других органах. Мастоциты относятся к долгоживущим клеткам, делятся они медленно. Регуляция осуществляется с помощью фактора роста стволовых клеток и фермента тирозинкиназы KIT на поверхности клетки. Если в гене KIT происходит мутация, тирозинкиназа становится дефектной, сигнал к делению усиливается, что ведёт к перепроизводству мастоцитов. Такая мутация KIT D816V встречается у 94% взрослых с мастоцитозом. От тирозинкиназы KIT зависит также активность меланоцитов и клеток Кахаля. Меланоциты придают пигментацию кожным высыпаниям при мастоцитозе. Клетки Кахаля отвечают за работу кишечника, их раздражение вызывает неприятные ощущения в животе и диарею. В гранулах мастоцитов содержатся биологически активные вещества-медиаторы воспаления, с помощью которых происходит сигнализация другим клеткам иммунитета. При мастоцитозе наблюдается их постоянная дегрануляция с выбросом в кровь небольшого количества гистамина и других медиаторов. Этот процесс резко усиливается при воздействии провоцирующих факторов, происходит массивный выброс медиаторов. Именно их избыток и вызывает симптомы заболевания. Например, гистамин расширяет сосуды, что приводит к резкому падению давления и развитию анафилактического шока. Также он стимулирует выработку желудочного сока, вызывая изжогу и тошноту. При длительном воздействии медиаторов усиливается разрушение костей с развитием остеопороза. При агрессивном течении мастоцитоза происходит вытеснение мастоцитами других клеток из костного мозга., что приводит к снижению выработки эритроцитов и развитию анемии. Увеличение количества мастоцитов в печени и селезёнке нарушает их работу, затрудняя кровообращение.

Миелофиброз - это редкий вид рака костного мозга, который нарушает нормальное производство клеток крови в организме. Миелофиброз считается хроническим лейкозом - раком, поражающим кровообразующие ткани организма. Миелофиброз относится к группе заболеваний, называемых миелопролиферативными расстройствами. Миелофиброз может возникнуть сам по себе или развиться в результате другого заболевания костного мозга. У некоторых пациентов с миелофиброзом нет симптомов, и им может не понадобиться лечение. Другим больным с более серьезными формами заболевания может потребоваться лечение. Миелофиброз возникает, когда стволовые клетки костного мозга мутируют в своей ДНК. Стволовые клетки обладают способностью к репликации и делению на множество специализированных клеток, составляющих кровь - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Пока неясно, что вызывает генетические мутации в стволовых клетках костного мозга. Когда мутировавшие стволовые клетки крови воспроизводятся и делятся, они передают мутации новым клеткам. Когда таких мутировавших клеток становится все больше и больше, они начинают оказывать серьезное влияние на производство крови.

Миксома сердца - это редкое доброкачественное опухолевидное образование, которое обычно происходит в сердце. Опухоль состоит из соединительной ткани и может содержать элементы мышечной ткани. Она чаще всего локализуется в левом предсердии, но может встречаться и в других частях сердца. Миксомы могут иметь размер от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Точные причины возникновения миксомы не всегда известны, и они чаще всего рассматриваются как случайные новообразования. Однако в некоторых случаях миксомы могут быть связаны с генетическими синдромами, такими как синдром Карнио. Этот генетический синдром предрасполагает к развитию множества миксом в различных тканях, включая сердце. В кардиологии не исключается вероятность возникновения миксомы вследствие травм сердца, предшествующей пластики септальных дефектов, чрескожной баллонной дилатации митрального клапана, транссептальной пункции. В клинической картине миксомы превалируют три основных синдрома: синдром системных проявлений, тромбоэмболический синдром, синдром внутрисердечной обструкции.

Миокардиодистрофия - это группа обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые вызваны нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются в нарушении функций сердца. Общие признаки миокардиодистрофий включают: нарушен обмен веществ в тканях сердца, возникает вторично как следствие или осложнение других патологий. Первопричиной не могут быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания - миокардит, ишемическую болезнь сердца). Состояния проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями работы сердца. К миокардиодистрофии могут привести самые разные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в миокарде. Внутренние (эндогенные) факторы подразделяются на сердечные и несердечные причины возникновения миокардиодистрофии. К сердечным факторам относятся пороки сердца, миокардиты, ишемическая болезнь сердца, изменения вследствие гипертонической болезни и легочной гипертензии. Несердечные факторы включают болезни крови, эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), болезни пищеварительной системы, мышечной системы, эндогенные интоксикации, инфекции. Внешние (экзогенные) факторы - это воздействие физических факторов (радиации, вибрации, температур), химических факторов (отравления, употребление алкоголя и наркотиков), физического и психоэмоционального перенапряжения. В патогенезе миокардиодистрофии задействованы два основных вида тканей сердца. Мышечная ткани (миокард) - ее функция - сокращаться, выбрасывая кровь из желудочков, и расслабляться, позволяя им наполняться кровью. Нервная ткань (проводящая система) - ее функция - генерировать и проводить нервные импульсы строгой последовательности к миокарду, запуская сокращение. При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) страдают функции обеих тканей: мышечные клетки теряют способность к нормальным сокращениям, нервные клетки - к генерации и проведению импульсов. Поражается не вся ткань сразу, а сначала возникают очаги дистрофии. Здоровые клетки пытаются компенсировать, но постепенно очаги увеличиваются и сливаются. При прекращении воздействия фактора начинается восстановление. При продолжении - гибель клеток и их замещение рубцовой тканью, не способной выполнять функции. Этот процесс называется кардиосклерозом.

Митральная недостаточность — это проблемы с сердцем, влияющие на работу клапана между верхней левой камерой сердца (левое предсердие) и нижней левой камерой (левый желудочек), например, огрубение тканей клапана и его створок, деформированные створки, деградация сердечной мышцы возле митрального клапана, более одного отверстия в области митрального клапана. Проблемы с тканями, поддерживающими клапан: деградация тканей, отсутствие, укорачивание или утолщение жгутиков, прикрепляющихся к сердечной мышце рядом с митральным клапаном. Типы заболеваний, вызывающие митральную недостаточность: сужение клапана; жесткость створок и сужение отверстия митрального клапана; протекающий митральный клапан. Пациенты с аномалиями митрального клапана также часто имеют другие врожденные пороки сердца.

Митральный стеноз - это состояние, при котором стенка межжелудочкового септума сердца сужена, и его возможные причины включают врожденные аномалии, ревматическую лихорадку, инфекционный эндокардит, тромбоз, радиацию, автоиммунные заболевания, сердечные опухоли, наследственность, атеросклероз, гипертрофическую кардиомиопатию, сифилис, системную красную волчанку, лейкемию, амилоидоз, наркотики, лекарственные препараты, травмы, радикулит, миастению и идиопатические факторы.

Многоводие, или полигидрамнион - патологическое увеличение объема околоплодных вод более 1500 мл в конце беременности. Распространенность состояния зависит от срока и составляет 1,5% на 16-19 неделе и до 28% на 28-32 неделе. Основная причина - плацентарная недостаточность с нарушением фильтрации амниотической жидкости. Факторы риска со стороны матери включают : сахарный диабет, инфекции, гипертензия. Со стороны плода причинами являются хромосомные аномалии, пороки развития, водянка, фето-фетальный трансфузионный синдром. В 60-70% многоводие носит идиопатический характер и не сопровождается дополнительной патологией и осложнениями. Происхождение околоплодной жидкости на ранних сроках связано с просачиванием материнской плазмы через оболочки плодного яйца. Во втором триместре основным источником становится сам плод, который вырабатывает и реабсорбирует значительные объемы амниотической жидкости. При нормальном течении беременности объем жидкости регулируется за счет баланса между продукцией (в основном за счет мочи и легочного секрета плода) и реабсорбцией (через плаценту и проглатывание плодом). Нарушение этих механизмов в сторону увеличения объема приводит к развитию многоводия, что нарушает защитную, амортизационную и обменную функции околоплодных вод. Возможны чрезмерная подвижность и неправильное предлежание плода.

Морбидное (тяжелое) ожирение - крайняя форма избыточного накопления жировой ткани в организме, соответствующая III степени ожирения согласно классификации Всемирной организации здравоохранения. Диагностируется при индексе массы тела 40 кг/м2 и более или при ИМТ от 35 кг/м2 в сочетании с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Патогенез морбидного ожирения связан с выраженным и стойким положительным энергетическим балансом: чрезмерным поступлением калорий с пищей, многократно превышающим их расход за счет основного обмена и физической активности. В основе лежит нарушение центральных механизмов регуляции энергетического гомеостаза, развитие резистентности к действию лептина и других гормонов насыщения в гипоталамических центрах, контролирующих аппетит и пищевое поведение. Из-за этого у больных нарушено чувство насыщения после еды, снижен расход энергии на термогенез, сохраняется постоянное патологическое влечение к приему пищи, приводящее к перееданию. Огромные объемы висцеральной жировой ткани становятся дополнительным источником провоспалительных цитокинов, усугубляющих нарушения метаболизма и инсулинорезистентность по механизму порочного круга. Крайне высокие степени ожирения сопровождаются развитием многочисленных тяжелых осложнений и коморбидных состояний, включая сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, остеоартрит, апноэ сна, репродуктивные расстройства. Морбидное ожирение резко ухудшает качество жизни, приводит к ранней инвалидизации и смертности пациентов.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Ночные кошмары - это сновидения, наполненные тревогой и страхом, которые точно и детализировано запоминаются. Ночные кошмары часто сочетаются с лунатизмом. Оба состояния считаются парасомнией - нежелательным явлением во время сна. Эпизод кошмара во сне обычно длится от нескольких секунд до нескольких минут, но может продолжаться и дольше. От ночных кошмаров страдают около 40 % детей и гораздо меньший процент взрослых. Какими бы пугающими ни были ночные кошмары, они обычно не вызывают беспокойства. У большинства детей ночные кошмары проходят к подростковому возрасту. Возникновению кошмаров во сне могут способствовать различные факторы, такие как: недостаток сна и сильная усталость; стресс; нарушение графика сна, путешествия или прерывание сна; повышенная температура. Кошмары во сне иногда могут быть вызваны основными заболеваниями, мешающими сну, такими как: нарушение дыхания во сне; синдром беспокойных ног; некоторые лекарственные препараты; депрессия и переживание; у взрослых - употребление алкоголя.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, сопровождающееся бронхоспазмом и нарушением бронхиальной проходимости.В отличие от хронического бронхита, при обструктивном варианте нарушается вентиляция легких. Развитию заболевания способствуют курение, воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические вещества), загрязнение воздуха. В группе риска находятся рабочие горнодобывающей, металлургической, строительной отраслей, сельского хозяйства, офисные сотрудники. Также факторами риска являются дефицит альфа1-антитрипсина, наследственные дефекты бронхиального дерева. Чаще обструктивным бронхитом страдают мужчины. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, постепенно прогрессирующим снижением бронхиальной проходимости и развитием хронической дыхательной недостаточности. При обструктивном бронхите нарушается проходимость бронхов из-за воспаления их слизистой оболочки. В норме воздух при дыхании свободно проходит через дыхательные пути - носоглотку, трахею, бронхи разного калибра. У здорового человека дыхание чистое, без хрипов. При обструктивном бронхите в стенке бронхов развивается отек, выделяется избыточное количество слизи и гноя, что приводит к сужению их просвета. Возникают спазмы бронхов, нарушающие проходимость воздуха. Эти изменения клинически проявляются появлением хрипов, свистящего дыхания, которые выслушиваются при аускультации лёгких. Усиление обструкции бронхов вызывает затруднение дыхания и кашель.

Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.

Онемение лба - это потеря чувствительности в какой-либо части тела. Онемение лба сопровождается покалыванием или слабой болью под кожей. Онемение лба может быть формой "парестезии" - ощущения покалывания, которое возникает при чрезмерном давлении на нерв. Почти каждый сталкивался с временной парестезией, которая часто проходит сама по себе и не требует лечения. Реже онемение лба является признаком серьезного заболевания. Онемение лба носит временный характер и не является поводом для беспокойства. Болезни, лекарства, психические расстройства, нарушение кровообращения и травмы - вот некоторые из многих причин, по которым может онеметь лоб. Лобовое онемение, которое исчезает, а затем возвращается, или наступает и длится несколько часов или даже дней, может быть признаком одного из следующих заболеваний: рассеянный склероз; опоясывающий лишай; колокольный паралич; опухоль; тревога; периферическая невропатия и парестезия.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Опухоль мозгового вещества надпочечников - это патологический рост тканей в полости надпочечников. Гормонально-неактивные новообразования надпочечников чаще доброкачественны (липома, фиброма, миома), с одинаковой частотой развиваются у женщин и мужчин любых возрастных групп, обычно сопутствуют течению ожирения, гипертензии, сахарного диабета. Гормонально-активными опухолями коркового слоя надпочечников являются альдостерома, андростерома, кортикоэстрома и кортикостерома; мозгового слоя – феохромоцитома. Наибольшее клиническое значение имеют гормоносекретирующие опухоли надпочечников.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Отек Квинке - это редкое аллергическое состояние, характеризующееся внезапным отеком кожи и слизистых оболочек, причинами которого могут быть пищевая или лекарственная аллергия, укусы насекомых, контактные аллергены (пыльца, животный шерсть), физический стресс, эмоциональное возбуждение, изменения температуры окружающей среды, инфекции (вирусные, бактериальные), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), гормональные изменения (беременность, менструация), наследственная предрасположенность, психосоматические реакции, физический контакт с раздражающими веществами, неправильное питание, перегрев или переохлаждение, употребление алкоголя или наркотиков, воздействие лекарственных препаратов (аспирин, антибиотики), радиационное воздействие, экзема, стрессовая ситуация.

Отек легких - это состояние, вызванное накоплением большого объема жидкости в легких. Как следствие, затрудняется дыхание. В большинстве случаев проблемы с сердцем вызывают отек легких. Но жидкость может накапливаться в легких и по другим причинам, таким как пневмония, контакт с определенными токсинами, прием некоторых препаратов, травма грудной клетки, а также длительное пребывание на экстремальной высоте, например в горах. Острый отек легких нуждается в срочной медицинской помощи, так как он может привести к летальному исходу. Причины отека легких различаются, а само состояние подразделяется на две категории: если отек вызван проблемами с сердцем, то диагностируется кардиогенный отек легких. Чаще всего накопление жидкости в легких связано с заболеванием сердца; при отсутствии проблем с функцией сердца отек легких называют некардиогенным.

Отек тканей - это скопление жидкости в тканях организма. Он может поражать любую часть тела – кисти, руки, ступни, лодыжки и ноги. Отеки ткани могут быть результатом приема лекарств, беременности или заболевания - застойной сердечной недостаточности, болезни почек или цирроза печени. Прием лекарств для выведения лишней жидкости и уменьшение количества соли в пище помогают избавиться от отеков. Отек возникает, когда капилляры пропускают жидкость, которая скапливается в окружающих тканях. В некоторых случаях отеки тканей могут быть следствием: слишком долгого сидения или пребывания в одном положении; употребления чрезмерно соленой пищи; предменструальных признаков; беременности. Отечность также могут быть побочным эффектом некоторых лекарств, в том числе: препаратов от высокого артериального давления; нестероидных противовоспалительных средств; стероидов; эстрогенов; некоторых лекарств от диабета.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Панические атаки - это эпизоды внезапного сильного страха или тревоги, сопровождающиеся физическими симптомами, которые могут достигать пика в течение нескольких минут. Большинство приступов панических атак наступают без предварительных симптомов и длятся от 5 до 20 минут. Реакция организма, которая вызывает физические симптомы панической атаки, вызвана внезапным наступлением чувства страха. Довольно сложно сказать, что вызывает этот страх - в некоторых случаях причиной могут быть фобии, эмоциональные обстоятельства или стрессовые ситуации, но во многих случаях нет очевидной причины. Однако, как только начнут проявляться физические симптомы, тревога пациента может усилиться, вызывая высвобождение еще большего количества адреналина, что только ухудшает симптомы. Пациенты, страдающие различными другими заболеваниями, также могут испытывать панические атаки, предполагая в качестве причины основное заболевание. К таким состояниям относятся гипертиреоз, социальное тревожное расстройство и депрессия. У пациентов, которые регулярно испытывают панические атаки, также может быть диагностировано паническое расстройство.

Сломанная челюсть - это травма одного или обоих суставов, соединяющих нижнюю челюсть с черепом. Каждый из этих суставов называется височно-нижнечелюстным суставом. Он может сломаться, треснуть или отделиться от черепа. Ослабление челюстного сустава известно как вывих или перелом. Травма лица является основной причиной перелома челюсти. Челюстная кость простирается от подбородка до ушной раковины. Распространенными видами травм, которые могут вызвать перелом или вывих челюстной кости, являются: спортивные травмы; дорожно-транспортные происшествия; случайные падения в быту; несчастные случаи на производстве или на рабочем месте.

Перемежающаяся хромота - это ноющая боль в ногах при ходьбе или физической нагрузке, которая появляется при отдыхе. Боль сказывается на лодыжки, бедра, ягодицы, своды стоп. Одна из форм перемежающейся хромоты также известна как сосудистая хромота. В большинстве случаев этот тип боли возникает, когда артерии, снабжающие кровью ноги, сужаются или блокируются. Другие возможные причины перемежающейся хромоты связаны с мышцами, костями или нервами. Некоторые примеры: стеноз поясничного отдела позвоночника, который вызывает давление на нервы из-за сужения пространства в позвоночнике; сдавливание нервных корешков, например, при грыже поясничного диска; периферическая нейропатия, связанная с диабетом, которая может возникнуть вместе с перемежающейся хромотой; артрит тазобедренного, коленного или голеностопного сустава; синдром хронического напряжения, при котором мышцы ног испытывают давление во время физических упражнений; растяжение мышц; киста Бейкера и изменение высоты каблука обуви.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Плевральный выпот - это аномальное скопление жидкости вокруг легких, которое в большинстве случаев становится следствием некоторых заболеваний. Обычно плевральный выпот не представляет опасности жизни человека, но в некоторых случаях их необходимо лечить, чтобы избежать более серьезных последствий. При плевральных выпотах жидкость накапливается в пространстве между слоями плевры, но в норме ее количество не превышает объема чайной ложки. Благодаря этому легкие могут плавно двигаться в грудной клетке во время дыхания. Опасность представляют те случаи, когда процент жидкости становится слишком высок. Это происходит из-за целого ряда заболеваний: застойная сердечная недостаточность; пневмония; заболевания печени (например, цирроз); конечная стадия заболевания почек; нефротический синдром; рак; легочная эмболия; волчанка и другие аутоиммунные состояния. Скопление жидкости происходит по той причине, что организм перестает справляться с функциями ее выведения. Также плевральный выпот может стать результатом воспаления легких при пневмонии, аутоиммунных состояниях и так далее.

Плеврит - это воспаление плевры - тонкого слоя ткани, который выстилает внутреннюю часть грудной полости. Причинами плевритов инфекционной этиологии служат: бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.); грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз); вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции; туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия; хирургические вмешательства и травмы грудной клетки. Плевриты неинфекционной этиологии вызывают: злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом); диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.); ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда.

Пневмосклероз - это патологическое состояние, характеризующееся замещением нормальной легочной ткани соединительной тканью, и его причины могут включать: хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и системная красная волчанка,фекции, такие как туберкулез и пневмония, отравление асбестом и другим вредным веществам, радиацию,следственные факторы, саркоидоз, бериллиоз, гиперчувствительность на лекарственные препараты, синдром Гудпасчера, синдром Лёффлера, синдром Шегрена, синдром Каплана-Майера, синдром Хаммана-Рича, синдром Черня-Страуса, синдром Шумана, синдром Лоффлера, синдром Хеллера, синдром Хансена, синдром Марфана.

Пневмоторакс - это состояние, характеризующееся наличием воздуха в плевральной полости, и его причины могут быть: травма грудной клетки, перфорация легкого, резкая изменение атмосферного давления, кисты легкого, рак легкого, бронхоэктатическая болезнь, астма, хроническая обструктивная болезнь легких,фекции легких, туберкулез, саркоидоз, метастазы опухолей, эмфизема, механическая вентиляция, центральный венозный катетер, наркотики, курение, коллапс легкого при рождении, синдром Марфа, спонтанный пневмоторакс.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Порок сердца - это врожденное или приобретенное отклонение в структуре или функции сердца, основные причины: генетическая предрасположенность, инфекции во время беременности, недостаток фолиевой кислоты у матери, употребление алкоголя или наркотиков во время беременности, диабет у матери, недостаток йода у матери, недостаток витаминов и минералов у матери, радиационное воздействие во время беременности, некоторые лекарства, такие как талидомид, неправильное развитие сердца во время эмбрионального периода, ранее перенесенные инфекции, такие как краснуха или цитомегаловирус, синдром Дауна или другие хромосомные аномалии, недостаточное питание матери во время беременности, недостаток кислорода у плода, преждевременные роды, низкий вес при рождении, мать страдает от заболеваний, таких как сахарный диабет или гипертония, неконтролируемый прием некоторых лекарств во время беременности, экологические факторы, такие как загрязнение воздуха или воздействие токсических веществ.

Портальная гипертензия - это повышение давления в системе воротной вены. Основной причиной портальной гипертензии является цирроз печени. Он может быть результатом нескольких заболеваний, таких как гепатит или злоупотребление алкоголем. Аутоиммунные заболевания печени, такие как аутоиммунный гепатит, первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный холангит, также являются причинами цирроза и портальной гипертензии. К другим причинам цирроза относятся: неалкогольная жировая болезнь печени; накопление железа в организме; кистозный фиброз; плохо развитые желчные протоки; инфекции печени; реакция на некоторые лекарства, например, метотрексат. Пациенты с повышенным риском развития цирроза подвержены риску развития портальной гипертензии. Кроме того, факторы риска включают: использование иглы для инъекций наркотиков; татуировки или пирсинг; контакт с зараженными иглами или зараженной кровью; родственник, имевший гепатит; незащищенный секс с более чем одним партнером.

Пролапс митрального клапана - это состояние, при котором сердечный клапан слишком гибкий и не закрывается плотно. Он обычно вызван проблемами с тканями, которые соединяют митральный клапан с сердечными мышцами. Некоторые люди с этим заболеванием рождаются. Еще оно чаще встречается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана. Редко эта патология может быть вызвана повреждением самих сердечных мышц, например, в результате сердечного приступа. Особенности строения при пролапсе митрального клапана: избыточное развитие губчатой ткани; трансформация створок клапана рыхлую ткань; истончение слоя коллагеновых волокон клапана и формирование фиброза.

Профессиональная астма — это состояние, при котором дыхательные пути сужаются и набухают, что приводит к избыточному выделению слизи. К развитию состояния приводит регулярное вдыхание химических паров, газов, пыли или других веществ, воздействие которых вызывает аллергическую или иммунологическую реакцию. Было установлено, что более 400 веществ на рабочем месте являются возможными причинами профессиональной астмы. К этим веществам относятся: вещества животного происхождения, такие как белки, содержащиеся в перхоти, волосах, чешуе, мехе, слюне и выделениях животных; химические вещества, используемые для производства красок, лаков, клеев, ламинатов и паяльных смол; химические вещества, используемые для изготовления изоляции, упаковочных материалов, пенопластовых матрасов и обивки; ферменты, используемые в моющих средствах и кондиционерах; металлы, особенно платина, хром и сульфат никеля; растительные вещества, в том числе белки, содержащиеся в натуральном каучуке, муке, злаках, хлопке, льне, конопле, ржи, пшенице и папаине.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Рак гортани - это злокачественная опухоль гортани преимущественно плоскоклеточного характера. Среди факторов, способных спровоцировать этот процесс, выделяют: табакокурение, злоупотребление алкоголем; хронические воспалительные заболевания (хронический ларингит, ларинготрахеит, фарингит, сифилис); профессиональные вредности (работа на производстве асбеста, никеля, серной кислоты). Рак гортани может развиться в результате злокачественной трансформации некоторых доброкачественных опухолей гортани (например, длительно существующих папиллом) и лейкоплакии гортани. В отдельных случаях рак гортани является следствием распространения опухолевого процесса при раке глотки.

Рак губы представляет собой онкологическое заболевание с развитием злокачественной опухоли в клетках эпителия красной каймы губ. Красная кайма - это тонкий слой кожи по краю губ, не содержащий пигмент кератина и имеющий ярко-красную окраску благодаря богатой сосудистой сети. Со стороны ротовой полости губы выстланы слизистой оболочкой. Поскольку рак губы начинается в красной кайме, изменения хорошо заметны визуально. По мере прогрессирования опухоль поражает слизистую и кожу, а затем распространяется на более глубокие ткани - мышцы и кости лица. Наиболее часто данное заболевание встречается в возрасте 65-75 лет. Заболеваемость среди мужчин почти в три раза превышает таковую среди женщин. В 2021 году в России было зарегистрировано 22,5 случая рака губы на 100 тысяч населения. Из них 83,5% - на I и II стадии, 10,5% - на III стадии, 5,5% - на IV стадии. В течение года после постановки диагноза умирают 3,5% пациентов, что значительно ниже аналогичного показателя при других онкозаболеваниях. Среди факторов, способствующих возникновению рака губы, можно выделить вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, жевание табака), неблагоприятные условия окружающей среды (резкие перепады температур, повышенная инсоляция), а также наличие фоновых заболеваний в виде хронических воспалений, трещин, лейкоплакий и других предраковых состояний. Точные причины развития предраковых изменений не установлены, предположительно они могут быть обусловлены как внешними факторами, так и наследственными аномалиями, вирусами (в частности папилломавирусом). Наличие фоновых заболеваний повышает вероятность озлокачествления процесса. Различают три группы предраковых состояний: облигатные предраки, факультативные предраки и фоновые процессы. К облигатным предракам с высокой степенью риска малигнизации относятся болезнь Боуэна, бородавчатый предрак красной каймы, абразивный хейлит Манганотти и предраковый гиперкератоз. Последний является наиболее распространенным, на его долю приходится около 80% всех случаев. Облигатные предраки в 20-30% наблюдений перерождаются в рак, поэтому их обязательно нужно хирургически удалять для гистологического исследования. К факультативным предракам с невысоким риском озлокачествления относят лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог и папиллому с ороговением. Вероятность их перерождения в злокачественную опухоль составляет 5-10%. Фоновые процессы включают в себя хронические трещины губ и различные формы хейлита. Они сами по себе не являются предраковыми состояниями, однако могут способствовать их возникновению при отсутствии своевременного лечения. Возникновение и развитие рака губы обусловлено комплексным воздействием эндогенных и экзогенных факторов. К экзогенным факторам риска относятся постоянные механические и химические раздражители (грубая, острая, горячая пища, алкоголь, табак), а также неблагоприятные метеорологические условия (избыточная инсоляция, низкие температуры). Среди эндогенных причин ведущая роль принадлежит возрастным изменениям (у пожилых истончается и травмируется эпителий), гормональным нарушениям в период менопаузы, фоновым заболеваниям, при которых страдает процесс ороговения (анемии, сахарный диабет, красная волчанка, ксеростомия). В основе канцерогенеза лежит накопление генетических дефектов в клетках и ослабление иммунитета, что приводит к неконтролируемому росту и делению раковых клеток. Риск развития онкологических заболеваний повышается с возрастом в связи с износом и дисфункцией иммунной системы. Кроме того, определенную роль играет вирусная инфекция. Предположительно, в частности, в развитии рака губ может быть задействован вирус папилломы человека 16 и 18 типов.

Рак кишечника - это общее понятие, означающее рак, который начинается в тонком или толстом кишечнике, включая задний проход (прямая кишка). Он также известен как колоректальный рак. Злокачественные опухоли — это состояние, когда аномальные клетки начинают делиться и расти неконтролируемым образом. Клетки могут прорастать в окружающие ткани или органы и распространяться на другие участки тела. Кишечник составляет часть пищеварительной системы. Кишечник делится на 2 части – тонкий и толстый кишечник. Раковое образование может возникнуть в любой части кишечника. Риск развития онкологии зависит от многих факторов, в том числе: возраст; генетика и семейная история; медицинские состояния, такие как семейный аденоматозный полипоз (САП), синдром Линча, язвенный колит и болезнь Крона; диета и факторы образа жизни.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Расстройства пищевого поведения — это серьезные состояния, которые негативно влияют на здоровье, эмоции и образ жизни. Наиболее распространенными расстройствами пищевого поведения являются нервная анорексия и булимия. Большинство расстройств пищевого поведения вызваны нездоровым вниманием к массе, форме тела и потребляемой пище. У некоторых пациентов присутствуют гены, которые увеличивают риск развития расстройств пищевого поведения. Физиологические факторы, такие как изменения в химическом составе головного мозга, также могут играть роль. Плаценты с расстройствами пищевого поведения могут иметь психологические и эмоциональные проблемы, которые способствуют расстройству. У них может быть низкая самооценка, перфекционизм, импульсивное поведение и проблемные социальные взаимоотношения. Девочки-подростки и молодые женщины чаще имеют анорексию или булимию, но у мужчин также могут быть расстройства пищевого поведения. Хотя расстройства пищевого поведения могут возникать в широком возрастном диапазоне, они часто развиваются в подростковом возрасте и в возрасте 20 лет.

Саркопения - это связанное с возрастом прогрессирующее снижение мышечной массы и силы, что приводит к нарушению физических возможностей, снижению качества жизни и повышению риска инвалидизации пожилых людей.Пик мышечной массы приходится на возраст около 25 лет. После 30 лет ежегодно теряется 0,5-1% мышечной ткани, преимущественно быстрых мышечных волокон, что нарушает координацию и равновесие, повышая риск падений.К 80 годам признаки саркопении обнаруживают уже около половины пожилых людей. Основная причина - возрастные изменения и гормональные сдвиги. Также вклад вносят недостаточное поступление белка с пищей, гиподинамия и хронические заболевания.На клеточном уровне при старении повышается выработка провоспалительных цитокинов, что усугубляет потерю мышечной ткани. Кроме того, нарушаются процессы взаимодействия сигнальных молекул, отвечающих за рост и восстановление мышц. Развитие саркопении - сложный многофакторный процесс, в основе которого лежит дисбаланс между синтезом и распадом мышечных белков. Важную роль играет снижение иннервации мышц, обусловленное уменьшением количества двигательных нейронов в спинном мозге и нарушением связи нервной и мышечной ткани.Кроме того, при старении повышается активность ферментов, разрушающих мышечные клетки, и белков, запускающих их запрограммированную гибель. Эти процессы усиливаются на фоне хронического системного воспаления и цитокиновой активации. Снижается также потенциал регенерации мышц за счет уменьшения количества стволовых клеток-сателлитов, особенно в быстрых мышечных волокнах. Нарушается и их дифференцировка в полноценные миоциты, в том числе из-за дефицита факторов роста. Помимо этого, значимую роль играет снижение уровня анаболических гормонов (соматотропного гормона, инсулиноподобного фактора роста-1, половых гормонов), регулирующих мышечный метаболизм и рост.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Сепсис (альтернативное название заражения крови) - это очень опасное для жизни состояние, при котором пациенту требуется помощь в отделение неотложной помощи. Механизм развития заряжения крови связан с избыточной реакцией на инфекцию, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекционное поражение и начинает повреждать собственные ткани и органы тела. Пациент не может заразиться сепсисом от другого человека, однако любой человек с инфекцией может получить заражение крови. Некоторые люди имеют большую вероятность развития сепсиса, в том числе: младенцы до 1 года, особенно если они родились раньше срока (недоношенными) или их мать заразилась инфекцией во время беременности; пациенты старше 75 лет; пациенты с диабетом; пациенты с ослабленной иммунной системой, например, проходящие курс химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов; пациенты, которые недавно перенесли операцию; женщины, которые только что родили, перенесли выкидыш или сделали аборт.

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Синдром Марфана - генетическое нарушение соединительной ткани, проявляющееся через вытянутую фигуру, длинные конечности, гипермобильные суставы, сколиоз, плоскостопие, параноидную кисту, расслоение аорты, митральный пролапс, глаукому, катаракту, отслойку сетчатки, пневмоторакс, грыжу пупочную, врожденную грыжу позвоночника, неправильное формирование грудной клетки, долихоцефалию, высокий рост, узкую грудину, вытянутые пальцы, высокое пищеварение, слабость связок, мутации гене FBN1, нарушение синтеза фибриллина-1 и нарушение структуры эластина.

Синдром разбитого сердца - это временное заболевание органа, которое часто возникает из-за стрессовых ситуаций и сильных эмоций. Это состояние также может быть вызвано серьезным физическим заболеванием или операцией. Пациентом с синдромом разбитого сердца могут испытывать внезапную боль в груди. Ощущения похожи на сердечный приступ. Синдром разбитого сердца затрагивает только часть сердца, временно нарушая его обычную насосную функцию. Остальные части сердца продолжают работать нормально или даже могут сокращаться с большей силой. Симптомы синдрома разбитого сердца поддаются лечению, и состояние обычно проходит за несколько дней или недель. Точная причина синдрома разбитого сердца неясна. Считается, что всплеск гормонов стресса, таких как адреналин, может временно повредить сердце. Каким образом эти гормоны могут повредить сердце или за это отвечает что-то другое, до конца не ясно. Возможно, играет роль временное сужение крупных или мелких артерий сердца. У пациентов с синдромом разбитого сердца также могут быть изменения в структуре сердечной мышцы.

Синдром слабости синусового узла - это тип нарушения сердечного ритма, которое влияет на естественный водитель ритма сердца (синусовый узел), контролирующий сердцебиение. Синдром слабости синусового узла встречается относительно редко. Риск его развития увеличивается с возрастом. Причины синдрома слабости синусового узла: возрастной износ тканей сердца; повреждение синусового узла или рубцевание после операции на сердце; сердечное заболевание; воспалительные заболевания, поражающие сердце; прием препаратов для лечения высокого артериального давления, включая блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы; препараты для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмии); некоторые лекарства от болезни Альцгеймера; нервно-мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия; обструктивное апноэ сна и редкие генетические изменения.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Аортальный стеноз - это порок сердца, при котором сужен просвет аорты в начальном отделе. Это приводит к затруднению оттока крови из левого желудочка и компенсаторной гипертрофии его стенки. Аортальный стеноз - один из наиболее распространенных пороков, встречающийся более чем у 80% пациентов. Чаще всего причиной аортального стеноза является дегенерация и кальцификация клапана (82%). Реже встречаются ревматическое поражение клапана (11%), врожденные аномалии, такие как двустворчатый аортальный клапан (5%), инфекционный эндокардит (1%). Ранее считалось, что стеноз развивается исключительно вследствие старения и износа клапана. Однако сейчас доказано участие в патогенезе факторов риска атеросклероза - курения, нарушений липидного обмена, гипертонии, сахарного диабета. Под их влиянием в клапане развиваются хроническое воспаление, отложение липидов и последующий склероз с кальцификацией. Аорта - крупнейший артериальный сосуд, по которому кровь от левого желудочка распределяется ко всем органам и тканям. Аортальный клапан расположен между аортой и левым желудочком. Он препятствует обратному току крови и состоит из трех створок, прикрепленных к фиброзному кольцу. Развитие аортального стеноза начинается с повреждения эндотелия створок из-за механического напряжения и снижения защитных факторов. Особенно страдает место крепления створок к корню аорты.Повреждение эпителия приводит к накоплению липопротеидов, утолщению и снижению подвижности створок. Просвет аорты постепенно сужается, нагрузка на левый желудочек возрастает. В ответ на это развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушается его расслабление и наполнение кровью (диастолическая дисфункция). Также повышается давление в левом желудочке, левом предсердии и легочной артерии. В итоге снижается сердечный выброс, появляются одышка, обмороки, стенокардия. Возможно развитие нарушений ритма и внезапной смерти.

Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови. Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.

Стеноз легочной артерии — это блокировка легочной артерии, основной артерии, которая переносит кровь из правого желудочка сердца в легкие для оксигенации (насыщения кислородом). Это состояние может создавать препятствие для свободного кровотока и негативно воздействовать на работу сердца и легких. Некоторые дети могут родиться с врожденными дефектами, приводящими к стенозе или блокировке легочной артерии. Примером может быть врожденный стеноз легочной клапанной диафрагмы. Эмболия легочной артерии- это блокировка сосудов, в данном случае легочной артерии, благодаря эмболу (частице, часто тромбу или жировому тромбу), перемещающемуся по крови из другой части тела, что может привести к стенозу или полной блокаде артерииального русла. Рост опухоли в области легочной артерии или различные воспалительные процессы могут вызывать стеноз.Артериальная гипертензия в легочном круге (артериальная гипертензия) может привести к артериальному сужению. Хирургические вмешательства в области сердца и легких могут вызывать стеноз артерии легких. Тромбоз и эмболия: Образование тромбов (сгустков крови) в легочных сосудах или их перемещение из других частей тела также может привести к стенозу легочной артерии. Стеноз легочной артерии может сопровождаться симптомами, такими как одышка, боль в груди, усталость и даже сердечная недостаточность.

Стеноз трахеи - это сужение просвета трахеи или бронхов в результате замещения нормальных структур стенки грубой рубцовой тканью. Причины стеноза трахеи следующие: рубец; гранулематоз вегенера - воспаление кровеносных сосудов; воспалительные заболевания; травма. Первичный врожденный стеноз обусловлен аномалией развития трахеобронхиальной стенки, при которой имеет место гипоплазия мембранозной части трахеи и частичное или полное смыкание хрящевых колец. В ряде случаев стеноз становится следствием неспецифических воспалительных процессов или туберкулеза. К компрессионному стенозу может приводить внешнее сдавление воздухопроводящих путей увеличенными лимфоузлами при туберкулезном лимфадените, опухолями средостения, бронхогенной кистой.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Столбняк - это опасное инфекционное заболевание, вызванное бактерией Clostridium tetani, и может быть обусловлено загрязнением раны грязью, пылью или экскрементами, травмой с повреждением кожи, ожогами, укусами животных, нарушением гигиены, несоблюдением прививок, неправильным питанием медицинских инструментов, хирургическими процедурами, абразиями, язвами, инфицированными предметами, контактом с почвой или водой, недостаточной иммунизацией, неправильным хранением продуктов, незащищенным половым контактом, нарушением санитарных условий, недостаточной вентиляцией, неправильным уходом за ранами, недостаточным доступом медицинской помощи, неправильным использованием антисептиков, недостаточным осведомленностью о столбняке, неправильным утилизацией медицинских отходов, недостаточной гигиеной рук, неправильным хранением вакцин, недостаточным образованием о столбняке.

Стронгилоидоз - паразитарное заболевание, вызываемое нематодой Strongyloides stercoralis. Этот гельминт широко распространен в тропических и субтропических регионах. Источником заражения является почва, контаминированная личинками паразита. Заражение происходит транскутанно при контакте с почвой, реже алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов. Отличительной особенностью стронгилоидоза является способность паразита к эндогенному саморазмножению в организме человека, что приводит к хроническому рецидивирующему течению заболевания, которое может длиться десятилетиями. У здоровых людей стронгилоидоз протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями. Однако на фоне иммунодефицита возможна гиперинвазия с развитием тяжелых форм заболевания, сопровождающихся энтеритом, сепсисом и высокой летальностью. Заболевание характеризуется довольно сложным жизненным циклом паразита и разнообразными путями проникновения в организм человека. Первичное заражение происходит через неповрежденную кожу при контакте с инфицированной почвой. На коже возникает аллергическая реакция. Далее личинки мигрируют в кровеносное русло и разносятся по организму. Основной путь - через сердце в легкие, где личинки претерпевают метаморфоз и становятся взрослыми червями. Затем по воздухоносным путям они попадают в тонкий кишечник. В кишечнике самки паразита прикрепляются к слизистой оболочке и начинают откладывать яйца, вызывая её воспаление. Часть личинок проникает в стенку кишечника и другие органы (печень, легкие, почки и т.д.), образуя микроабсцессы и гранулемы. Отличительная черта стронгилоидоза - возможность эндогенного саморазмножения паразита в организме хозяина, что обеспечивает хроническое рецидивирующее течение. При иммунодефиците происходит генерализованная диссеминация личинок с развитием тяжелых форм заболевания.

Табачная зависимость - это психологическая и физическая зависимость от никотина, содержащегося в табаке, и может быть вызвана такими причинами, как социальное окружение, стресс, образ жизни, генетическая предрасположенность, реклама маркетинг табачных продуктов, доступность табака, курение подростковом возрасте, использование табака в качестве самолечения, сопутствующие психические расстройства, низкая самооценка, желание контролировать вес, имитация поведения других людей, общественное одобрение курения, недостаток информации о вреде табака, привычка связывать определенные действия с курением, негативные эмоции, отсутствие альтернативных способов расслабления, недостаток навыков управления стрессом, неподходящая методика бросания курения, недостаток поддержки со стороны окружающих, и стимуляция наградного центра мозга никотином.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тахикардия - это сердцебиение, которое внезапно становится более заметным. В эти моменты пациент может чувствовать, что его сердце на несколько секунд или минут может биться нерегулярно. Тахикардия может показаться тревожным симптомом, но в большинстве случаев она не несет в себе угрозы для здоровья. Причины тахикардии включают: образ жизни; эмоции и психологические триггеры; лекарственные препараты; гормональные изменения; проблемы с сердечным ритмом и сердечные заболевания. Общие триггеры учащенного сердцебиения включают: физическая нагрузка; недостаток сна; напитки, содержащие кофеин, такие как кофе, чай и энергетические напитки; алкоголь, курение, наркотики, такие как кокаин, героин, амфетамины, экстази и каннабис; жирная или острая пища. В этих случаях учащенное сердцебиение должно пройти в течение 24 часов. Тахикардия часто вызвана эмоциями или психологическими проблемами, такими как: возбуждение или нервозность; стресс или беспокойство; панические атаки.

Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Трахеит - это воспаление трахеи, вызванное различными факторами, такими как вирусы (например, грипп, простуда), бактерии (например, стафилококк, стрептококк), аллергены (например, пыль, пыльца, дым), химические раздражители (например, дым сигарет, пары химических веществ), инфекции верхних дыхательных путей, курение, загрязненный воздух, изменения климата, низкая иммунная функция, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания (например, астма, бронхит), авитаминоз, стресс, усталость, недостаток сна, неправильное питание, а также длительное пребывание в холодной или влажной среде.

Воспаление трахеи и бронхов, которое называется трахеобронхитом, может быть вызвано различными факторами.Чаще всего причиной становятся вирусы, такие как риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и другие. Состояние может быть вызвано бактериями, в частности стрептококком, гемофильной палочкой или их сочетанием. Группу риска составляют курильщики, у которых из-за постоянного воздействия табачного дыма слизистая оболочка находится в воспаленном состоянии, что способствует размножению патогенных микроорганизмов, в частности гемофильной палочки.Другими возможными причинами трахеобронхита являются: аллергены, например пыльца растений; загрязненный воздух и табачный дым; вдыхание химических веществ при определенных профессиях; а также аспирация пищи, когда еда попадает в дыхательные пути.Факторами риска развития острого или обострения хронического трахеобронхита считаются переохлаждение, курение, нарушения носового дыхания, хронические инфекции носоглотки. Предрасполагает застой крови в легких вследствие сердечной недостаточности. Трахеобронхит часто встречается зимой во время эпидемий респираторных вирусных инфекций. Он также может быть компонентом острых респираторных заболеваний, вызванных сочетанием вирусной и бактериальной инфекции. Воспаление трахеи и бронхов приводит к нарушению нормального функционирования дыхательных путей. В норме частицы и микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути при вдохе, задерживаются слизистой оболочкой и удаляются с помощью мукоцилиарного транспорта. Трахеобронхиальная слизь обладает бактерицидным действием благодаря наличию иммуноглобулинов и других защитных факторов. При трахеобронхите слизистая воспаляется, отекает, усиливается выработка слизи, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и снижению эффективности других защитных механизмов дыхательных путей - фильтрации, терморегуляции, очищения от механических частиц. Возбудитель, попадая на слизистую, размножается, что вызывает воспалительную реакцию. При остром трахеобронхите поврежденная слизистая обычно восстанавливается в течение недели. Однако при тяжелом течении может развиться выраженный отек, приводящий к сужению просвета бронхов и нарушению проходимости. Это способствует переходу процесса в хроническую форму с дальнейшим ухудшением состояния слизистой.

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Тромбоз – это полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромбоз в вене вызван либо венозным застоем из-за длительных периодов неподвижности, повышенной свертываемостью крови из-за дисбаланса химических веществ, либо повреждением вены. Большинство случаев тромбоза в артерии являются результатом атеросклероза - затвердевания и сужения стенок артерий. Существуют также определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность образования тромбов: преклонный возраст; беременность; некоторые противозачаточные препараты; гормональная заместительная терапия; отсутствие физической активности; ожирение; табакокурение; инфекция; аутоиммунные заболевания; травма руки; хирургия; наследственные заболевания сосудов; предыдущие тромбы.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Туберкулез легких - это заразная бактериальная инфекция, которая поражает легкие и может распространиться на другие органы, включая сердце и головной мозг. Туберкулез вызван палочкой Коха. Данная бактерия крайне заразна и легко передается от инфицированного человека к здоровому. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Человек, зараженный палочкой Коха, может долгие годы не подозревать о наличии болезни, пока симптомы не дадут о себе знать. Туберкулез способен оставаться неактивным в течение долгих лет, а впоследствии активироваться, представляя серьезную угрозу как пациенту, так и его ближайшему окружению. Наиболее высокому риску развития активного туберкулеза подвержены: пожилые пациенты; маленькие дети; больные с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, химиотерапии, диабета или лекарств, которые негативно воздействуют на иммунитет; лица, контактирующие с пациентами с туберкулезом; пациентыс низким достатком, проживающие в неблагоприятных условиях.

Непреднамеренное увеличение веса у женщин - это набор массы тела, который, как правило, возникает без объективных причин, таких как увеличение потребления пищи или снижение физической активности. Данное состояние часто связано: с задержкой жидкости; новообразованиями; запорами; беременностью. Непреднамеренное увеличение веса может быть периодическим, непрерывным или быстрым. Быстрое непреднамеренное увеличение веса может быть связано с побочными эффектами приема лекарств, но некоторые симптомы, сопровождающие быстрое увеличение веса, могут сигнализировать о серьезном заболевании, например, раке. Одной из наиболее частых причин непреднамеренного увеличения веса у женщин является беременность. Также многие женщины во время беременности намеренно увеличивают рацион питания, чтобы поддержать развитие плода. Обычно в возрасте от 45 до 55 лет женщины вступают в стадию менопаузы. В репродуктивном возрасте у женщин начинает снижаться уровень эстрогена — одного из гормонов, ответственных за регулирование менструации и овуляции. Снижение уровня эстрогена может вызвать увеличение массы тела в области живота и бедер.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями. Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.

Фобия - это тип тревожного расстройства, характеризующийся экстремальным и паническим страхом перед конкретными факторами или обстоятельствами. Под воздействием фобии пациенту могут пойти на крайние меры, чтобы избежать источника страха. Сложные фобии обычно развиваются во взрослом возрасте и включают в себя сильный страх или беспокойство, основанные на конкретной ситуации. Наиболее распространенными являются агорафобия и социальная фобия. Данные фобии серьезно влияют на жизнь пациентов. Наиболее распространенными фобиями являются арахнофобия (страх перед пауками), офидиофобия (страх перед змеями), акрофобия (страх высоты), клаустрофобия (страх перед замкнутыми пространствами) и агорафобия (страх открытых и общественных мест). Зачастую трудно предположить, что вызывает фобию, так как каждый случай уникален. Простые фобии часто восходят к определенному событию или травме, а также влиянию каких-либо внешних факторов, например – чрезмерной строгости родителей, сильной застенчивости и т.п. Считается, что генетика также играет роль в тревожных расстройствах — некоторые пациенты могут родиться с предрасположенностью к развитию фобий.

Хиатальная грыжа - состояние, которое возникает, когда верхняя часть живота выпячивается через большую мышцу, разделяющую живот и грудную клетку. Точная причина неизвестна, но хиатальные грыжи чаще встречаются у пациентов старше 50 лет, беременных женщин и пациентов, страдающих избыточным весом. Грыжа также может быть результатом ослабления диафрагмы с течением времени или давления на живот. Кроме того, иногда хиатальная грыжа диагностируется у новорожденных с врожденным дефектом желудка или диафрагмы. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может быть вызвана такими случаями, как: возрастные изменения диафрагмы; повреждение области, например, после травмы или определенных видов операций; постоянное и сильное давление на окружающие мышцы, например, при кашле, рвоте, натуживании во время дефекации, физических упражнениях или подъеме тяжелых предметов.

Хилоторакс – это патологическое скопление лимфатической (хилезной) жидкости в полости плевры, возникающее вследствие лимфореи из грудного протока. Он считается редкой формой плеврального выпота. Может быть травматическим и нетравматическим, в зависимости от причины.Существуют различные причины хилоторакса, которые включают в себя: травма после торакальной операции; опухоли или лимфомы; синдром Нунан; лимфангиоматоз; тромбоз грудного протока. Во многих случаях причина этого заболевания неясна.Хилоторакс, проявляющийся в период новорожденности и в детском возрасте, может быть обусловлен наследственной атрезией грудного лимфатического протока, наличием свища между его нижним отрезком и плевральной полостью. При первичном персистирующем хилотораксе плода не всегда возможно установить явную причину заболевания.

Холедохолитиаз - это форма желчнокаменной болезни, при которой камни располагаются в желчных протоках. Он развивается у значительной части пациентов, страдающих желчнокаменной болезнью. Желчнокаменная болезнь - одна из наиболее частых причин обращения пациентов в хирургические клиники. При этом опасность представляют как маленькие, так и большие камни. Маленькие камни могут попасть в общий желчный проток и вызвать механическую желтуху, а большие часто становятся механической преградой между желчным пузырем и кишечником, провоцируя гнойные осложнения или кишечную непроходимость. Даже при бессимптомном течении желчнокаменной болезни наличие камней в желчных протоках требует их удаления, обычно с помощью операции. Исключение составляют лишь пожилые пациенты с высоким операционным риском, для которых может применяться наблюдательная тактика. Причины холедохолитиаза можно условно разделить на две группы. Первая группа - нарушение оттока желчи, связанное с сужением желчных протоков, давлением извне или другими препятствиями. Вторая группа - изменение химического состава желчи, повышающее риск образования камней (литогенные свойства). Зачастую камни первоначально формируются в желчном пузыре, а затем мигрируют в протоки. Изменение состава желчи может происходить при беременности и после родов, что требует обязательного обследования при болях в правом подреберье, даже если в дородовом периоде патологий не выявлялось. В основе патогенеза холедохолитиаза лежит повышение давления желчи в протоках, которое провоцирует движение камней из желчного пузыря, что вызывает приступы желчной колики и развитие желтухи при сужении просвета протока камнем. Желтуха обычно имеет периодический характер - после выброса желчи при употреблении жирной пищи камень перекрывает проток, затем, когда давление снижается, просвет вновь открывается. При присоединении инфекции развивается холангит, который может осложняться внутрипеченочным гнойным воспалением и бактериемией ввиду анатомической близости протока поджелудочной железы и желчных протоков.

Храп - это хриплый или резкий звук, возникающий, когда воздух проходит через расслабленные ткани горла, вызывая их вибрацию при дыхании. Почти каждый человек храпит время от времени, но для некоторых пациентов это состояние является хронической патологией. Иногда это также может указывать на серьезное осложнение состояния здоровья. Кроме того, храп может доставлять неудобства окружающим. Изменения в образе жизни, такие как похудение, отказ от алкоголя перед сном или сон на боку, могут помочь избавиться от храпа. Кроме того, доступны различные медицинские устройства и операции, которые могут уменьшить раздражающий храп. Храп может быть вызван рядом факторов, таких как: анатомия рта и пазух; употребление алкоголя; аллергия; простуда; масса тела. Следующие факторы могут повлиять на дыхательные пути и вызвать храп: анатомия рта, назальные патологии, дефицит сна.

Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии. Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.

Хронический абсцесс легкого - это гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся образованием полостной структуры (абсцесса) в тканях легкого, которая не исчезает или повторно возникает в течение продолжительного времени (обычно более 6 недель). Возможные причины хронического абсцесса легкого: бактериальная инфекция, которая может быть вызвана различными микроорганизмами, такими как Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae; пневмония (хронический абсцесс легкого может развиться в результате осложнений после пневмонии, когда инфекция переходит в формирование абсцесса); попадание инфекции в легкие через аспирацию (вдыхание содержимого рта или желудка) может привести к развитию абсцесса; проникающая травма или ранение грудной клетки может стать источником инфекции и последующего образования абсцесса в легком; ослабленная иммунная система; распространение инфекции из других органов или соседних структур, например, печени, может распространиться на легкие и привести к образованию абсцесса; заболевания сопровождающие слизисто-кожные дефекты.

Хронический бронхит - это длительное воспаление стенок бронхов, проявляющееся кашлем с отделением мокроты на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет. Факторами риска являются курение, воздействие производственных вредностей, переохлаждение, неблагоприятные климатические условия, наследственная предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции. Причины хронического бронхита делят на экзогенные - связанные с внешними факторами, такими как курение, вдыхание пыли и газов на производстве, и эндогенные - обусловленные состоянием самого организма. К последним относятся хронические заболевания ЛОР-органов, снижение местного иммунитета, гастроэзофагеальный рефлюкс. Патологический процесс при хроническом бронхите характеризуется воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и выработкой избыточного количества густой мокроты, что приводит к сужению просвета бронхов, застою мокроты, размножению микрофлоры и хронизации воспаления. Нарушается мукоцилиарный транспорт и снижаются факторы местной защиты. При длительном течении может развиться бронхиальная обструкция вследствие потери эластичности стенок бронхов.

Экстрасистолия - это сердечное расстройство, характеризующееся преждевременными сокращениями сердца; причины: стресс и эмоциональное напряжение, недостаток сна и усталость, употребление алкоголя и наркотиков, курение и табачное воздействие, избыточное потребление кофеина и других стимуляторов, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия, магния или кальция, нарушение функции щитовидной железы, сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия или сердечная недостаточность, нарушение проводимости электрических импульсов в сердце, наследственные факторы и генетические мутации, возрастные изменения и старение сердечной мышцы, нарушение работы автономной нервной системы, инфекции, такие как вирусные или бактериальные инфекции, использование некоторых лекарственных препаратов, таких как антиаритмические средства или стимуляторы, нарушение электрической активности сердца из-за поражения миокарда, недостаточное питание и дефицит витаминов и минералов, физическое перенапряжение и интенсивные тренировки, нарушение регуляции нервной системы, такое как вагусная дисфункция или симпатическая гиперактивность, эндокринные расстройства, такие как диабет или гипотиреоз, аномалии развития сердца сосудов.

Эмфизема легких - это заболевание легких, которое вызывает одышку из-за повреждения альвеол. Со временем внутренние мембраны альвеол ослабевают и разрываются. Это уменьшает площадь поверхности легких и, в свою очередь, количество кислорода, обогащающего кровоток. При выдохе, поврежденные альвеолы не работают должным образом, и отработанный воздух частично остается в легких, не оставляя места для проникновения новых порций воздуха. Основной причиной эмфиземы является длительное воздействие раздражителей, передающихся по воздуху, таких как: табачный дым, загрязнение воздуха, химические пары и пыль. Редко эмфизема вызвана наследственным дефицитом белка, который защищает эластичные структуры легких. В таком случае состояние называется эмфиземой дефицита альфа-1-антитрипсина. Риск развития эмфиземы при данном воздействии может быть значительно ускорен для потребителей никотина. Вдыхание загрязняющих веществ в помещении, таких как пары от сгорающего топлива, а также загрязнители на открытом воздухе - например, выхлопные газы автомобилей - увеличивает риск эмфиземы.