Диагностика причин искривления или изменения контуров ногтевой пластины

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Атопический дерматит (или экзема) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется сухостью, зудом, покраснением и появлением высыпаний на коже. Несколько возможных причин развития атопического дерматита: генетическая предрасположенность; несбалансированная или гиперреактивная иммунная система; снижение функции кожного барьера; контакт с аллергенами, такими как пыльца, пыльцевые клещи, пищевые продукты, домашние животные; пищевые аллергены; контакт с раздражающими веществами, такими как мыло, детергенты, шерсть или синтетические материалы; климатические условия; эмоциональный стресс; гормональные изменения; некоторые инфекции, особенно связанные с бактериями (например, стафилококковая инфекция), могут способствовать обострению атопического дерматита; избыточное потоотделение.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Болезнь Дарье или фолликулярный кератоз Дарье–Уайта представляет собой наследственное заболевание, характеризующееся нарушением процессов кератинизации и формированием множественных гиперкератотических папул, преимущественно локализующихся в себорейных зонах кожи, что обусловлено генетическими дефектами в механизмах адгезии и дифференцировки кератиноцитов. Это заболевание развивается вследствие мутаций гена ATP2A2, кодирующего саркоплазматический и эндоплазматический кальциевый насос SERCA2, что приводит к нарушению внутриклеточного кальциевого гомеостаза, расстройству межклеточных контактов и формированию характерных акантолитических и дискератотических изменений в эпидермисе. Механизм развития болезни Дарье основан на снижении устойчивости десмосомальных связей и нарушении адгезии кератиноцитов, в результате чего клетки эпидермиса теряют способность полноценно взаимодействовать друг с другом, подвергаются преждевременной кератинизации и образуют типичные патологические элементы, сопровождающиеся воспалительной реакцией и повышенной уязвимостью кожи к внешним повреждающим факторам. Риск развития заболевания определяется наследственным аутосомно-доминантным механизмом передачи, при котором наличие мутации у одного из родителей значительно повышает вероятность проявления заболевания у потомства, а выраженность симптомов может усиливаться под воздействием ультрафиолетового облучения, тепла, механического трения, стрессовых факторов, гормональных изменений и вторичных инфекций. Гендерной предрасположенности практически не наблюдается, однако клинические проявления чаще дебютируют в подростковом возрасте или в раннем взрослом периоде, когда усиливается активность сальных желез и изменяется гормональный статус, что создаёт благоприятные условия для реализации генетического дефекта.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Витилиго - это хроническое пигментное заболевание кожи, характеризующееся появлением областей потери пигмента, которые называются белыми пятнами или депигментированными участками. Оно возникает из-за разрушения меланоцитов - клеток, ответственных за производство пигмента меланина. Причина витилиго не полностью понятна, но считается, что это автоиммунное заболевание, когда иммунная система организма направляется против собственных меланоцитов. Факторы, такие как генетика, нарушение иммунной системы и окружающая среда, могут играть роль в развитии витилиго. Другие причины: стресс, воздействие токсинов, химические вещества, инфекции (например, вирус гепатита C), нарушение иммунной системы, нейроэндокринные факторы, изменения пигментации, нарушение меланинового обмена, гормональные нарушения, солнечное излучение, травма кожи, повреждение меланоцитов, резистентность к меланину, нарушение синтеза или передачи меланина, аутоиммунные заболевания (например, болезнь Хашимото, целиакия), вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), хронические воспалительные заболевания, нарушение функции щитовидной железы.

Гемохроматоз - это генетическое заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа в организме. При этом заболевании организм поглощает и задерживает избыточное количество железа из пищи, что приводит к его накоплению в различных тканях и органах. Основная причина гемохроматоза связана с мутациями генов, ответственных за регуляцию усвоения и сохранения железа в организме. Наиболее часто встречается первичный гемохроматоз, вызванный мутацией гена HFE. Другие причины: Генетическая предрасположенность, наследственность, мутация гена HFE, неправильная работа железного обмена, нарушение поглощения и выведения железа, перегрузка организма железом, частое переливание крови или длительное лечение препаратами железа, длительное использование железосодержащих препаратов без медицинского контроля, алкоголизм и алкогольное поражение печени, различные нарушения печени включая цирроз и гепатит, хронические заболевания почек, диализ и трансплантация почек, несбалансированное питание с высоким содержанием железа, заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением, системные заболевания соединительной ткани, длительное применение эстрогенов (гормональная терапия).

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Дерматофития - это грибковое заболевание кожи, волос или ногтей, вызванное дерматофитами (грибками), и его причинами могут быть: контакт с инфицированными животными, неправильная гигиена, повышенная влажность окружающей среды, тесный контакт с зараженными людьми, теплые и влажные климатические условия, общественные места (например, бассейны, спортивные раздевалки), использование общих предметов личной гигиены (например, полотенца или одежда), нарушение целостности кожи (например, царапины или порезы), ослабленный иммунитет, прием антибиотиков или иммуносупрессантов, перспирация, ношение несквозного материала, хронические заболевания (например, диабет или ВИЧ), длительное пребывание во влажных или загрязненных условиях, спортивные активности, использование обуви с закрытым носком, недостаток питательных веществ, наследственность, старение кожи, неправильное использование антисептиков или противогрибковых средств, плохая циркуляция крови.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Контактный дерматит представляет собой острое воспаление кожи, вызванное внешними раздражителями или аллергенами. В медицинской литературе различают облигатные и факультативные раздражители. Первые вызывают дерматит у всех, с кем контактируют – химические вещества, физические факторы, ядовитые организмы. Вторые провоцируют заболевание только у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это аллергический дерматит на металлы, косметику. Действие раздражителей усиливается на фоне низкой влажности, высокой температуры, солнечных лучей. Последние выступают и как самостоятельный фактор риска у людей со светлой кожей, работающих на открытом воздухе. У них развивается солнечный дерматит, нередко переходящий в хроническую форму. К растениям, способным вызвать дерматит, относятся борщевик, первоцветы, лютики. Их сок в сочетании с солнцем раздражает кожу. Такие "луговые" дерматиты возникают при ходьбе босиком по траве. Контактный дерматит – одно из самых распространенных кожных заболеваний. Чаще им страдают женщины из-за регулярных контактов с бижутерией, косметикой.К факторам риска относятся: светлый фототип кожи, аллергические заболевания, иммунодефициты, стрессы, инфекции, возрастные особенности. При аллергическом дерматите формируется повышенная чувствительность к определенному веществу. Частые причины – лекарства, парфюмерия, металлы, лаки, краски. Локализация дерматита нередко соответствует контактирующему предмету. Простой контактный дерматит локализуется в зоне непосредственного воздействия раздражителя и может возникнуть у любого человека после однократного контакта. Происходит повреждение эпидермиса и развитие воспаления. Аллергический контактный дерматит формируется у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это реакция гиперчувствительности замедленного типа, развивающаяся от 10 дней до нескольких лет. Аллерген связывается с белками кожи, образуя антиген. Его захватывают клетки Лангерганса, представляющие фрагменты антигена Т-лимфоцитам. Активируются воспалительные процессы, часть Т-клеток превращается в клетки памяти. При повторном контакте происходит быстрая активация эффекторных клеток аллергии. При системном поступлении аллергена через дыхательные пути, ЖКТ или кровь развивается немедленная аллергическая реакция с высвобождением медиаторов воспаления, повреждающих кожу. Фотоаллергические реакции возникают при повторном сочетанном воздействии веществ и ультрафиолета. Образуются фотоактивные иммуногенные соединения, запускающие иммунный ответ по типу замедленной гиперчувствительности.

Микоз - это инфекционное заболевание, вызванное грибками, причины которого могут включать низкую иммунную защиту, длительное применение антибиотиков или стероидных препаратов, травмы кожи или ногтей, несоблюдение гигиены, влажные и теплые условия, плотную или синтетическую обувь, посещение общественных мест (бассейны, сауны), наличие хронических заболеваний, таких как сахарный диабет или ВИЧ-инфекция, нарушения лимфоциркуляции, физическую истощение, переходной возраст, беременность, наследственную предрасположенность, эндокринные нарушения, автоиммунные заболевания, использование общих предметов личной гигиены (полотенца, ножницы), нарушение структуры кожи или ногтей, контакт с зараженными поверхностями, работу в условиях повышенного риска (сельское хозяйство, строительство), употребление гормональных препаратов или противозачаточных средств, длительное лечение противогрибковыми препаратами, старение кожи и ногтей, нарушение баланса микрофлоры кожи или кишечника.

Микоз стоп (дерматофития) – грибковое поражение кожи стоп, проявляющееся шелушением, зудом, а при тяжёлых формах – эрозиями, трещинами, болезненностью при ходьбе. По данным ВОЗ, грибковыми заболеваниями страдает каждый третий житель планеты, с тенденцией к росту заболеваемости. В России микозами стоп поражены 10-20% взрослого населения, чаще мужчины и пожилые люди. После 70 лет микоз выявляют у каждого второго пациента. Всё чаще болезнь диагностируют у детей. Факторы риска развития микоза стоп включают: микротравмы, трещины, повышенная потливость, тесная обувь; варикоз, нарушения кровоснабжения кожи стоп; дефицит витаминов, приём гормонов и лекарств, снижающих иммунитет. Возбудителем заболевания в 90% являются грибы рода Trichophyton, реже другие дерматомицеты и кандиды. Заражение, как правило, происходит от больного человека, а также бытовым путём - через обувь, коврики, полотенца и др. Кожа выполняет защитную функцию, предохраняя организм от внешних воздействий, а также участвует в терморегуляции. Она состоит из трёх слоёв. Эпидермис является наружным многослойным плоским эпителием, выступая барьером на пути проникновения инфекции. Основные клетки эпидермиса – кератиноциты – содержат белок кератин, обеспечивающий прочность кожи. Дерматомицеты вырабатывают фермент кератиназу, разрушающий кератин. Так грибки проникают в поверхностные слои кожи и размножаются там. Клеточная стенка грибов содержит мананы, подавляющие местный иммунитет. Например, T.rubrum тормозит деление кератиноцитов, из-за чего замедляется слущивание роговых чешуек и развивается хроническая инфекция.

Микробная экзема - это воспаление кожи с сильным зудом, развивающееся на фоне грибковых или бактериальных инфекций. Заболевание чаще локализуется в очагах хронического повреждения кожи. Экземой страдают 1-2% взрослого населения во всех странах. По распространенности микробная экзема занимает второе место после идиопатической. К факторам риска относятся: расчёсывание кожи, приводящее к вторичному инфицированию, эндокринные заболевания, иммунодефициты, сопутствующие хронические воспалительные заболевания, избыточный вес и отёки на фоне малоподвижного образа жизни, наследственная предрасположенность, стрессы, нарушение питания, в т.ч. потребление глютена, травмы кожного покрова. Механизмы развития микробной экземы до конца не изучены и обусловлены комплексом факторов: аллергических, эндокринных, экологических и др. В основе патогенеза лежит повышение чувствительности кожи к внешним и внутренним раздражителям на фоне ослабления защитных механизмов. При нарушении целостности эпидермиса облегчается проникновение условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, грибов рода Candida), которые выделяют токсины, запуская воспаление. В иммунном ответе участвуют Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты. Происходит выброс медиаторов воспаления, вызывающих отёк, покраснение, зуд. Развитию экземы способствуют процессы оксидативного стресса, при которых под действием неблагоприятных факторов происходит разрушение клеток кожи. Экзематозные проявления возникают только у предрасположенных лиц после повторного контакта с аллергеном.

Ониходистрофия - это состояние, характеризующееся изменениями в структуре, цвете или форме ногтей, и его причины могут быть связаны с травмами или повреждениями ногтевой пластины, инфекциями, такими как грибковые инфекции или бактериальный паронихий, нарушением кровообращения в области ногтей, врожденными аномалиями развития ногтей, подверженностью ногтей химическим или физическим воздействиям, таким как контакт с агрессивными химическими веществами или травма от повторного удара, нарушением иммунной системы, воспалительными заболеваниями, такими как псориаз или экзема, автоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка или ревматоидный артрит, дерматологическими состояниями, такими как лихен плоский или пиодермия, эндокринными расстройствами, такими как сахарный диабет или гипотиреоз, влиянием лекарственных препаратов, таких как ретиноиды или химиотерапия, плохими привычками, такими как нерегулярное обращение с ногтями или грызение ногтей, нарушением обмена веществ, недостатком витаминов или минералов, особенно железа или цинка, стрессом или психологическими факторами, системными заболеваниями, такими как системная склеродермия или лейкемия, онкологическими процессами в организме, увеличенной потерей влаги или обезвоживанием, пролонгированным постоянным воздействием влаги или подверженностью ногтей механическому давлению.

Онихолизис - это отслойка ногтевой пластины от ногтевого ложа с образованием воздушной прослойки. Он является одной из форм дистрофии ногтей, которым чаще страдают женщины. Обычная локализация патологии - 3-4 пальцы правой руки. Онихолизис встречается в любом возрасте, но преимущественно наблюдается у взрослых пациентов. Причины развития онихолизиса многообразны. Внутренние факторы риска: дерматозы (псориаз, красная волчанка, пузырчатка, сифилис и др.), эндокринопатии (гипертиреоз, сахарный диабет), синдром Кронкайта-Канады, анемии, витаминные дефициты, системные васкулиты, беременность (редко, обычно в 3 триместре), целиакия. Внешние факторы: лекарства в сочетании с ультрафиолетом (тетрациклины, НПВС, фторхинолоны), травма ногтя, косметика для ногтей, профессиональные вредности (сахар), грибковые поражения, генетическая предрасположенность. При отсутствии явной причины дерматологи говорят об идиопатическом онихолизисе. Ноготь состоит из множества слоев роговых клеток, образованных из кератина. Розовый оттенок придает сеть капилляров ногтевого ложа. Ногтевое ложе имеет продольные бороздки, которые переплетаются с такими же бороздками на нижней поверхности ногтевой пластины. Это обеспечивает фиксацию ногтя. Корень ногтя (матрикс) постоянно образует новые клетки, формирующие ногтевую пластину. Рост ногтей на руках составляет около 1 мм в неделю, на ногах - 1 мм в месяц. Латеральные и задний валики окружают ноготь, удерживая его. Матрикс закрыт краем ногтевого ложа и кутикулой - переходным участком между ногтевой пластиной и валиком. Повреждение кутикулы нарушает защитный барьер и может вызвать патологию ногтей. Гипонихий под свободным краем ногтя также выполняет защитную функцию. При травматическом онихолизисе нарушаются связи гипонихия и сосудов ногтевого ложа, что приводит к отслойке ногтя. При дерматозах отслоение обусловлено как основным заболеванием, так и постоянным механическим воздействием на ноготь. Степень онихолизиса зависит от длительности неблагоприятных воздействий на зону ногтевой матрицы.

Онихомикоз - это грибковое инфекционное заболевание ногтей, и его причины могут быть связаны с контактом с грибками, такими как дерматофиты, кандида или плесневые грибы, повреждением ногтей, таким как трещины, ссадины или отслоения, влажной средой, создающей благоприятные условия для развития грибков, повреждением кутикулы или окружающей ткани, использованием общих предметов личной гигиены, таких как полотенца или ножницы, носком обуви из синтетических материалов, неправильным уходом за ногтями или частым ношением закрытой обуви, иммунодефицитными состояниями, такими как ВИЧ-инфекция или прием иммуносупрессивных препаратов, диабетом или другими эндокринными расстройствами, нарушением кровообращения в области ногтей, старением и изменениями в структуре ногтевой пластины, гипергидрозом или повышенной потоотделительной активностью, нарушением pH-баланса кожи или ногтевой пластины, хроническими заболеваниями, такими как псориаз или экзема, аллергическими реакциями на косметические продукты для ногтей или другие вещества, стрессом или сниженным иммунитетом, нарушением гигиены ногтей или обуви, использованием общих принадлежностей для маникюра или педикюра в салонах низкого качества, заболеваниями, передающимися половым путем, такими как генитальный кандидоз или трехперстковый лишай, травмами ногтей при спортивных или физических активностях, наследственностью или предрасположенностью к грибковым инфекциям, и неправильным применением лекарственных препаратов, таких как антибиотики или глюкокортикостероиды.

Синдром Рейно - это расстройство, характеризующееся спазмами периферических сосудов, что приводит к ограничению кровотока в конечностях и проявляется через пальцы рук и ног, которые становятся бледными, затем голубыми и отекшими, и может быть вызвано факторами, такими как наследственность, автоиммунные нарушения, дисфункция эндотелия, повышенная активность симпатической нервной системы, низкая температура окружающей среды, стресс, никотиновая зависимость, высокий уровень адреналина, неправильное функционирование щитовидной железы, нарушение метаболических процессов, повреждение нервов, сосудистые нарушения,ание некоторых лекарств, хронические заболевания, такие как артрит, синдром Сергена, склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, лимфома, инфекции, такие как грипп, гепатит C, ВИЧ, нарушение гормонального баланса, нарушение функции почек, анемия, дефицит витаминов и минералов, неправильное питание и ожирение.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.