Бесплатная запись

Как диагностировать атаксию? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется:

  • Записаться на консультацию к неврологу
  • Сделать МРТ головного мозга.

Для уточнения окончательного диагноза врач может назначить дополнительно:

  • Консультацию генетика
  • Электрокардиограмму (ЭКГ)
  • УЗИ сердца.

ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!

Содержание

Атаксия - это группа расстройств, влияющих на координацию, равновесие и речь. Этому недугу может быть поражена любая часть тела, но чаще всего у больных возникают трудности с:

  • балансом и ходьбой
  • глотание
  • задачами, требующими высокой степени контроля, такие как письмо и еда зрением.

Точные симптомы и их тяжесть атаксии варьируется в зависимости от типа атаксии у человека.

Где болит при атаксии

Боль при атаксии может быть разной и зависит от основного заболевания, которое вызывает этот симптом. В некоторых случаях боль может быть связана с самим основным заболеванием, которое приводит к атаксии. Например, при атаксии, вызванной повреждением спинного мозга или мозжечка, боль может ощущаться в области спины или задней части головы. Однако, в большинстве случаев боль не является основным симптомом атаксии.

Виды атаксии

Существует много различных видов атаксии, которые можно разделить на три большие категории:

  • приобретенная атаксия, когда ее симптомы развиваются в результате травмы, инсульта, рассеянного склероза (РС), опухоли головного мозга, недостаточности питания или других повреждения центральной нервной системы;
  • наследственная атаксия, когда симптомы развиваются медленно в течение многих лет и вызваны дефектными генами, которые больной унаследовал от своих родителей;
  • наиболее распространенный тип - атаксия Фридрейха идиопатическая поздняя мозжечковая атаксия, когда головной мозг постепенно повреждается по неясным причинам.

Некоторые виды атаксии поражают детей с раннего возраста, в то время как другие типы могут развиваться гораздо позже, во взрослом возрасте.

Атаксия Фридрейха

Атаксия Фридрейха - наиболее распространенный тип наследственной атаксии. Считается, что от него страдает как минимум 1 из 50 000 человек. Симптомы обычно появляются впервые в возрасте до 25 лет, но в редких случаях могут развиваться и у людей старше 30 лет. Признаки атаксии Фридрейха могут включать:

  • проблемы с равновесием и координацией, часто вызывающие шатание, неуклюжесть и частые падения
  • все более невнятная, медленная и нечеткая речь (дизартрия)
  • усиливающаяся слабость в ногах - многие люди испытывают трудности при ходьбе и нуждаются в инвалидной коляске примерно через 10-20 лет после манифестации заболевания
  • затруднение глотания (дисфагия)
  • аномальное искривление позвоночника (сколиоз)
  • полная или частичная потеря зрения и потеря слуха
  • сахарный диабет
  • утолщение сердечных мышц (гипертрофическая кардиомиопатия), которое может вызвать боль в груди, одышку и нерегулярное сердцебиение
  • потеря чувствительности в руках и ногах (периферическая невропатия).

Симптомы атаксии Фридрейха обычно постепенно ухудшаются. Больные с этим заболеванием, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни и доживают до 30-40 лет.

Атаксия-телеангиэктазия

Атаксия-телеангиэктазия (АТ) - более редкий тип наследственной атаксии. Симптомы этого синдрома обычно начинаются в раннем детстве. Признаки AT могут включать:

  • трудности при ходьбе - большинству детей необходимо пользоваться инвалидной коляской к 10 годам
  • все более невнятная, медленная и нечеткая речь (дизартрия)
  • затруднение глотания (дисфагия)
  • маленькие паукообразные скопления красных кровеносных сосудов в уголках глаз и на щеках (телеангиэктазии)
  • очень медленные движения глаз, что может означать, что ребенку нужно много двигать головой, чтобы это компенсировать
  • ослабленная иммунная система - дети с АТ более уязвимы к инфекциям, особенно инфекциям носовых пазух, легких и дыхательных путей, таким как пневмония повышенный риск рака, особенно острого лимфобластного лейкоза или лимфомы.

Симптомы атаксии-телеангиэктазии имеют тенденцию к ухудшению довольно быстро. Пациенты с этим заболеванием обычно доживают до 19–25 лет.

Спиноцеребеллярная атаксия

Спиноцеребеллярная атаксия - это группа наследственных атаксий, которые часто не начинаются до зрелого возраста. Иногда некоторые видыспиноцеребеллярной атаксии манифестируются в детстве. Симптомы этого синдрома различаются в зависимости от типа и могут включать:

  • проблемы с равновесием и координацией
  • все более невнятная, медленная и нечеткая речь (дизартрия)
  • затруднение глотания (дисфагия) жесткость мышц и судороги
  • потеря чувствительности в руках и ногах (периферическая невропатия)
  • потеря памяти и трудности с разговорной речью
  • медленное движение глаз
  • недержание мочи.

Эпизодическая атаксия

Эпизодическая атаксия - это редкий и необычный вид наследственной атаксии, когда пациент испытывает временные эпизоды атаксии. Во время периодов обострения у больного может наблюдаться:

  • проблемы с балансом и координацией
  • невнятная, медленная и нечеткая речь (дизартрия)
  • спазмы мышц
  • непроизвольные движения глаз (нистагм)
  • головокружение, мигрень и шум в ушах.

Эпизодическая атаксия обычно впервые развивается в подростковом возрасте. Приступы могут длиться от нескольких минут до часов и являются результатом определенных триггеров, таких как резкое движение, стресс, спортивные упражнения, кофеин или алкоголь. Симптомы эпизодической атаксии могут исчезнуть с возрастом, хотя иногда состояние со временем постепенно ухудшается. Лекарства от атаксии часто помогают контролировать приступы, и продолжительность жизни обычно остается нормальной.

Другие виды атаксии

Существует также ряд других типов атаксии, которые, как правило, имеют симптомы, аналогичные упомянутым выше:

  • приобретенная атаксия идиопатическая поздняя мозжечковая атаксия, которая обычно начинается примерно в 50-летнем возрасте
  • атаксия с дефицитом витамина Е - состояние, аналогичное атаксии Фридрейха, вызванное проблемами со способностью организма усваивать витамин Е.

Приобретенная атаксия

Приобретенная атаксия может иметь широкий спектр потенциальных причин, в том числе:

  • тяжелая черепно-мозговая травма
  • бактериальная инфекция головного мозга, такая как менингит или энцефалит
  • вирусная инфекция - некоторые вирусные инфекции, такие как ветряная оспа или корь, могут распространяться на мозг состояния, которые нарушают кровоснабжение головного мозга, такие как инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА)
  • детский церебральный паралич
  • рассеянный склероз
  • устойчивое длительное злоупотребление алкоголем
  • хронические заболевания щитовидной железы
  • дефицит витамина B12
  • опухоли головного мозга
  • некоторые токсичные химические вещества, такие как ртуть и растворители могут вызвать атаксию, если человек подвергается их постоянному воздействию
  • препараты, такие как бензодиазепины, могут иногда вызывать атаксию в качестве побочного эффекта.

Наследственная атаксия

Наследственная атаксия вызвана дефектным геном. Атаксия может передаваться по наследству двумя способами: аутосомно-рецессивный - атаксия Фридрейха и атаксия-телеангиэктазия аутосомно-доминантная.

Аутосомно-рецессивный

Аутосомно-рецессивная атаксия означает, что больной унаследовал мутировавший ген как от матери, так и от отца. Если ребенок получил только один дефектный ген от одного из родителей, то другой нормальный ген нейтрализует эффекты поломанного гена, и ребенок будет носителем заболевания. Это означает, что он сам не страдает этим недугом, но может передать его своим детям, если его партнер также является носителем дефектного гена. По статистическим оценкам, примерно 1 из 85 человек является носителем мутировавшего гена, вызывающего атаксию Фридрейха.

Если бы 2 носителя мутировавшего гена зачали ребенка:

  • 1 из 4 шансов, что ребенок получит пару нормальных генов
  • 1 из 2 шансов, что ребенок получит один нормальный ген и один мутировавший ген и станет носителем синдрома
  • 1 из 4 шансов, что ребенок получит пару дефектных генов и у него разовьется атаксия.

Если у человека аутосомно-рецессивная атаксия и его партнер является носителем дефектного гена, вероятность того, что ребенок получит один нормальный ген и один мутированный ген составляет 1 из 2 и станет носителем, и вероятность 1 из 2, что ребенок получит пару дефектных генов и заболеет атаксией.

Если у человека есть аутосомно-рецессивная атаксия, а у его партнера нет, и он не является носителем, риск развития атаксии у детей отсутствует, поскольку мутировавший ген будет заменен нормальным геном партнера. Однако зачатые дети будут носителями заболевания.

Аутосомно-доминантный

При аутосомно-доминантной атаксии у человека может развиться заболевание, если он унаследовал один дефектный ген от матери или отца, потому что мутация достаточно сильна, чтобы подавить нормальный ген. Если у больного есть аутосомно-доминантная атаксия, вероятность развития атаксии у его детей составляет 1 из 2.

Причины синдрома атаксии

Атаксия обычно возникает в результате повреждения мозжечка, который расположен в основании мозга и отвечает за управление:

  • балансом при ходьбе и сидении
  • координацией конечностей
  • движением глаз
  • речью.

Повреждение данного участка мозга может произойти в результате травмы или болезни (приобретенная атаксия) или из-за дегенерации мозжечка или спинного мозга в результате наследственного дефектного гена (наследственная атаксия). Иногда в случае идиопатической мозжечковой атаксии врачи не могут выявить явной причины мозжечкового повреждения. Реже атаксия может быть вызвана повреждением других частей нервной системы. Кроме того, данный синдром может быть частью основного состояния, такого как рассеянный склероз, или может быть вызван травмой головы, недостатком кислорода или длительным чрезмерным употреблением алкоголя.

Заболевания, провоцирующие нарушение координации движения

Абсцесс мозга - это гнойное воспаление в мозге. Абсцессы в мозге обычно вызываются бактериальной инфекцией. Грибковые абсцессы мозга развиваются у пациентов с ослабленной иммунной системой. В результате инфекции мозг опухает из-за скопления гноя и мертвых клеток. Мозговой абсцесс образуется, когда грибки, вирусы или бактерии попадают в мозг через рану в голове или инфекцию в другом месте тела. Инфекции сердца и легких - одни из самых распространенных причин абсцессов мозга. Однако абсцесс мозга также может начаться с ушной или синусовой инфекции или даже с абсцесса зуба. К числу заболеваний, расстройств и состояний, повышающих риск развития абсцесса мозга, относятся: ослабленная иммунная система из-за ВИЧ или СПИДа; рак; врожденные пороки сердца; серьезная травма головы или перелом черепа; менингит; иммунодепрессанты, например, используемые при химиотерапии; хронические инфекции пазух носа или среднего уха.

Признаки:

  • головная боль
  • головокружение
  • неадекватное социальное поведение
  • повторяющееся компульсивное поведение
  • потеря зрения - слепота
  • пульсация в висках
  • размытое зрение
  • снижение остроты зрения
Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Признаки:

  • бессонница
  • бред
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головная боль
  • головокружение
  • диарея - понос
  • затруднения при ходьбе
  • нарушение частоты сердцебиения - аритмия
  • озноб и дрожь
  • повышенная жажда - полидипсия
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря аппетита
  • потеря интереса к жизни - апатия
  • припадки
  • приступ страха
  • рвота
  • скачки артериального давления
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • тремор рук
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Признаки:

  • белый налет на языке
  • боль в желудке (гастралгия)
  • боль в животе
  • боль в кишечнике
  • боль в области солнечного сплетения (соляралгия)
  • боль в печени (гепаталгия)
  • головокружение
  • жидкий кал
  • мышечные спазмы и судороги
  • неприятный запах мочи
  • низкая температура тела (гипотермия)
  • носовое кровотечение (эпистаксис)
  • ночная потливость
  • повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
  • потеря сознания - обморок
  • пульсация в висках
  • рвота
  • рвота с желчью
  • сложности с концентрацией внимания
  • тошнота
  • трудность координации движения - атаксия
  • увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
  • увеличение печени - гепатомегалия
  • частые позывы сходить в туалет
Заболевание Арнольда-Киари представляет собой врожденное смещение структур мозжечка в позвоночный канал, когда нарушается нормальное расположение мозжечка, ствола мозга и продолговатого мозга. Данная патология проявляется слабостью, онемением конечностей, нарушением речи и глотания, проблемами с дыханием и координацией движений. Также характерны головные боли и боли в области шеи, усиливающиеся при физической нагрузке, кашле, чихании. Распространенность синдрома составляет 33-82 случая на 100 000 населения. Состоянием чаще страдают женщины. Заболевание зачастую протекает бессимптомно и диагностируется случайно при проведении нейровизуализации. Причина аномалии кроется в несоответствии размеров задней черепной ямки и мозжечка, в результате чего последний выходит за ее пределы, что приводит к сдавлению структур ствола мозга, сужению субарахноидального пространства и спинномозгового канала. К факторам риска относится наличие опухолей задней черепной ямки, чрезмерный отток спинномозговой жидкости после травм и операций. Синдром Арнольда-Киари зачастую ассоциирован с сирингомиелией - заболеванием, характеризующимся образованием кист в спинном мозге. Существует несколько теорий развития врожденной аномалии Арнольда-Киари, объясняющих отдельные аспекты заболевания. Согласно молекулярно-генетической концепции, причинами являются дефекты эмбрионального развития, обусловленные генетическими нарушениями процессов формирования стволовых структур мозга. Однако в большинстве случаев заболевание возникает спорадически и не наследуется, что может быть связано со спонтанными мутациями или хромосомными аномалиями. Теория "скученности" связывает развитие синдрома с недоразвитием костей черепа, из-за чего задняя черепная ямка не расширяется должным образом, что приводит к компрессии и смещению структур мозга. Согласно концепции гидродинамической пульсации, причиной является прогрессирующая внутричерепная гипертензия, оказывающая давление на ткани мозжечка и ствола. Теория олигоспинномозговой жидкости связывает аномалию с дефектами закрытия нервной трубки на ранних стадиях эмбриогенеза, что обусловливает недостаток ликвора и препятствует нормальному расширению желудочков мозга. Медеицинские исследования также показали общность патогенетических механизмов с сирингомиелией, при которых нарушается отток ликвора, что вызывает отек и кистозную трансформацию тканей ЦНС.

Признаки:

  • головная боль
  • многократные сокращения всех мышц
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • неуклюжая походка
  • потеря сознания - обморок
  • потеря чувствительности в ногах
  • потеря чувствительности в руках
  • рвота
  • тошнота
  • трудность координации движения - атаксия
  • храп и апноэ
Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Признаки:

  • боль в позвоночнике
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головная боль
  • избыточный рост волос
  • косоглазие
  • мурашки по телу
  • мышечные спазмы и судороги
  • невнятная речь
  • неуклюжая походка
  • отек рук
  • пигментные пятна
  • потеря зрения - слепота
  • потеря периферического зрения
  • потливость
  • пульсация в висках
  • слабость в руках
  • трудность координации движения - атаксия
Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Признаки:

  • мышечная слабость
  • нарушение речи - дизартрия
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • онемение в ногах - парестезия
  • онемение в пальцах ног
  • онемение в пальцах рук - парестезия
  • онемение в руках - парестезия
  • онемение в стопе
  • онемение шеи - парестезия
  • паралич
  • потеря мышечной массы - атрофия
  • потеря чувствительности в ногах
  • потеря чувствительности в руках
  • трудность координации движения - атаксия
  • хронический запор
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Признаки:

  • депрессия
  • мышечные спазмы и судороги
  • нарушение речи - дизартрия
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • потеря зрения - слепота
  • потеря мышечной массы - атрофия
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря равновесия
  • снижение остроты зрения
  • трудность координации движения - атаксия
Болезнь Меньера - это заболевание внутреннего уха невоспалительного характера, проявляющееся повторяющимися приступами лабиринтного головокружения, шумом в пораженном ухе и прогрессирующим снижением слуха. Хотя причина заболевания не известна, согласно некоторым исследованиям, болезнь Меньера вызывается сужением кровеносных сосудов. Оно, в свою очередь, может быть вызвано предшествующими вирусными инфекциями, аутоиммунными реакциями, аллергией или генетическими факторами. Это заболевание может проявиться в любом возрасте, однако наиболее подверженными ему являются пациенты в возрасте от 40 до 60 лет. Больные, страдающие следующими заболеваниями, имеют больше шансов иметь следующие болезни: заболевания иммунной системы; аутоиммунные заболевания; вирусные инфекции; электролитный дисбаланс внутреннего уха; сосудистые заболевания. Кроме того, вероятность развития болезни Меньера выше, если есть семейная история заболевания.

Признаки:

  • боль в ухе
  • головокружение
  • давление в ушах
  • потеря равновесия
  • рвота
  • снижение слуха - тугоухость
  • тошнота
  • шум или звон в ушах
Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Признаки:

  • агнозия – неспособность идентифицировать объект с помощью органов чувств
  • головная боль
  • двоение в глазах - диплопия
  • нарушение речи - дизартрия
  • паралич
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря памяти - амнезия
  • расфокусировка зрения
  • рвота
  • снижение остроты зрения
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм
  • тошнота
  • тремор рук
  • трудность координации движения - атаксия
  • хронический запор
Гидроцефальный синдром или гипертензионно-гидроцефальный синдром - состояние, которое характеризуется избыточной продукцией спинномозговой жидкости (ликвора), накапливающейся под мозговыми оболочками и в желудочках мозга. Гидроцефальный синдром может быть унаследован, связан с расстройствами развития, такими как расщепление позвоночника или энцефалоцеле, или вызван опухолями головного мозга, травмами головы, кровоизлиянием или заболеваниями, такими как менингит. Врожденный гидроцефальный синдром может быть вызван воздействием ряда факторов: унаследованные генетические аномалии, которые блокируют поток спинномозговой жидкости; расстройства развития, такие как врожденные дефекты головного мозга, позвоночника или спинного мозга; осложнения преждевременных родов; инфекции во время беременности, способные вызвать воспаление в ткани мозга плода, например, - краснуха. Риск развития в любом возрасте может быть вызван следующими факторами: опухоли головного или спинного мозга; инфекции центральной нервной системы, такие как бактериальный менингит; травма или инсульт, который вызывает кровотечение в головном мозге.

Признаки:

  • головная боль
  • недержание мочи - энурез
  • неуклюжая походка
  • паралич
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • потеря аппетита
  • пульсация в висках
  • размытое зрение
  • рвота
  • снижение остроты зрения
  • тошнота
  • трудность координации движения - атаксия
  • увеличение головы
Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Признаки:

  • бледный цвет кожи
  • галлюцинации
  • головная боль
  • головокружение
  • дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
  • жжение во рту
  • мурашки по телу
  • мышечные спазмы и судороги
  • нарушение речи - дизартрия
  • низкий уровень сахара в крови
  • озноб и дрожь
  • повышенная раздражительность
  • повышенная слюноотделение
  • помрачнение сознания (делирий)
  • постоянное ощущение голода - булимия
  • потеря сознания - обморок
  • потливость
  • приступ страха
  • рвота
  • тошнота
  • тремор ног
  • тремор рук
  • трудность координации движения - атаксия
  • учащенное сердцебиение - тахикардия
Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Признаки:

  • ассиметричная улыбка
  • боль в висках
  • глухота
  • головная боль
  • головная боль в затылке
  • горечь во рту
  • задержка эякуляции
  • икота
  • нарушение речи - дизартрия
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • ночная потливость
  • онемение в руках - парестезия
  • паралич
  • плаксивость
  • потеря контроля над кишечником
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря равновесия
  • потеря сознания - обморок
  • сложности с концентрацией внимания
  • снижение остроты зрения
  • снижение слуха - тугоухость
  • спастичность мышц
  • хриплый голос (осиплость)
Ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. К ишемии головного мозга может привести закупорка сонных артерий, в результате которой повреждаются ткани мозга. Ишемия головного мозга может не только вызвать повреждение клеток, но и привести к их гибели. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии.

Признаки:

  • боль в висках
  • головная боль
  • когнетивные нарушения
  • лобная боль
  • нарушение речи - дизартрия
  • недержание мочи - энурез
  • потеря памяти - амнезия
  • пульсация в висках
  • сложности с концентрацией внимания
  • трудность координации движения - атаксия
Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы. Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.

Признаки:

  • белый налет на языке
  • бессонница
  • боль в животе
  • боль в мышцах (миалгия)
  • боль в суставах - артралгия
  • бред
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головная боль
  • диарея - понос
  • мышечная слабость
  • общая слабость в теле
  • озноб и дрожь
  • онемение кожи
  • паралич
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря интереса к жизни - апатия
  • потливость
  • рвота
  • скачки артериального давления
  • тошнота
  • трудность координации движения - атаксия
Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Признаки:

  • бессонница
  • депрессия
  • кошмарные сновидения
  • низкая температура тела (гипотермия)
  • общая слабость в теле
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • повышенная тревожность
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря интереса к жизни - апатия
  • потеря памяти - амнезия
  • приступы радости - эйфория
  • специфические колебательные движения глаз (нистагм)
  • трудность координации движения - атаксия
  • учащенное сердцебиение - тахикардия
Кортикобазальная дегенерация (альтернативно называют кортикобазальным синдромом) - редкое заболевание, которое может вызывать постепенно ухудшающиеся способности движения, речи, памяти и глотания. Большинство случаев этого заболевания развивается у взрослых пациентов в возрасте от 50 до 70 лет. Семейный анамнез и генетика влияют на развитие заболевания и появление признаков. Кроме того, метаболизм внутриклеточных белков с изменениями в генетическом аппарате нервных клеток оказывает влияние на появление кортикобазальной дегенерации. Еще одна причина состояния - нарушение белкового обмена в мозговых тканях.

Признаки:

  • боль в горле при глотании - одинофагия
  • нарушение речи - дизартрия
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • судороги в теле
  • тремор ног
  • тремор рук
  • трудность координации движения - атаксия
Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Признаки:

  • боль в животе
  • боль в костях (оссалгия)
  • головная боль
  • двоение в глазах - диплопия
  • нарушение речи - дизартрия
  • общая слабость в теле
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря аппетита
  • потеря веса
  • рвота
  • скопление жидкости в брюшной полости - асцит
  • снижение остроты зрения
  • сонливость - гиперсомния
  • тошнота
  • трудность координации движения - атаксия
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
  • чувство ломоты в теле
Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Признаки:

  • боли в ногах
  • боль в большом пальце ноги
  • диарея - понос
  • запор
  • мышечная слабость
  • мышечные спазмы и судороги
  • онемение в ногах - парестезия
  • онемение в пальцах ног
  • потеря равновесия
  • потеря чувствительности в руках
  • трудность координации движения - атаксия
  • чувство жжения в ногах
  • чувство скованности в ногах
Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Признаки:

  • боль в темени
  • боль в шее (цервикалгия)
  • головная боль
  • головная боль в затылке
  • икота
  • нарушение речи - дизартрия
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • плаксивость
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря равновесия
  • пульсация в висках
  • снижение остроты зрения
  • сонливость - гиперсомния
  • спастичность мышц
  • судороги в теле
  • тошнота
  • тремор рук
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
Отосклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся аутоиммунными нарушениями в ухе. Причины патологии включаютгенетическую предрасположенность, инфекции, травмы, возрастные изменения и другие факторы, могут вызвать повреждение структур уха, таких как кость стопы и сосцевидный отросток, что приводит к прогрессивной потере слуха.

Признаки:

  • бессонница
  • глухота
  • головокружение
  • давление в ушах
  • слуховые галлюцинации
  • снижение слуха - тугоухость
  • шум или звон в ушах
Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Признаки:

  • боль в суставах - артралгия
  • высокое глазное давление
  • глазной тик
  • зуд кожи
  • икота
  • нарушение речи - дизартрия
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • плаксивость
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря чувствительности в ногах
  • потеря чувствительности в руках
  • размытое зрение
  • сложности с концентрацией внимания
  • снижение остроты зрения
  • хронический запор
  • шум или звон в ушах
  • эректильная дисфункция
Ретроцеребеллярная киста представляет собой полость, заполненную жидкостью и расположенную в задней черепной ямке за мозжечком. Наиболее часто встречается арахноидальная киста между мозгом и паутинной оболочкой. Такая киста обычно врожденная, локализуется слева.и по статистике чаще выявляется у мужчин. Возникновение ретроцеребеллярных кист может быть связано с нарушениями эмбрионального развития под влиянием вирусов, токсинов, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера, мегацистерна, киста Блейка. Также причиной могут стать мутации генов, унаследованные от родителей, которые обусловливают развитие червеобразно-мозжечковой гипоплазии или синдрома Денди-Уокера. К факторам риска относятся травмы головы, воспаление мозговых оболочек, что формирует арахноидальные кисты. У больных с поликистозом почек ретроцеребеллярная киста растет медленно и бессимптомно. Достоверная связь с другими заболеваниями пока не установлена. Аномальное развитие мозжечка и задней черепной ямки может быть вызвано нарушением разделения тканей мозжечка и окружающих структур, происходящим на ранних стадиях эмбриогенеза из нервной трубки, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера. Второй причиной являются повреждения уже сформированных структур мозжечка и задней черепной ямки, например, приводящие к развитию мегацистерны. Эти процессы происходят в первом триместре беременности под влиянием внешних факторов или атипичных генов. Арахноидальные кисты могут возникать как внутриутробно, так и в результате травмы или воспаления мозговых оболочек после рождения. Образование таких кист связано с нарушением циркуляции ликвора.

Признаки:

  • боль в глазу
  • гидроцефалия
  • головная боль
  • двоение в глазах - диплопия
  • затруднения при ходьбе
  • косоглазие
  • лобная боль
  • недержание мочи - энурез
  • общая слабость в теле
  • повышение внутричерепного давления
  • повышенная раздражительность
  • повышенный мышечный тонус - дистония
  • пониженный тонус мышц - гипотония
  • потеря зрения - слепота
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря сознания - обморок
  • рвота
  • сложности с концентрацией внимания
  • сонливость - гиперсомния
  • тошнота
  • трудность координации движения - атаксия
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
Синдром Аспергера - это расстройство развития, характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальной коммуникации на фоне ограниченных интересов и повторяющихся моделей поведения. В отличие от других форм аутизма, при синдроме Аспергера речь и интеллект относительно сохранны. Данное расстройство впервые описал в 1944 году австрийский педиатр Ганс Аспергер. Он отметил у своих пациентов ограниченное понимание чувств других людей, неуклюжесть и как следствие - трудности интеграции в общество. Cчитается, что синдром Аспергера имеет генетическую природу. Хотя конкретные гены пока не идентифицированы, предполагается влияние сразу нескольких факторов. Основными чертами синдрома Аспергера являются: проблемы с социальным взаимодействием, ограниченные интересы и повторяющееся поведение. Проявления варьируют по степени выраженности. К сильным сторонам таких людей относят высокую концентрацию и быстрое усвоение логических правил. В современной медиицне существует несколько теорий происхождения синдрома Аспергера. Одна из них - теория нарушения работы зеркальных нейронов, которые отвечают за распознавание эмоций других людей. Есть данные, подтверждающие эту теорию. Другой подход - представление о том, что синдром Аспергера возникает из-за нарушений развития мозга на ранних стадиях эмбриогенеза. Аномальная миграция клеток во время внутриутробного развития приводит к изменениям в структуре и связях мозга, что сказывается на мышлении и поведении. Причиной могут быть воздействия тератогенных факторов на плод. Еще одна гипотеза - теория слабой центральной когерентности. Согласно ей, при аутизме нарушается способность мозга объединять детали в целостную картину. Существует теория улучшенного восприятия, предполагающая преобладание локально ориентированных операций над глобальным восприятием у людей с расстройствами аутистического спектра.

Признаки:

  • бессонница
  • задержка или полным отсутствием моторного развития
  • нарушение речи - дизартрия
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • повышенная раздражительность
  • повышенное беспокойство
  • социальная изоляция и отсутствие близких отношений и дружеских связей
  • трудность координации движения - атаксия
Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Признаки:

  • боль по ходу движения нерва
  • боль при мочеиспускании - дизурия
  • затруднение жевания
  • затруднения при ходьбе
  • затрудненное дыхание через нос
  • затрудненное сгибание рук
  • мышечная боль - миалгия
  • мышечная слабость
  • нарушение речи - дизартрия
  • онемение в ногах - парестезия
  • онемение в пальцах ног
  • онемение в пальцах рук - парестезия
  • онемение в руках - парестезия
  • паралич
  • потеря равновесия
  • трудность координации движения - атаксия
  • уменьшение амплитуды движений
Стеноз позвоночной артерии представляет собой стойкое сужение просвета артерии, обеспечивающей кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека получает около двух третей крови через сонные артерии и одну треть через позвоночные артерии. Несмотря на меньший объем крови, поступающей по позвоночным артериям, инсульты в этой области чрезвычайно опасны и протекают с тяжелыми внутримозговыми осложнениями и выраженными очаговыми неврологическими симптомами. Основной причиной стеноза позвоночных артерий является атеросклероз. В возрасте до 70 лет атеросклероз сосудов шеи встречается у 4,8% мужчин и 2,2% женщин, после 70 лет – у 12,5% мужчин и 6,9% женщин. К другим причинам относятся патологии костно-мышечной системы (сдавление остеофитами, грыжами дисков и др.), сдавление артерии опухолями извне, тромбоз и эмболия позвоночной артерии, расслоение артерии, а также фиброзно-мышечная дисплазия и патологическая извитость артерий. Факторы риска стеноза позвоночных артерий аналогичны факторам риска атеросклероза других сосудов: мужской пол, пожилой возраст, нарушения липидного обмена (снижение "хорошего" холестерина, повышение "плохого" холестерина и триглицеридов), курение, повышенное артериальное давление, высокий уровень гомоцистеина в крови, фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии нормального хода артерии. Патогенез стеноза позвоночной артерии схож с развитием атеросклероза других сосудов. Атеросклероз начинается с повреждения стенки артерии различными факторами, такими как табачный дым, гомоцистеин или "плохой" холестерин. Поврежденный участок сосуда воспаляется, создавая благоприятные условия для роста атеросклеротической бляшки. В воспаленной бляшке содержится тканевый тромбопластин – фактор свертывания крови III. При резком подъеме давления бляшка может разорваться, высвобождая большое количество тромбопластина в кровоток, что приводит к образованию сгустка – тромба в поврежденном сосуде. Оторвавшийся участок бляшки или тромб мигрирует в мозг, перекрывая кровоток и вызывая ишемический инсульт в бассейне позвоночной артерии. В некоторых случаях нарушение кровоснабжения может быть обусловлено аномалией хода самой артерии, например, ее перегибом или сдавлением. Выраженное нарушение кровотока способствует более быстрому развитию бляшек и тромбов.

Признаки:

  • высокое артериальное давление
  • головная боль
  • головокружение
  • двоение в глазах - диплопия
  • онемение в лице
  • потеря сознания - обморок
  • размытое зрение
  • снижение слуха - тугоухость
  • трудность координации движения - атаксия
  • шум или звон в ушах
Субдуральная гематома головного мозга – это тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. Наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга является травма головы. Она может быть получена в результате автомобильной аварии, падения или сильного удара. Такой внезапный удар приводит к растяжению кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке, что вызывает их разрыв и кровотечение. У некоторых пациентов мозг уменьшается по разным причинам, и субдуральное пространство становится больше. Это увеличивает вероятность разрушения кровеносных сосудов. У пациентов в возрасте 50 лет и старше субдуральные гематомы могут существовать в течение нескольких дней или недель. Они называются хроническими субдуральными гематомами головного мозга, потому что сгусток крови превращается в жидкость темного цвета. К другим возможным причинам субдуральной гематомы головного мозга относятся: травма головы, уменьшение размеров мозга, препараты для предотвращения образования тромбов, утечка спинномозговой жидкости.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в висках
  • боль в темени
  • головная боль
  • головная боль в затылке
  • головокружение
  • нарушение речи - дизартрия
  • потеря равновесия
  • потеря сознания - обморок
  • рвота
  • снижение остроты зрения
  • сонливость - гиперсомния
  • тремор рук
Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в животе
  • высокое артериальное давление
  • головная боль
  • головокружение
  • диарея - понос
  • неадекватное социальное поведение
  • невнятная речь
  • несварение желудка (диспепсия)
  • ночная потливость
  • общая слабость в теле
  • одышка - диспноэ
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • повторяющееся компульсивное поведение
  • повышенная раздражительность
  • повышенная тревожность
  • покраснение кожи
  • потливость
  • припадки
  • расширенные зрачки
  • рвота
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • сыпь на коже
  • тошнота
  • тремор ног
  • тремор рук
  • трудность координации движения - атаксия
Транзиторная ишемическая атака - это патология, которая вызывается временным нарушением кровоснабжения части мозга. Преходящие ишемические атаки происходят, когда один из кровеносных сосудов, снабжающих мозг обогащенной кислородом кровью, блокируется. Это прерывание притока крови к мозгу означает, что он не может должным образом выполнять некоторые из своих нормальных функций. При ТИА блокада быстро проходит, и кровоснабжение головного мозга возвращается в норму до того, как будет нанесен какой-либо значимый ущерб. При полном инсульте приток крови к мозгу нарушается на гораздо более длительное время, что приводит к более серьезным повреждениям и долгосрочным проблемам. Закупорка кровеносных сосудов, ответственных за большинство транзиторных ишемических атак, обычно вызывается тромбом, который образуется в другом месте тела и попадает в кровеносные сосуды, снабжающие мозг. Это также может быть вызвано кусочками жировых отложений или пузырьками воздуха. В очень редких случаях патология может быть вызвана небольшим кровотечением в головном мозге.

Признаки:

  • боль в висках
  • боль в темени
  • боль в шее (цервикалгия)
  • глухота
  • головная боль
  • головокружение
  • нарушение речи - дизартрия
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • паралич
  • снижение слуха - тугоухость
  • трудность координации движения - атаксия
Энцефалопатия - это термин для любого диффузного заболевания мозга, которое изменяет его структуру и нарушает функции. Болезнь может быть вызвана: инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом); метаболической или митохондриальной дисфункцией; онкологической опухолью; повышенным внутричерепным давлением; длительным воздействием токсичных веществ (растворителей, лекарств, радиации, краски, промышленных химических веществ и других). К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма; генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Признаки:

  • головная боль
  • головокружение
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря равновесия
  • потеря сознания - обморок
  • слабоумие
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • тремор ног
  • тремор рук

Какой врач занимается первичной диагностикой первопричины атаксии

Дифференциальная диагностика патологии потребует консультации ряда специалистов:

Диагностика атаксии

Следующие симптомы являются основанием для обращения к терапевту - проблемы с равновесием и координацией, трудности при ходьбе, разговоре или глотании. Врач проведет первичный сбор анамнеза и направит больного сделать базовые анализы крови и мочи, чтобы исключить другие возможные причины данной симптоматики.

Если симптомы предполагают, что, возможно, пациент страдает атаксией, его направят на консультацию к неврологу и генетику. Диагностика атаксии потребует комплексного подхода, который может включать:

  • Генетическое тестирование на наличие генетической мутации, вызывающую атаксию. В настоящее время тесты могут обнаруживать мутации, ответственные за атаксию Фридрейха, атаксию-телеангиэктазию и большинство спиноцеребеллярных атаксий.

Лечение атаксия

В большинстве случаев не существует лекарства от атаксии, но для контроля симптомов необходима поддерживающая терапия. Она может включать следующие протоколы:

  • логопедия для решения проблем с речью и глотанием
  • физиотерапия для решения проблем с движением
  • трудотерапия, которая поможет справиться с повседневными проблемами
  • препараты для контроля работы мышц, мочевого пузыря, сердца и глаз.

Логопед сможет помочь с двумя наиболее частыми симптомами атаксии - невнятной речью (дизартрия) и проблемами глотания (дисфагия). Если речевые возможности сильно деградировали, пациент можете рассмотреть возможность использования компьютерных средств имитации голоса.

Физиотерапия может помочь больному сохранить работу рук и ног и предотвратить ослабление мышц или застревание в одном положении (контрактуры).

Физиотерапевт научит пациента ряду физических упражнений на укрепление и растяжку мышц. Если больной испытываете мышечные спазмы, судороги и скованность, для контроля этих симптомов используются миорелаксанты, такие как баклофен или тизанидин. Если лекарства не дают желаемого эффекта, может быть сделана инъекция ботулотоксина, которая блокирует сигналы от мозга к пораженным мышцам. Эффект от инъекции обычно сохраняется до 3 месяцев.

Проблемы с мочевым пузырем, такие как позывы к мочеиспусканию или недержание мочи в некоторых случаях можно контролировать с помощью ряда методов самообслуживания, таких как ограничение потребления жидкости в течение дня, планирование регулярных походов в туалет и отказ от напитков, которые, как известно, стимулируют выработку мочи. Кроме того, пациентам могут порекомендовать антимускариновые препараты и инъекции ботулотоксина, которые помогают расслабить мочевой пузырь и уменьшит частые позывы к мочеиспусканию.

Осциллопсия - это проблема со зрением, вызванная непроизвольным движением глаз из стороны в сторону или вверх и вниз. Она может вызвать нарушение зрения и затрудняет выполнение таких задач, как чтение. Лечение этого побочного симптома осуществляет с помощью препаратов типа габапентин.

В результате основного повреждения нервов некоторые мужчины с атаксией будут испытывать трудности с достижением или поддержанием эрекции. Лечение данного побочного симптома осуществляется с помощью ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ-5), таких как силденафил.

Повреждение нервных окончаний может вызвать невропатическую боль, которая часто проявляется как жгучая, ноющая или стреляющая боль и покалывание в определенных частях тела.Традиционные обезболивающие, такие как парацетамол или ибупрофен, обычно не эффективны при лечении нейропатической боли, поэтому пациенту могут назначить прием амитриптилина, габапентина или прегабалина.

Кардиомиопатия (повреждение сердечной мышцы) - частая проблема при некоторых типах атаксии. Это может быть серьезным заболеванием, поскольку нагрузка на сердце может нарушить нормальный кровоток и вызвать аритмию. Если у больного развивается кардиомиопатия, он будет регулярно проходить осмотр и лечение у кардиолога.

Лечение первопричины атаксии

В некоторых случаях атаксии можно улучшить состояние или остановить его ухудшение путем лечения основной причины. Например:

  • атаксию с дефицитом витамина Е часто можно контролировать или улучшить с помощью добавок витамина Е;
  • эпизодическую атаксию часто можно контролировать с помощью ацетазоламида и избегая таких триггеров, как стресс, алкоголь и кофеин
  • приобретенную атаксию иногда можно лечить в зависимости от конкретной причины - например, с помощью антибиотиков или противовирусных препаратов.

Перспективы

Перспективы лечения атаксии могут значительно различаться и во многом зависят от типа заболевания. Некоторые виды синдрома могут оставаться относительно стабильными или даже улучшаться со временем, но большинство форм атаксии будут приводить к постепенному ухудшению качества жизни в течение нескольких лет. У людей с наследственной атаксией средняя продолжительность жизни в среднем составляет 40 -50 лет. В более тяжелых случаях состояние может быть смертельным в детстве или в раннем взрослом возрасте.

При приобретенной атаксии прогноз продолжительности жизни зависит от основной причины заболевания.

Профилактика

Профилактика атаксии зависит от основного заболевания, которое может быть причиной этого состояния. В некоторых случаях, когда атаксия является следствием генетических нарушений или врожденных аномалий, профилактика может быть затруднительной. Однако, есть некоторые общие меры, которые могут помочь уменьшить риск развития или ухудшения атаксии:

  1. Соблюдайте рекомендации врача: Если у вас уже поставлен диагноз атаксии или есть основное заболевание, приводящее к атаксии, важно следовать рекомендациям врача относительно лечения и режима дня.

  2. Регулярные медицинские осмотры: Регулярные посещения врача позволят отслеживать состояние здоровья и своевременно выявлять любые изменения или прогрессирование атаксии.

  3. Физическая активность и реабилитация: Физическая активность и реабилитационные упражнения могут помочь улучшить координацию движений и поддерживать мускулатуру в хорошей форме. Следуйте рекомендациям физиотерапевта или специалиста по реабилитации.

  4. Поддерживайте здоровый образ жизни: Следуйте здоровому образу жизни, включая правильное питание, достаточный отдых и избегание вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя.

Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России

Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06

Стаж работы: с 1983 года
Невролог, Вертебролог, Иглорефлексотерапевт

Список первоисточников

  1. Булаев Ю.О. Дифференциальная диагностика центральных и периферических расстройств равновесия //YII съезд оториноларингол. СССР: Тезисы докладов. Суздаль, 1982. - С. 192-193.
  2. Прилуцкий, А.С. Клинические и лабораторные особенности случая атаксии-телеангиэктазии / Прилуцкий А.С., Прилуцкая И.А., Ткаченко К.Е. с соавт. // Таврический медико-биологический вестник. - 2013. - Т. 16, №2 1-3. - С. 146150.
  3. Е. А. Конкина, М. Ю. Точенов // Вестник новых медицинских технологий. - 2013.
  4. Маркин, С. П. Реабилитация больных с острым нарушением мозгового кровообращения / С. П. Маркин // Consilium Medicum. Неврология. -2010. - № 1. - С. 53-58.
  5. Похабов, Д. В. Коррекция нарушений ходьбы у больных с болезнью Паркинсона и сосудистым паркинсонизмом / Д. В. Похабов, В. Г. Абрамов, Ю. В. Нестерова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2009.
  6. Pedroso Л, Vale TC, Braga-Neto P, Dutra LA, França MC Jr, Teive HAG, Barsottini OGP. Acute cerebellar ataxia: differential diagnosis and clinical approach. Arq Neuropsiquiatr. 2019 Mar;77(3):184-193. doi: 10.1590/0004-282X20190020. PMID: 30970132.
  7. de Silva RN, Vallortigara J, Greenfield J, Hunt B, Giunti P, Hadjivassiliou M. Diagnosis and management of progressive ataxia in adults. Pract Neurol. 2019 Jun;19(3):196-207. doi: 10.1136/practneurol-2018-002096. Epub 2019 May 2. PMID: 31048364; PMCID: PMC6585307.

Что показывает МРТ головного мозга

МРТ головного мозга - это неинвазивный способ диагностики, который выполняется при наличии как хронических, так и острых симптомов заболеваний головного мозга. Процедура сканирования производится при помощи радиочастотных импульсов, воздействующих на магнитное поле; полученную в результате исследования информацию компьютер преобразует в изображение структур и тканей мозга, позволяя выявить проблемные участки.

МРТ при клаустрофобии

Бытует мнение, что МРТ нельзя делать людям, которые страдают клаустрофобией или боятся замкнутого пространства. У них начинается паническая атака. Сразу появляются разные слухи о том, как вредно МРТ для организма и психики человека с таким диагнозом. Действительно, томография может оказаться весьма стрессовой процедурой для людей с фобиями и психическими расстройствами.

МРТ  качественно и дешево

Сделать МРТ в СПб качественно и дешево - возможно? Ответ - Да, если немножко разобраться в тонкостях магнитно-резонансной томографии. В медицинской среде МРТ аппараты принято разделять по следующим признакам: Томографы открытого типа. Свое название такой МРТ аппарат получил благодаря тому, что во время процедуры он закрывает пациента не полностью. Магниты у этого томографа располагаются сверху и снизу выступа, на котором лежит пациент.

2021-03-05