Боли в костях позвоночника- причины и лечение

Анкилозирующий спондилит - это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов с прогрессирующим ограничением движений. Анкилозирующий спондилит часто развивается у пациентов в позднем подростковом возрасте после 20 лет. Пусковым моментом в развитии болезни может стать изменение иммунного статуса в результате переохлаждения, острого или хронического инфекционного заболевания. Болезнь Бехтерева может быть спровоцирована травмой позвоночника или таза. Факторами риска в развитии заболевания являются гормональные нарушения, инфекционно-аллергические болезни, хроническое воспаление кишечника и мочеполовых органов. Причины развития болезни Бехтерева до конца не выяснены. По мнению многих исследователей, основной причиной развития заболевания является повышенная агрессия иммунных клеток по отношению к тканям собственных связок и суставов.

Болезнь Гоше (генерализованная сфинголипидоза) - это редкое генетическое заболевание, которое вызвано дефицитом фермента глюкозоцереброзидазы. Причины включают: генетическое нарушение; накопление гликолипидов в органах и тканях организма; дефекты фермента глюкозоцереброзидазы; автосомно-рецессивное наследование; проблемы с метаболизмом липидов; постепенное разрушение клеток и тканей; накопление гликолипидов в макрофагах; воздействие на центральную нервную систему; нарушение функций органов, таких как печень, легкие, селезенка и кости; расстройства пищеварения и питания; задержка физического и умственного развития; отставание роста и проблемы с костной структурой; увеличение размеров печени и селезенки; затруднения дыхания и повышенная чувствительность к инфекциям; снижение продолжительности жизни.

Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута. В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа. При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гиперпаратиреоз - это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона (ПТГ). ПТГ регулирует уровень кальция и фосфата в организме. При гиперпаратиреозе его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и нарушениям равновесия костей. Причины: первичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, вторичная гиперпаратиреозная опухоль призматической железы, третичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, неприятельский медианно-боковой гиперплазии паращитовидной железы, эндокринная неоплазия типа 1 (мэн1), эндокринная неоплазия типа 2а (мэн2а), эндокринная неоплазия типа 4 (мэн4), аутоиммунный полигландропатий, хроническая почечная недостаточность, диализ-связанный гиперпаратиреоз, саркоидоз, гипервитаминоз d, применение лития, ожирение.

Доброкачественные опухоли костей - это новообразования в костной массе, которые не представляют опасности для здоровья и являются не раковыми. Доброкачественные опухоли костей чаще всего встречаются у пациентов моложе 30 лет. Большая часть доброкачественных опухолей костей выявляется у детей, пока их скелет еще растет. Многие доброкачественные опухоли на самом деле перестают расти, как только ребенок достигает зрелости скелета, что является термином, используемым для описания времени, когда кости перестают расти в длину. Скелетная зрелость обычно наступает в возрасте от 14 до 16 лет у девочек и в возрасте от 16 до 19 лет у мальчиков. Опухоли костей образуются, когда костные клетки делятся и растут бесконтрольно, образуя шишку или нарост клеток. Конкретная причина в большинстве случаев неизвестна.

Компрессионный перелом позвонка представляет собой травматическое или патологическое повреждение, при котором тело позвонка частично сплющивается и теряет нормальную высоту, что приводит к нарушению опорной функции позвоночного столба и может сопровождаться раздражением окружающих тканей, деформацией оси позвоночника и, в более тяжелых случаях, сужением позвоночного канала. Такое состояние возникает после падения на ноги, ягодицы или спину, при дорожно-транспортных травмах, резком сгибании туловища, а также при снижении прочности костной ткани, которое наблюдается при остеопорозе, опухолевом поражении костей, метаболических нарушениях и некоторых хронических заболеваниях. В основе развития лежит превышение механической нагрузки над прочностью костных балок тела позвонка, вследствие чего формируются микропереломы трабекул, уплотнение и клиновидная деформация передних отделов позвонка, а при выраженном повреждении возможны смещение костных фрагментов и вторичное воздействие на спинной мозг или корешки спинномозговых нервов. Риск возрастает у лиц пожилого возраста, особенно у женщин в постменопаузальном периоде, поскольку у них чаще развивается остеопороз, однако травматические варианты нередко встречаются и у молодых мужчин, которые подвергаются значительным физическим нагрузкам, занятиям контактными видами спорта или производственным травмам. У детей такие переломы наблюдаются реже, но возможны при падениях с высоты и тяжелых механических воздействиях, при этом выраженность клинических проявлений зависит от уровня поражения, степени компрессии и наличия неврологических осложнений.

Лейкемия - это группа онкологических заболеваний, характеризующихся аномальным разрастанием кроветворных клеток в костном мозге и периферической крови, вызванная различными причинами, такими как генетическая предрасположенность, радиационное облучение, химические токсины, наследственные синдромы, вирусы (например, ВИЧ, гепатит В и С), иммунодефицитные состояния, пролонгированный контакт с бензолом и другими канцерогенами, неконтролируемая экспозиция рентгеновскому излучению, хронические инфекции (например, гепатит B и C), воздействие циклостатических лекарств, хронический стресс, автоиммунные заболевания, несбалансированная диета, плохая экологическая обстановка, повышенный уровень эстрогена, возрастные изменения, нарушения кроветворения и присутствие определенных генетических дефектов.

Метастазы в кости – это вторичные злокачественные очаги в костной ткани, обусловленные распространением раковых клеток из первичной опухоли другого органа. При метастазировании в кости рак распространяется от первоначального очага развития к костям. Если рак начинается в молочной железе и метастазирует в кости, то данное состояние все равно называется метастатическим раком молочной железы. 80% вторичных опухолей костной ткани выявляются при раке молочной железы и раке предстательной железы. Для других новообразований поражение костной ткани менее характерно. При раке яичников, раке шейки матки, опухолях мягких тканей и желудочно-кишечного тракта метастазы в кости диагностируются очень редко.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Миелома - это злокачественное опухолевое заболевание плазматических клеток в костном мозге, причины которого могут включать генетические мутации или изменения в ДНК, возрастные факторы (чаще диагностируется у пожилых людей), наследственность или семейную историю миеломы, мужской пол, получение высоких доз радиации, длительное воздействие химических агентов, таких как бензол или пестициды, нарушение работы иммунной системы, инфекции, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), хроническое воспаление, такое как ревматоидный артрит или лупус, нарушения в системе кроветворения или других кровеносных заболеваниях, таких как мононуклеоз, облучение при лечении других видов рака, наличие моноклонального гаммопатии неустановленного значения (MGUS), особенности рабочей среды или конкретной профессии, такие как работа в цехе по обработке асбеста, нарушение функции иммуноглобулинов, образование определенных белков или аномалий иммунной системы, нарушение костного метаболизма или редкие генетические синдромы, такие как синдром Верденастрома и синдром Фанкони.

Миелофиброз - это редкий вид рака костного мозга, который нарушает нормальное производство клеток крови в организме. Миелофиброз считается хроническим лейкозом - раком, поражающим кровообразующие ткани организма. Миелофиброз относится к группе заболеваний, называемых миелопролиферативными расстройствами. Миелофиброз может возникнуть сам по себе или развиться в результате другого заболевания костного мозга. У некоторых пациентов с миелофиброзом нет симптомов, и им может не понадобиться лечение. Другим больным с более серьезными формами заболевания может потребоваться лечение. Миелофиброз возникает, когда стволовые клетки костного мозга мутируют в своей ДНК. Стволовые клетки обладают способностью к репликации и делению на множество специализированных клеток, составляющих кровь - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Пока неясно, что вызывает генетические мутации в стволовых клетках костного мозга. Когда мутировавшие стволовые клетки крови воспроизводятся и делятся, они передают мутации новым клеткам. Когда таких мутировавших клеток становится все больше и больше, они начинают оказывать серьезное влияние на производство крови.

Множественная миелома представляет собой злокачественное клональное заболевание плазматических клеток, при котором трансформированные плазмоциты инфильтрируют костный мозг, продуцируют моноклональный иммуноглобулин или его фрагменты и индуцируют системные органные поражения, а клиническая значимость процесса определяется тем, что опухолевый клон одновременно нарушает нормальный гемопоэз, перестраивает костный метаболизм и формирует так называемые моноклональные белковые осложнения, которые затрагивают почки, иммунную систему и сосудистое русло. Этиология множественной миеломы остаётся многофакторной, поскольку для возникновения заболевания необходима последовательность генетических событий в клетках В-линии с формированием устойчивого плазмоклеточного клона, а инициирующими и промотирующими факторами рассматривают возраст-ассоциированное накопление соматических мутаций, воздействие ионизирующего излучения и некоторых химических агентов, хроническую антигенную стимуляцию и особенности иммунной регуляции, при этом для большинства пациентов невозможно выделить единственную внешнюю причину, и роль факторов среды проявляется через увеличение вероятности мутагенеза и селективного преимущества опухолевого клона. Механизм развития заболевания включает этапы клональной эволюции от предопухолевых состояний к симптомной миеломе, при которых возникают хромосомные перестройки, нарушения в сигнальных путях пролиферации и апоптоза, а также изменения взаимодействия опухолевых плазмоцитов с микросредой костного мозга, где цитокины и факторы роста поддерживают выживание клона и усиливают лекарственную резистентность, и особенно важным считается влияние интерлейкина-6 и других медиаторов, которые стимулируют пролиферацию и защищают клетки от апоптоза. Костные проявления формируются вследствие дисбаланса ремоделирования, поскольку опухолевые клетки активируют остеокласты и подавляют остеобласты через RANK/RANKL-систему, DKK1 и другие сигнальные молекулы, из-за чего развиваются очаги остеолиза, патологические переломы и гиперкальциемия, а гематологические проявления возникают тогда, когда инфильтрация костного мозга и воспалительные цитокины подавляют эритропоэз и другие ростки кроветворения, формируя анемию, тромбоцитопению и нейтропению различной степени. Моноклональный иммуноглобулин и, особенно, свободные лёгкие цепи участвуют в патогенезе органных поражений, поскольку они повышают вязкость плазмы, способны откладываться в тканях и повреждать клубочки и канальцы почек, а также формировать амилоидные или иные депозитные варианты поражения, вследствие чего развиваются протеинурия, прогрессирующая почечная дисфункция и связанные с ней метаболические нарушения. Риски множественной миеломы повышаются с возрастом и при наличии предшествующих моноклональных гаммапатий, а также у лиц с семейной отягощённостью по плазмоклеточным и лимфопролиферативным заболеваниям, при этом эпидемиологически чаще болеют мужчины, а вероятность заболевания нарастает после 50–60 лет, что связывают с возрастным накоплением генетических повреждений, изменениями иммунного надзора и длительностью экспозиции внешним факторам, хотя сам по себе пол не является прямой причиной, а отражает совокупность биологических и популяционных различий.

Мраморная болезнь (остеопетроз) представляет собой редкую наследственную группу заболеваний скелета, при которых костная ткань становится чрезмерно плотной, однако при этом теряет нормальную архитектонику и может оставаться хрупкой. Причиной болезни являются генетические нарушения, затрагивающие образование и функцию остеокластов, то есть клеток, которые в норме обеспечивают резорбцию кости и постоянное ремоделирование скелета; описаны как аутосомно-доминантные, так и аутосомно-рецессивные формы, причем тяжелые варианты обычно манифестируют в раннем детском возрасте, а более мягкие нередко выявляются позднее, иногда случайно при рентгенологическом исследовании. В основе патогенеза лежит недостаточное разрушение старой кости, вследствие чего новая кость накапливается неправильно, костномозговые полости сужаются, нарушается кроветворение, а уплотненные кости основания черепа могут сдавливать черепные нервы, что приводит к снижению зрения, слуха и другим неврологическим нарушениям. Риск тяжелого течения особенно высок при ранних рецессивных формах, которые сопровождаются анемией, рецидивирующими инфекциями, задержкой роста, гепатоспленомегалией и повышенной вероятностью патологических переломов; более легкие формы чаще проявляются в детстве, подростковом возрасте или у взрослых хронической болью в костях, деформациями и переломами. Выраженной универсальной половой предрасположенности не установлено, поскольку заболевание определяется прежде всего типом наследования и конкретным генетическим дефектом.

Злокачественные опухоли костей представляют собой аномальные очаги измененных клеток, которые возникают в любом участке скелета. Несмотря на атипичное строение, опухолевые клетки сохраняют способность к делению, как и нормальные клетки костей. Однако их структура значительно отличается от структуры здоровых клеток костной ткани, что ведет к изменению свойств кости и нарушению ее функции. Опухолевые клетки склонны к неконтролируемому быстрому размножению. В результате размеры очага постоянно увеличиваются. При росте злокачественной опухоли здоровая костная ткань вытесняется опухолевыми клетками. Более того, отдельные опухолевые клетки способны метастазировать - покидать первичный очаг через кровеносное и лимфатическое русло и образовывать вторичные очаги в других частях тела. Метастазирование приводит к появлению злокачественных опухолей, которые быстро растут, нарушают работу организма и ухудшают прогноз для жизни пациента. Однако большинство новообразований костей появляются как первичные опухоли.Источником метастатического поражения костей может быть другая опухоль организма, расположенная за пределами скелета. Однако условия, при которых происходит развитие новообразований костной ткани, до конца не изучены. К возможным факторам относят иммунодефицит, врожденные нарушения тканей, мутагенные факторы окружающей среды, гормональный дисбаланс и сопутствующие болезни. По каким-то причинам защитные системы организма перестают отличать опухолевые клетки от собственных, что дает возможность аномальным клеткам размножаться и нарушать структуру кости. Причины возникновения и течения опухолевых процессов в костях изучены не до конца из-за их сложности. Основой является нарушение дифференцировки (специализации) клеток. По неизвестным причинам иммунная система не уничтожает случайно возникшие аномальные клетки, отличные от здоровых костных клеток, что приводит к формированию очага из недифференцированных клеток, напоминающих незрелые клетки. Их строение определяет свойства опухоли. Если структура клетки близка к нормальной, опухоль доброкачественная. В противном случае - это раковое образование. Для опухолевых клеток характерно изменение антигенов, неконтролируемый рост и деление. Вместе с утратой специализации теряется и функция клетки. Опухоль агрессивно увеличивается, разрушая окружающие ткани. Отличие злокачественной опухоли - в инвазии, то есть прорастании в здоровые ткани. Доброкачественная опухоль сохраняет отграниченность, не прорастает. Она не склонна к быстрому росту и метастазированию. Независимо от характера опухоль нарушает структуру кости, делая ее хрупкой, что грозит патологическими переломами. К тому же доброкачественная опухоль может со временем переродиться в злокачественное образование.

Остеоартроз позвоночника - это дегенеративное заболевание, которое приводит к износу хряща между позвонками. Остеоартроз позвоночника вызывает у пациентов сильную боль в спине. Остеоартроз позвоночника становится все более распространенным с возрастом, причем большинство пациентов страдают им в возрасте старше 50 лет. Факторы риска имеют пациенты, которые: в анамнезе имеют генетическое нарушение, приводящее к дегенерации хряща; перенесли травму нижней части спины; занимаются спортом, требующим периодическое повторение движений; страдают избыточным весом или ожирением; мужчины. У пациентов старше 50 лет вероятность развития остеоартроза позвоночника выше, чем у женщин.

Остеомаляция представляет собой патологическое состояние, при котором происходит размягчение костной ткани вследствие нарушения процессов минерализации остеоида, что приводит к снижению прочности костей, их деформации и повышенной склонности к переломам. Заболевание развивается, когда нарушается баланс между образованием костного матрикса и его насыщением минералами, прежде всего кальцием и фосфатами, а также при дефиците витамина D или нарушении его метаболизма, поскольку именно он обеспечивает регуляцию всасывания кальция в кишечнике и участие в формировании прочного минерализованного костного вещества. Причины остеомаляции включают недостаточное поступление витамина D с пищей, недостаточное воздействие солнечных лучей, поражение печени или почек, приводящее к нарушению превращения витамина D в его активные формы, а также состояния, сопровождающиеся хронической мальабсорбцией, дефицитом кальция или фосфатов, что нарушает физиологический процесс кальцификации остеоидного матрикса. Механизм развития основан на снижении концентрации кальция и фосфатов в сыворотке, что вызывает вторичный гиперпаратиреоз, усиливающий резорбцию костной ткани и приводящий к ещё большему нарушению минерализации, а также к структурным изменениям остеоидных пучков, что обуславливает характерную мягкость и гибкость костей. Риск возникновения остеомаляции повышается при недостаточном пребывании на солнце, у лиц с ограниченной подвижностью, у пациентов с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, нарушениями функции почек или печени, а также у людей, соблюдающих строгие диеты или имеющих сниженное потребление кальция; определённая предрасположенность наблюдается у пожилых пациентов и у женщин, особенно в периоды беременности и лактации, когда потребность в минералах существенно возрастает.

Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.

Остеопороз – это заболевание скелета с изменением структуры костей: снижением массы, уменьшением прочности и повышением хрупкости. Женщины подвержены большему риску развития этого заболевания, но оно может развиться и у мужчин. Несколько факторов, по-видимому, повышают риск развития этого заболевания: возраст (риск увеличивается после 50 лет); пол (у женщин риск развития остеопороза в 4 раза выше); менопауза (дефицит эстрогена вызывает потерю костной массы; семейная история остеопороза или переломов; низкая масса тела или маленький рост и худоба; недостаточное количество кальция или витамина D; недостаточное количество фруктов и овощей для получения других питательных веществ (магния, калия, витаминов с и к); недостаточное количество белка; потребление слишком большого количества алкоголя, натрия или кофеина; неактивный образ жизни; курение; некоторые лекарственные препараты, например, преднизон, и заболевания также могут вызывать потерю костной массы и повышать риск развития остеопороза.

Остеосаркома представляет собой высокозлокачественную первичную опухоль костной ткани, которая развивается из незрелых мезенхимальных клеток и характеризуется образованием патологического остеоида, что отличает её от других сарком скелета. Чаще всего она возникает в зонах активного роста длинных трубчатых костей, особенно в области дистального отдела бедренной кости, проксимального отдела большеберцовой кости и проксимального отдела плечевой кости. К причинам и предрасполагающим факторам относят нарушения клеточного деления, наследственные синдромы с дефектами генов контроля роста, предшествующее лучевое воздействие, а также некоторые хронические заболевания костной ткани, на фоне которых повышается вероятность злокачественной трансформации. В основе патогенеза лежит утрата нормальной регуляции пролиферации остеогенных клеток, вследствие чего они начинают быстро и хаотично делиться, инфильтрируют костные балки, разрушают кортикальный слой и распространяются в окружающие мягкие ткани, а по мере прогрессирования могут метастазировать, прежде всего гематогенным путём в лёгкие. Риск выше в периоды интенсивного роста скелета, когда костная ткань отличается высокой метаболической активностью, поэтому заболевание наиболее характерно для подростков и молодых людей, хотя у лиц старшего возраста оно тоже возможно, особенно при вторичном происхождении. Несколько чаще остеосаркома выявляется у мужчин, что связывают с более выраженными темпами роста костей в пубертатном возрасте и большей частотой поражения крупных отделов скелета.

Остеохондроз - это хроническое заболевание, характеризующееся развитием дегенеративно-дистрофических изменений межпозвоночных дисков. Диски позвоночника работают как амортизаторы, помогают спине сохранять гибкость. С возрастом они начинают уменьшаться и терять целостность, что приводит к болям в пояснице и шее. Другими словами, диски со временем дегенерируют. В зависимости от места поражения позвоночника различают: остеохондроз шейного отдела, остеохондроз грудного отдела и остеохондроз поясничного отдела. Нарушения осанки, сидение в неправильной позе, ходьба с неровным позвоночным столбом вызывают дополнительную нагрузку на диски, связки и мышцы позвоночника. Процесс может усугубляться из-за особенностей строения позвоночника и недостаточности трофики его тканей, обусловленных наследственными факторами. Чаще всего пороки в строении встречаются в шейном отделе (аномалия Кимерли, краниовертебральные аномалии, аномалия Киари) и приводят к сосудистым нарушениям и раннему появлению признаков остеохондроза шейного отдела позвоночника.

Остеохондрома представляет собой доброкачественное костно-хрящевое образование, которое формируется на поверхности кости и обычно связано с зоной роста, поэтому его нередко рассматривают как экзостоз, состоящий из костного основания и хрящевой «шапочки». Такое образование чаще возникает в области длинных трубчатых костей, когда сохраняется активность метафизарных отделов, хотя возможно и иное расположение. Причиной солитарной формы считают локальное нарушение развития ростковой пластинки, при котором часть хрящевой ткани смещается кнаружи и продолжает расти в неправильном направлении, а множественные формы нередко связаны с наследственными изменениями, затрагивающими формирование костно-хрящевого матрикса. В основе патогенеза лежит избыточное разрастание хрящевой ткани, которая постепенно подвергается энхондральному окостенению, вследствие чего образование увеличивается вместе с ростом скелета и сохраняет связь с кортикальным слоем и костномозговым каналом материнской кости. Риски определяются размером и локализацией остеохондромы, поскольку она может вызывать механическое раздражение мышц, сухожилий, сосудов и нервов, ограничивать движение в суставе, провоцировать деформацию сегмента, а в редких случаях приводить к перелому ножки образования или к злокачественной трансформации хрящевого компонента, что более вероятно при множественных наследственных формах. Заболевание чаще выявляется у детей, подростков и молодых людей, когда скелет еще растет, после завершения роста увеличение образования обычно прекращается.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Псориатический артрит - это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание костно-суставной системы, которое развивается у пациентов с псориазом. Заболевание не полностью изучено. Точные причины псориаза и псориатического артрита неизвестны. Есть данные о наследственной предрасположенности: примерно у 40 % пациентов с псориазом или псориатическим артритом есть родственники первой степени родства с этими патологиями. Наследственная предрасположенность проявляется под воздействием неблагоприятных факторов среды, которые изменяют состояние иммунной системы организма. К таким факторам относят: инфекции; иммунодефицит; эндокринные факторы; заболевания ЖКТ; травмы; прием некоторых лекарственных препаратов.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Сакроилеит - это воспаление крестцово-подвздошного сустава, соединяющего крестец и подвздошную кость. Он может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом других патологий. Основным проявлением сакроилеита является боль в поясничном отделе, крестце, которая может иррадиировать в ягодицу, пах или бедро. Боль может быть как с одной, так и с двух сторон. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. По данным исследований, у 15-30% взрослых с хроническими болями в нижней части спины причиной болевого синдрома является патология крестцово-подвздошного сустава. При этом 70% неудовлетворительных результатов лечения остеохондроза и спондилоартроза связано с несвоевременной диагностикой сакроилеита. Распространенность сакроилеита у мужчин и женщин различна в зависимости от этиологии патологии. Туберкулезным сакроилеитом женщины болеют чаще, а болезнью Бехтерева - страдают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Причины сакроилеита могут быть инфекционные (туберкулез, сифилис) и неинфекционные (травмы, опухоли, аутоиммунные и аллергические заболевания). При инфекционном неспецифическом сакроилеите в полость сустава попадают бактерии, например стафилококки или стрептококки, что может произойти гематогенным путем из другого очага инфекции, при травме, медицинских манипуляциях. Бактерии вызывают активацию иммунной системы, накопление клеток воспаления в синовиальной жидкости.При туберкулезном сакроилеите в сустав прорастают туберкулезные гранулемы из первичного очага в кости или из субхондрально расположенного костного очага. При сифилисе в суставе образуются специфические сифилитические инфильтраты - гуммы. При аутоиммунных сакроилеитах, например при болезни Бехтерева, ведущая роль принадлежит HLA-B27 антигену, который запускает иммунные реакции с образованием аутоантител и Т-лимфоцитов, атакующих ткани собственного организма, в том числе синовиальную оболочку крестцово-подвздошного сустава.

Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Спондилолистез – это патологическое состояние, связанное с нестабильностью позвоночника на фоне избыточной подвижности позвонков. Прямое соскальзывание верхнего позвонка на нижний называется антелистезом, а обратное соскальзывание - ретролистезом. Спондилолистез может привести к деформации позвоночника, а также к сужению позвоночного канала или сдавлению выходящих нервных корешков. Спондилолистез чаще всего встречается в нижней части спины, но может также возникать в средней и верхней части спины и в шее. Диспластический спондилолистез вызывается дефектом в формировании части позвонка. Гистемический спондилолистез может быть вызван повторяющейся травмой и чаще встречается у спортсменов, склонных к гиперэкстензии, включая гимнастов и футбольных лайнсменов. Дегенеративный спондилолистез вызывается артритическими изменениями в позвоночных суставах из-за дегенерации хряща и приобретается позже в жизни. Травматический спондилолистез возникает в результате прямой травмы или повреждения позвонка. Патологический спондилолистез вызывается дефектом кости, например, вследствие опухоли.

Стеноз позвоночника или спинальный стеноз - это аномальное сужение спинномозгового канала или нервного отверстия, которое приводит к давлению на спинной мозг или нервные корешки. Заболевание возникает, когда одно или несколько костных отверстий в позвоночнике начинают сужаться и уменьшать пространство для нервов. Часто это заболевание - результат остеоартрита. Наиболее часто спинальный стеноз встречается в нижней части спины и шее. Некоторые пациенты рождаются с маленьким спинномозговым каналом. Это состояние известно как "врожденный стеноз". Однако наиболее распространенной причиной является дегенерация в результате старения. Этот "приобретенный спинальный стеноз" обычно поражает мужчин и женщин старше 50 лет. Определенные заболевания также могут вызывать стеноз позвоночника. К ним относятся: остеоартрит; ревматоидный артрит; опухоли позвоночника; нестабильность позвоночника; травма; болезнь костей Педжета; окостенение задней продольной связки.

Стрессовые переломы костей - это мелкие трещины в кости, которые образуются из-за длительной цикличной работы под нагрузкой. Стрессовые переломы также могут развиться в результате нормального использования кости, ослабленной остеопорозом или иным негативным состоянием. Стрессовые переломы наиболее распространены в опорных костях голени и стопы. Факторы, которые могут увеличить риск стрессовых переломов: силовые виды спорта (стрессовые переломы чаще встречаются у пациентов, которые занимаются определенными видами спорта, такими как легкая атлетика, баскетбол, теннис, хореография или гимнастика); интенсивная физическая активность (стрессовые переломы часто возникают у пациентов, которые внезапно переходят от малоактивного образа жизни к активному режиму тренировок с неадекватной нагрузкой); пол (женщины подвергаются более высокому риску развития стрессовых переломов, особенно в период постменопаузы или при нерегулярных менструациях); плоскостопие; ослабленные кости.

Фиброзная дисплазия костей — это доброкачественное порокоподобное поражение скелета, при котором нормальная костная ткань замещается незрелой волокнистой соединительной тканью и неправильно сформированными костными балками, из-за чего кость теряет прочность, деформируется и становится более уязвимой к патологическим переломам. Заболевание связано с постзиготической мутацией гена, которая возникает не по наследству, а спорадически на ранних этапах развития тканей, вследствие чего нарушается созревание клеток, формирующих костный матрикс. В патогенезе основное значение имеет неправильная дифференцировка остеогенных клеток, из-за которой костеобразование становится хаотичным, компактное и губчатое вещество не достигают нормальной архитектуры, а очаг поражения постепенно расширяется по мере роста скелета. Процесс может затрагивать одну кость или несколько костей, нередко поражая бедренную кость, большеберцовую кость, ребра, кости таза и кости лицевого черепа. Риск клинически значимых проявлений выше в периоды активного роста, когда механическая нагрузка на измененную кость возрастает, а также при обширных очагах, локализации в опорных отделах скелета и вовлечении костей черепа. У детей и подростков заболевание выявляют чаще, поскольку именно в этом возрасте становятся заметны деформации и асимметрия, хотя отдельные формы могут впервые диагностироваться у взрослых.

Эозинофильная гранулёма, относящаяся к группе заболеваний под общим названием гистиоцитоз X, представляет собой редкую патологию, характеризующуюся локальной пролиферацией патологически изменённых клеток Лангерганса в костной ткани с формированием воспалительно-деструктивного очага, который нередко сопровождается инфильтрацией эозинофильными гранулоцитами и другими элементами иммунного ответа. Изменения приводят к образованию опухолеподобных очагов в различных костях скелета, включая кости черепа, рёбра, позвоночник и нижнюю челюсть, что делает заболевание предметом внимания педиатрии, онкологии и стоматологии одновременно. Причины развития эозинофильной гранулёмы до конца не установлены, однако современная медицина рассматривает заболевание как клональное пролиферативное нарушение иммунной системы с опухолевыми чертами, при этом триггерными факторами могут быть генетические мутации в генах, регулирующих сигнальные пути MAPK/ERK, воздействие вирусных инфекций и неблагоприятные экологические факторы, способные инициировать патологическую активацию клеток Лангерганса. Механизм развития заболевания основан на локальной инфильтрации костной ткани атипичными антигенпрезентирующими клетками, которые обладают способностью к неконтролируемому росту и выработке провоспалительных цитокинов, что приводит к деструкции костных структур, формированию полостей и развитию болевого синдрома. Эозинофильные гранулоциты, которые массово инфильтрируют очаг, играют роль эффекторных клеток, усиливающих воспаление и повреждение окружающих тканей. Риски возникновения заболевания наиболее высоки в детском и подростковом возрасте, когда костная ткань активно перестраивается и обладает повышенной метаболической активностью. Гендерная предрасположенность выражена умеренно: по данным клинических наблюдений, у мальчиков заболевание встречается несколько чаще, чем у девочек, что связывают с особенностями гормональной регуляции и иммунного ответа.