Левоподреберно-брахиальный болевой синдром с иррадиацией в руку

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках. Они обычно состоят из холестерина и иногда других веществ, таких как билирубин. Считается, что образование желчных камней происходит из-за слишком большого количества холестерина или билирубина в желчи. В большинстве случаев желчные камни состоят из холестерина, но если печень производит слишком много билирубина (часто из-за повреждения органа), это также может привести к образованию камней. Считается, что неправильное опорожнение желчного пузыря также может стать причиной образования камней, поскольку желчь становится слишком концентрированной и вязкой. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы, воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу).

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Инфаркт селезёнки представляет собой очаговый или тотальный ишемический некроз паренхимы селезёнки, который возникает тогда, когда кровоток по селезёночной артерии, её сегментарным ветвям либо по венозному руслу селезёночного бассейна резко нарушается, вследствие чего ткань органа утрачивает доставку кислорода и субстратов, а затем формируются зоны коагуляционного некроза, чаще имеющие клиновидную форму с основанием у капсулы и вершиной в направлении ворот. Наиболее частыми причинами инфаркта селезёнки являются эмболические и тромботические события, поэтому клинически значимую долю случаев составляют кардиоэмболии при фибрилляции предсердий, при внутрисердечных тромбах на фоне кардиомиопатий или перенесённого инфаркта миокарда, а также эмболизация при инфекционном эндокардите, поскольку в этих ситуациях эмболы попадают в селезёночную артерию и перекрывают просвет её ветвей; не менее важны и локальные тромбозы, которые развиваются при врождённых и приобретённых тромбофилиях, при антифосфолипидном синдроме, при миелопролиферативных неоплазиях, при злокачественных новообразованиях и выраженном воспалительном ответе, а также при состояниях, сопровождающихся гипервязкостью крови. Существенную роль в возникновении патологии играют заболевания системы крови, особенно серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинопатии, при которых микроциркуляторная окклюзия в сочетании с вазоокклюзивными кризами приводит к повторным инфарктам и постепенной функциональной утрате селезёнки, тогда как у части пациентов причиной становится тромбоз селезёночной вены или портального бассейна, возникающий при патологии поджелудочной железы, при воспалительных процессах парапанкреатической зоны, при компрессии сосудов объёмными образованиями, либо при травматических повреждениях и ятрогенных вмешательствах. Механизм развития инфаркта селезёнки включает первичную окклюзию артериального притока или нарушение венозного оттока, после чего в ишемизированной зоне быстро формируются энергетический дефицит и ионные дисбалансы, активируются провоспалительные каскады и эндотелиальная дисфункция, нарастает отёк и микроциркуляторный стаз, а при венозной обструкции дополнительно присоединяются геморрагическая пропитка и повышение внутриорганного давления, из-за чего капсула натягивается и болевой синдром может становиться особенно выраженным; по мере организации некроза возможны резорбция и рубцевание, однако при инфицировании некротического очага формируется абсцесс, а при значительном поражении и вовлечении капсулы повышается риск разрыва селезёнки с внутрибрюшным кровотечением. Риски инфаркта селезёнки повышаются у пациентов с фибрилляцией предсердий и другими аритмиями, у лиц с протезированными клапанами и клапанной патологией, у пациентов с системными воспалительными и аутоиммунными заболеваниями, при онкологических процессах и длительной иммобилизации, при приёме препаратов, влияющих на коагуляцию, а также при беременности и в послеродовом периоде, когда физиологическая гиперкоагуляция может реализоваться тромбозом на фоне дополнительных факторов, и хотя сам по себе инфаркт селезёнки не считается строго “гендерным” заболеванием, распределение по полу косвенно определяется частотой исходных состояний, при этом у женщин репродуктивного возраста относительная доля тромботических причин может возрастать при наличии гормональных влияний, а у мужчин и женщин пожилого возраста ведущими становятся кардиоэмболические механизмы. Возрастная предрасположенность также носит опосредованный характер, поскольку у молодых пациентов чаще выявляются тромбофилии, аутоиммунные состояния и гемоглобинопатии, тогда как у пациентов старших возрастных групп доминируют фибрилляция предсердий, атеротромбоз и структурные заболевания сердца, и именно поэтому клинический контекст и анамнез оказываются ключевыми для интерпретации симптомов и выбора диагностической тактики.

Ишемическая болезнь сердца - это термин, который описывает то, что происходит, когда кровоснабжение сердца пациента блокируется или прерывается из-за накопления отложений холестерина в коронарных артериях, что вызывает атеросклероз или атерому. Атеросклероз может быть спровоцирован неправильным образом жизни – курением и регулярным употреблением чрезмерного количества алкоголя. Пациент также более подвержен риску развития атеросклероза, если ему диагностирован высокий уровень холестерина, гипертония или диабет. Основные факторы риска: табакокурение; высокий уровень холестерина и триглицеридов, а также низкий уровень холестерина; высокое артериальное давление (гипертония); отсутствие физической активности; ожирение; диета с высоким содержанием насыщенных жиров; диабет; семейный анамнез. Контроль факторов риска является ключом к предотвращению заболеваний и смерти от ишемической болезни сердца.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Межреберная невралгия - это поражение межреберных нервов, сопровождающееся острым болевым синдромом. Межреберная невралгия возникает из-за воспаления, раздражения или сдавливания межреберных нервов. Среди других факторов развития отмечают: травму грудной клетки: перелом ребер, ушиб груди и так далее; вирусные инфекции, такие как опоясывающий лишай; зажим межреберных нервов; воспаление нерва; осложнения после открытой операции на грудной клетке добро- или злокачественные опухоли, сдавливающие межреберные нервы; спазмы мышц груди, плеч или спины, которые приводят к сжатию нервных окончаний. Иногда межреберная невралгия не имеет точных причин возникновения. Если врач не сможет определить их, пациенту ставится диагноз «идиопатическая межреберная невралгия». Существует несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность развития межреберной невралгии: инфицирование вирусом ветряной оспы или опоясывающего лишая; занятие высокоскоростными или контактными видами спорта; небезопасное вождение и автомобильные аварии, способные привести к повреждению межреберных нервов или самих ребер; наличие ревматических заболеваний.

Миокардит - это воспаление сердечной мышцы (миокард). Воспаление может ухудшить способность сердца перекачивать кровь. Миокардит может вызвать боль в груди, одышку и быстрые или нерегулярные сердечные ритмы (аритмии). Инфекционное поражение вирусом является одной из причин миокардита. В некоторых случаях реакция на прием некоторых препаратов или общее воспалительное состояние вызывает миокардит. Тяжелый миокардит ослабляет сердечную мышцу, поэтому остальная часть тела не получает достаточное количество крови. В сердце могут образовываться сгустки, что приводит к инсульту или сердечному приступу. Миокардит может быть вызван инфекциями, некоторыми лекарствами, химическими веществами или обширным воспалительным процессом. Часто причина миокардита остается неизвестной. Многие вирусы связаны с миокардитом, в том числе те, которые вызывают простуду (аденовирус); COVID-19; гепатит В и С; парвовирус, который вызывает легкую сыпь, обычно у детей; и вирус простого герпеса. Грибковая инфекция может вызвать миокардит, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Остеохондроз грудного отдела (альтернативное название торакальный остеохондроз) - патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Остеохондроз грудного отдела может возникнуть в любой части позвоночника, поэтому его не всегда легко диагностировать. Состояние постепенно наступает с нормальным износом позвоночника по мере старения. Данное состояние является первой стадией остеохондроза. При отсутствии лечения в дальнейшем может развиться скованность позвоночника. Факторы риска, которые повышают вероятность развития заболевания: курение, длительные периоды физического труда, предыдущая операция на позвоночнике.

Острый гастрит - это внезапное воспаление или отек слизистой оболочки желудка. Острый гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка истончается или повреждается. Это позволяет пищеварительным кислотам раздражать желудок. Существует много факторов, которые могут привести к повреждению слизистой желудка: лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды. Это наиболее распространенные причины острого гастрита бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori. От 20 до 50 % случаев острого гастрита вызваны H. pylori; чрезмерное потребление алкоголя. Другие, менее распространенные причины: вирусные инфекции; экстремальный стресс; аутоиммунные расстройства, из-за которых иммунная система атакует слизистую оболочку желудка; заболевания желудочно-кишечного тракта и сопутствующие расстройства, такие как болезнь Крона; желчные рефлюксы; употребление кокаина; хирургия; почечная недостаточность. Факторы, которые повышают риск развития острого гастрита: длительное использование кортикостероидов; печеночная недостаточность; дыхательная недостаточность.

Острый коронарный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, связанный с внезапным нарушением кровотока в коронарных артериях, возникающим в результате разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки, тромбоза или тяжелого спазма сосуда, вследствие чего миокард испытывает ишемию различной степени выраженности, что клинически проявляется в виде нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или без него. Причинами его развития служат атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, ожирение и малоподвижный образ жизни, которые формируют благоприятные условия для повреждения эндотелия и активации тромбообразования. Механизм развития синдрома связан с нарушением целостности бляшки, активацией тромбоцитов, запуском каскада свертывания крови и формированием тромба, который частично или полностью перекрывает просвет артерии, вызывая острый дефицит кислорода в миокарде. Риск значительно возрастает у мужчин среднего возраста, у женщин вероятность возрастает после наступления менопаузы, что объясняется потерей протективного влияния эстрогенов.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Плеврит - это воспаление плевры - тонкого слоя ткани, который выстилает внутреннюю часть грудной полости. Причинами плевритов инфекционной этиологии служат: бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.); грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз); вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции; туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия; хирургические вмешательства и травмы грудной клетки. Плевриты неинфекционной этиологии вызывают: злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом); диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.); ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда.

Пневмония - это острое воспаление одного или обоих легких, вызванное инфекцией. Пневмония - это не особый тип инфекции, а скорее эффект воздействия вирусов или бактерий. Многие типы бактерий, вирусов и даже некоторых грибов могут вызвать пневмонию. В общей сложности существует более 30 различных причин пневмонии. Наиболее распространенной причиной является инфекция бактериями Streptococcus pneumonia. Другие причины: бактерии: гемофильный грипп, золотистый стафилококк; вирусы: респираторный синцитиальный вирус, грипп типа А и B; аспирация: вдыхание различных раздражителей, такие как дым, химикаты, рвота или посторонний предмет. К основной группе риска относятся младенцы и пожилые пациенты, а также пациенты с ослабленной иммунной системой и злоупотребляющие табакокурением. Кроме того, пневмония часто развивается у больных ВИЧ или СПИД, гриппом и другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как астма, муковисцидоз или сердечные заболевания.

Поддиафрагмальный абсцесс — это ограниченное скопление гноя в поддиафрагмальном пространстве между диафрагмой и расположенными ниже органами, чаще печенью, желудком или селезёнкой. Обычно он возникает как осложнение операций на органах брюшной полости, перфорации полого органа, перитонита, деструктивного аппендицита, холецистита, панкреатита, травмы или несостоятельности анастомоза. Механизм его развития связан с попаданием кишечной и смешанной бактериальной флоры в брюшную полость, последующим отграничением инфекции сальником и соседними структурами и формированием локальной гнойной полости, которая раздражает диафрагму и может вовлекать плевру и базальные отделы лёгких. Основные риски включают сепсис, эмпиему плевры, ателектаз, пневмонию, прорыв абсцесса в соседние анатомические области и полиорганную недостаточность. Состояние может возникать в любом возрасте, однако чаще выявляется у взрослых в послеоперационном периоде или на фоне тяжёлой внутрибрюшной инфекции.

Псевдокиста поджелудочной железы представляет собой ограниченное скопление жидкости, богатой панкреатическими ферментами, продуктами распада тканей и воспалительным экссудатом, которое формируется рядом с железой или в её толще и, в отличие от истинной кисты, не имеет собственной эпителиальной выстилки, поскольку её стенка образована фиброзной и грануляционной тканью. Такое образование чаще возникает после острого или хронического панкреатита, когда повреждение ацинарных клеток и протоковой системы приводит к выходу секрета за пределы железы, что вызывает локальное воспаление, а затем постепенное отграничение очага окружающими тканями. Причиной также могут быть травмы живота, хирургические вмешательства, обструкция протоков, алкогольное поражение, желчнокаменная болезнь и состояния, при которых нарушается нормальный отток панкреатического сока. В основе патогенеза лежит ферментативное повреждение тканей, которое сопровождается аутолизом, отёком и некрозом, после чего организм стремится изолировать жидкостное содержимое, формируя капсулу, которая со временем может увеличиваться, инфицироваться, сдавливать соседние структуры или сообщаться с протоками. Риск выше у лиц, перенёсших тяжёлый панкреатит, особенно рецидивирующий, у пациентов с алкогольной зависимостью, метаболическими нарушениями и заболеваниями билиарной системы, а также у тех, у кого сохраняется хроническое воспаление поджелудочной железы. У мужчин псевдокисты выявляются несколько чаще, что нередко связано с большей распространённостью алкогольного панкреатита, однако образование может встречаться у пациентов любого пола, тогда как по возрасту наиболее типично развитие у взрослых, особенно в среднем и старшем возрасте, хотя после травмы или врождённых особенностей протоковой системы оно возможно и у более молодых людей.

Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника - это состояние, которое представляет собой раздражение или сдавливание одного или нескольких нервных корешков в поясничном отделе позвоночника. Поскольку эти нервы входят в бедра, ягодицы, ноги и ступни, травма поясничного отдела позвоночника может вызвать симптомы в этих областях. Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника может быть вызван различными заболеваниями костей и тканей в поясничном отделе позвоночника. Наиболее распространенными причинами радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника являются грыжа поясничного диска, спондилез, дегенеративное заболевание диска или спинальный стеноз. Беременность и мышечные спазмы в спине или ягодицах также могут вызывать боль при радикулите пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Разрыв селезенки - это опасное для жизни состояние, которое возникает в результате разрыва тканей селезенки. Селезенка расположена прямо под грудной клеткой с левой стороны, она помогает организму бороться с инфекцией и фильтровать старые клетки крови из кровотока. Сильный удар в область брюшной полости является основной причиной разрыва селезенки. Если у пациента увеличенная селезенка, то даже умеренное механическое воздействие может привести к разрыву. Селезенка может разорваться при следующих обстоятельствах: травма левой стороны тела - разрыв селезенки обычно вызван ударом по левой верхней части живота или левой нижней части груди.; поврежденная селезенка может разорваться вскоре после травмы живота или, в некоторых случаях, через несколько дней или недель после травмы; увеличенная селезенка. - селезенка может увеличиться из-за скопления клеток крови. Увеличенная селезенка также сопровождает мононуклеоз и другие инфекции, заболевания печени и рак крови. Разрыв селезенки может вызвать опасное для жизни кровотечение в брюшную полость.

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Спленомегалией называют патологическое увеличение селезёнки, которое фиксируется при физикальном осмотре и, точнее, при визуализации, поскольку в норме орган часто не пальпируется, а его размеры и объём варьируют в зависимости от конституции, гемодинамики и сопутствующих состояний, при этом клиническое значение имеет не только сам факт увеличения, но и функциональные последствия, которые развиваются тогда, когда гиперплазия лимфоидной ткани, застой крови в синусоидах или инфильтрация паренхимы начинают менять фильтрационную и иммунную роль селезёнки. Наиболее типично спленомегалия формируется при портальной гипертензии и венозном застое, когда повышается давление в системе воротной вены и селезёночной вене, из-за чего усиливается депонирование крови, растягивается капсула и постепенно нарастает конгестивное увеличение органа, однако нередко причиной становятся гиперпластические и инфильтративные процессы, при которых активируется ретикулоэндотелиальная система, усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда либо происходит замещение ткани опухолевыми, гранулематозными или накопительными элементами, а также инфекционно-воспалительные реакции, когда антигенная стимуляция приводит к реактивной гиперплазии белой пульпы и увеличению селезёночного кровотока. Существенную группу причин составляют гематологические и гемолитические состояния, при которых селезёнка вынужденно усиливает удаление аномальных эритроцитов и иммунных комплексов, а также участвует во вне-костномозговом кроветворении, вследствие чего орган увеличивается, причём параллельно может формироваться гиперспленизм, при котором избыточная секвестрация и разрушение форменных элементов крови приводят к цитопениям, и этот механизм способен поддерживать «порочный круг», поскольку анемия и воспаление дополнительно изменяют микроциркуляцию и нагрузку на ретикулоэндотелиальную систему. Патогенез спленомегалии в общем виде складывается из нескольких взаимосвязанных компонентов, поскольку при венозном застое доминирует гемодинамическое переполнение и дилатация синусоидов, при иммунной активации преобладает гиперплазия лимфоидной ткани и усиление фагоцитоза, а при инфильтрации и накоплении — механическое увеличение объёма паренхимы с нарушением архитектоники, при этом капсульное растяжение и вовлечение периспленальных связок объясняют чувство тяжести или боли в левом подреберье, тогда как компрессия желудка может вызывать раннее насыщение и диспепсические жалобы. К факторам риска относятся состояния, которые повышают вероятность портальной гипертензии, системного воспаления и гиперкоагуляции, а также ситуации, при которых возрастает антигенная нагрузка или формируется хроническая стимуляция иммунной системы, и хотя сама спленомегалия не имеет самостоятельной «гендерной» принадлежности, её встречаемость у мужчин и женщин определяется распространённостью причинных заболеваний, тогда как возрастная предрасположенность чаще отражает структуру этиологии, поскольку у детей и подростков чаще доминируют инфекционные и врождённые гематологические причины, а у взрослых и пожилых нередко на первый план выходят портальная гипертензия, хронические заболевания печени и лимфопролиферативные процессы.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия, коронароспазм) - это разновидность стенокардии, обусловленная спазмом коронарных артерий. При данном стостянии возникает боль за грудиной, иногда с иррадиацией в руки. У пациентов чаще приступы появляются в покое ночью. Впервые патология описана М. Принцметалом в 1959 г. Провоцирующими факторами состояния могут быть стресс, курение, перепады температуры, сосудосуживающие препараты. У курильщиков приступ может возникнуть в течение 30 минут после выкуривания. У части больных с данным состоянием развивается инфаркт миокарда. При нормальном кровоснабжении миокарда сердце работает равномерно, а кровь поступает в аорту и далее - ко всем органам. Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием разных факторов: повышенной чувствительности к сосудосуживающим стимулам, дисфункции калиевых каналов в клетках миокарда, действия медиаторов (адреналин, гистамин), а также эндотелиальной дисфункции. Эндотелий вырабатывает оксид азота, расслабляющий сосуды. При его недостатке развивается спазм. Точные механизмы сразвития тенокардии Принцметала неясны. Предполагается влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, приводящее к нарушению работы симпатоадреналовой системы. В итоге возникает стойкий спазм коронарных сосудов, что может стать причиной инфаркта миокарда 2 типа, не связанного с атеросклерозом и тромбозом.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка, при котором на фоне персистирующего повреждающего воздействия формируется инфильтрация собственной пластинки слизистой преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками, нарушается архитектоника железистого аппарата, постепенно развивается атрофия желез, а в ряде случаев возникают кишечная метаплазия и эпителиальная дисплазия как морфологические маркеры повышенного онкологического риска. Под данным термином подразумевают именно морфологически верифицируемое состояние, поскольку клинические жалобы в виде «болей в желудке» или «диспепсии» сами по себе не эквивалентны гастриту, а могут отражать функциональную диспепсию или иные заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поэтому корректное употребление диагноза предполагает подтверждение эндоскопией и гистологическим исследованием биоптатов. Ведущей причиной хронического гастрита во всём мире является инфекция Helicobacter pylori, которая, колонизируя слизистый слой антрального отдела желудка, использует уреазную активность для нейтрализации кислой среды, продуцирует факторы вирулентности и индуцирует локальный иммуновоспалительный ответ, вследствие чего запускается каскад повреждения эпителия и ремоделирования желез, а при длительной персистенции инфекции воспаление может распространяться проксимально и принимать пангастритический характер. Существенное значение имеет аутоиммунный гастрит, при котором вследствие нарушения иммунной толерантности формируются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к прогрессирующей атрофии слизистой тела и дна желудка, гипо- или ахлоргидрии, гипергастринемии и нарушению всасывания витамина B12 с развитием В12-дефицитной мегалобластной анемии и неврологических осложнений. Отдельную группу составляют лекарственно-индуцированные и химически обусловленные формы, в которых важную роль играют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды в сочетании с НПВП, антиагреганты, алкоголь, дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот и лизолецитина, а также курение как фактор, ухудшающий микроциркуляцию и регенерацию слизистой, при этом каждый из перечисленных триггеров может действовать как самостоятельно, так и синергично с H. pylori, усиливая воспаление и ускоряя атрофические изменения. Реже хронический гастрит ассоциирован с гранулематозными заболеваниями, такими как болезнь Крона, с некоторыми инфекциями у иммунокомпрометированных пациентов, а также с последствиями лучевой терапии, когда повреждение эндотелия и эпителия поддерживает хроническую воспалительную реакцию. Механизм развития хронического гастрита является многоэтапным и включает повреждение защитного барьера слизистой, активацию врождённого и адаптивного иммунитета, дисбаланс между факторами агрессии и защиты и последующее структурное перестроение тканей. В норме слизистая желудка защищена слоем слизи и бикарбонатов, плотными межклеточными контактами, адекватным кровоснабжением, простагландинами и быстрой регенерацией эпителия, однако при колонизации H. pylori и при воздействии химических или лекарственных агентов происходит нарушение муцинового слоя, увеличивается проницаемость эпителия, активируются нейтрофилы и макрофаги, высвобождаются цитокины, такие как интерлейкин-1β, интерлейкин-8 и фактор некроза опухоли-α, и усиливается оксидативный стресс, вследствие чего повреждение эпителиоцитов приобретает хронический характер. По мере длительного воспаления железистые структуры подвергаются атрофии, то есть количественному и функциональному снижению, а в условиях изменённой регенерации запускается кишечная метаплазия, при которой желудочный эпителий частично замещается кишечным типом клеток, что рассматривается как этап каскада Корреа от хронического активного гастрита к атрофии, метаплазии, дисплазии и, у части пациентов, к аденокарциноме желудка. При аутоиммунном гастрите ведущим звеном становится Т-клеточно опосредованное повреждение париетальных клеток, что приводит к снижению секреции соляной кислоты и пепсина, изменению микробиоценоза желудка, компенсаторной гипергастринемии и гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток, вследствие чего возрастает риск нейроэндокринных опухолей типа I, тогда как дефицит внутреннего фактора нарушает всасывание кобаламина и отражается на кроветворении и нервной системе. Риски хронического гастрита определяются как вероятностью осложнений, связанных с активным воспалением и эрозивно-язвенными поражениями, так и долгосрочными последствиями атрофии и метаплазии. На фоне H. pylori-ассоциированного гастрита повышается риск язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также риск аденокарциномы желудка и MALT-лимфомы, причём эрадикация H. pylori снижает вероятность лимфомы и уменьшает риск рака, особенно если лечение проведено до формирования выраженной атрофии и распространённой кишечной метаплазии. При аутоиммунном гастрите на первый план выходят В12-дефицитная анемия, железодефицит вследствие нарушения кислотозависимого всасывания железа, а также повышенная вероятность нейроэндокринных новообразований и аденокарциномы в условиях длительной гипергастринемии и атрофии, поэтому пациенты с этой формой требуют особого наблюдения. Дополнительными факторами риска прогрессирования считаются курение, высокое потребление соли и нитрозосоединений в рационе, семейный анамнез рака желудка, сопутствующие заболевания, влияющие на иммунную реактивность, и длительное неконтролируемое применение НПВП, которые подавляют синтез простагландинов и тем самым ухудшают защиту слизистой и микроциркуляцию. Гендерная и возрастная предрасположенность неоднородна и зависит от этиологического варианта. H. pylori-ассоциированный гастрит часто формируется с детского возраста в регионах с высокой распространённостью инфекции и при неблагоприятных социально-бытовых условиях, однако клинически значимые атрофические изменения и онкологические риски нарастают с возрастом, поскольку кумулятивная длительность воспаления является ключевым детерминантом ремоделирования слизистой. Аутоиммунный гастрит чаще выявляется у женщин и нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, включая аутоиммунный тиреоидит и сахарный диабет 1 типа, при этом манифестация может приходиться на средний и пожилой возраст, когда уже сформированы дефицитные состояния. У пожилых пациентов лекарственно-индуцированное поражение слизистой встречается чаще вследствие полипрагмазии и коморбидности, а также из-за возрастных изменений микроциркуляции и регенераторного потенциала.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.