Пальпебральная асимметрия - причины и лечение

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Блефарит — это воспаление краев век. Заболевание развивается вследствие забивания сальных желез у основания ресниц. В результате кожа начинает краснеть и воспаляться. Нередко блефарит становится следствием других проблем со здоровьем. Болезнь является хронической и трудно поддается лечению. Она не заразна и не ухудшает зрение. Основной дискомфорт пациентам доставляет сама припухлость век, а также неэстетичный косметический эффект. На данный момент конкретные причины блефарита не ясны. Это может быть связано с несколькими патологиями: себорейный дерматит — перхоть кожи головы и бровей; инфекционные заболевания; забитые сальные железы у основания ресниц; розацеа — кожное заболевание, характеризующееся покраснением лица; аллергии на глазные капли, косметику или линзы; ресничные клещи или вши; сухие глаза.

Блефарохалазис - редкое заболевание век, которое начинается обычно в детском или подростковом возрасте. При этом заболевании развиваются повторяющиеся отеки век, из-за чего их верхний край опускается и обвисает. Кожа век становится истонченной, морщинистой, теряет эластичность и нормальную окраску, и на ней хорошо видны расширенные извитые кровеносные сосуды. Точные причины возникновения блефарохалазиса не установлены. Ранее высказывались предположения об аллергической, гормональной или иммунной природе заболевания, но они не нашли подтверждения. Отмечались лишь некоторые возможные провоцирующие факторы вроде стресса, инфекций, укусов насекомых у небольшой части пациентов. Основные изменения при блефарохалазисе заключаются в расширении кровеносных сосудов века, потере тканями эластичности и их истончении. Предполагается участие в этих процессах воспалительных реакций и ферментов, разрушающих структурные белки коллаген и эластин. Однако конкретные механизмы развития патологических изменений при данном заболевании пока не ясны и требуют дополнительного изучения.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, чем должна. Гиперфункция щитовидной железы называется гипертиреозом. Некоторыми потенциальными симптомами болезни Грейвса являются нерегулярный сердечный ритм, потеря веса и увеличение щитовидной железы (зоб). В некоторых случаях иммунная система атакует ткани и мышцы вокруг глаз. Это состояние называется Базедовой болезнью или офтальмопатией Грейвса. Воспаление вызывает ощущение песка в глазах, сухость и раздражение. Это состояние также может привести к выпучиванию глаз. Точная причина заболевания не ясна, но подозревается сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды. Воспаление вокруг глаза возникает из-за аутоиммунного ответа . При офтальмопатии Грейвса тот же аномальный иммунный ответ, который запускает щитовидную железу при болезни Грейвса, влияет на мышцы и мягкие ткани вокруг глаза. В итоге в теле развивается воспаление. Базедова болезнь обычно возникает в сочетании с гипертиреозом, но не всегда. Это может произойти, даже если щитовидная железа пациента не сверхактивна.

Ячмень - это красная, болезненная шишка у края века, которая похожа на фурункул или прыщ. Ячмень часто наполнен гноем. Обычно он образуется на внешней стороне века, но иногда может образоваться и на внутренней части. В большинстве случаев ячмень исчезает сам по себе через несколько дней. Облегчить боль или дискомфорт можно, приложив к веку теплую ткань. Ячмень вызывается инфекцией сальных желез на веке. В большинстве случаев причиной таких инфекций является бактерия стафилококк. Риск состояния повышается, если: прикасаться к глазам немытыми руками; вставлять контактные линзы, предварительно не продезинфицировав их и не вымыв руки; оставлять макияж на глазах на ночь; пользоваться старой или просроченной косметикой; иметь блефарит - хроническое воспаление по краю века; иметь розацеа - заболевание кожи, характеризующееся покраснением лица.

Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.

Неврит лицевого нерва - это воспалительное состояние, характеризующееся параличом или ослаблением мышц лица, и его возможные причины включают вирусную инфекцию (герпес, грипп), бактериальную инфекцию (боррелиоз), воспаление среднего уха (отит), травму головы или лица, аутоиммунные заболевания, гипотермию, нарушение кровообращения, опухоли, диабет, гипертонию, стресс, психологические факторы, дефицит витаминов (особенно витамина В12), отравление токсинами, нарушение обмена веществ, лекарственные препараты, алкоголь и наркотики, возрастные изменения, наследственность, воздействие окружающей среды, недостаток сна и иммунодефицитные состояния.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Орбитальный целлюлит представляет собой острое гнойно-воспалительное поражение клетчатки и мягких тканей орбиты, которое развивается вследствие распространения инфекции из околоносовых пазух, особенно при этмоидите или гайморите, реже как осложнение травмы, офтальмологических операций, укусов насекомых или гематогенной диссеминации бактериальной флоры. Основными возбудителями являются стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, а также полимикробные ассоциации, при этом патогенез связан с проникновением микроорганизмов через венозные анастомозы между пазухами и орбитой, что ведёт к формированию воспалительного инфильтрата, отёка и гнойного расплавления тканей. Факторами риска служат хронические синуситы, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, недавние травмы лица, а также детский возраст, при котором анатомическая близость пазух и орбиты облегчает распространение инфекции.

Паралич Белла, или идиопатический лицевой паралич, представляет собой острое нарушение функции лицевого нерва, проявляющееся внезапной слабостью или полной утратой двигательной активности мышц одной половины лица. Состояние является наиболее распространённой формой периферического паралича лицевого нерва. Частота распространнености около 20–30 случаев на 100 000 населения ежегодно. Причина паралича Белла остаётся неизвестной, однако предполагается, что ключевым патогенетическим механизмом является воспалительный процесс, приводящий к отёку лицевого нерва. Сдавление нерва в узком костном канале вызывает ишемию, что приводит к нарушению его функции. Существует значительное количество исследований, указывающих на связь паралича Белла с вирусными инфекциями, особенно вызванными вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus, HSV-1). Реактивация латентной вирусной инфекции в ганглии лицевого нерва может вызывать воспаление и отёк нерва. Другие вирусы, такие как вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-Zoster Virus, VZV), вирус Эпштейна-Барр (EBV), цитомегаловирус (CMV), также рассматриваются в качестве возможных триггеров. Ишемия лицевого нерва может быть следствием микроциркуляторных нарушений, связанных с васкулопатиями, диабетом, артериальной гипертензией или системными воспалительными заболеваниями сосудов. Некоторые исследования предполагают, что паралич Белла может быть вызван аутоиммунным воспалением, направленным против миелина лицевого нерва. В этой связи отмечается сходство с механизмами, лежащими в основе других демиелинизирующих заболеваний, таких как синдром Гийена-Барре. Паралич Белла чаще встречается у лиц с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, беременность (особенно в третьем триместре или в раннем послеродовом периоде), а также у пациентов с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия (ПНО) — это редкое нейродегенеративное заболевание, относящееся к группе экстрапирамидных расстройств, характеризующееся прогрессирующим нарушением движения глазных яблок и двигательной дисфункцией, возникающей вследствие дегенерации нейронов в области головного мозга, отвечающих за контроль глазодвигательных функций. ПНО является частью группы заболеваний, известных как боковые дегенерации, и представляет собой нарушение функции глазодвигательных ядер, в особенности ядер, контролирующих вертикальные движения глаз. Заболевание описано впервые в 1964 году как синдром, включающий прогрессирующую офтальмоплегию с симптомами паркинсонизма и деменции. Прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия является результатом дегенерации клеток мозга, находящихся в базальных ганглиях, в частности в субталамическом ядре и средней части покрышки, которые контролируют движение глаз и моторные функции. Одним из основополагающих патоморфологических признаков является накопление в нейронах дегенеративных изменений, включая бляшки, содержащие тау-белок, что подтверждает нейрофибриллярную дегенерацию как ключевой элемент патогенеза заболевания. Эти изменения нарушают нормальное функционирование нервных путей, обеспечивающих координацию движений глаз и других моторных функций. Клинические проявления прогрессирующей надъядерной офтальмоплегии начинаются, как правило, в возрасте 50–60 лет и прогрессируют на протяжении нескольких лет. Основной симптом, характеризующий заболевание, это стойкая офтальмоплегия, особенно затруднение вертикальных движений глаз, что приводит к невозможности двигать глазами вверх и вниз. На более поздних стадиях наблюдается также ограничение горизонтальных движений глаз. Помимо офтальмоплегии, в клинической картине прогрессирующей надъядерной офтальмоплегии наблюдаются признаки паркинсонизма. Пациенты начинают испытывать ригидность мышц, брадикинезию и постуральную неустойчивость, что приводит к повышенному риску падений. Эти симптомы схожи с проявлениями болезни Паркинсона, однако в отличие от последней, они менее поддаются лечению с помощью препаратов, таких как леводопа. Кроме того, прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия сопровождается развитием когнитивных нарушений, начиная от легких расстройств памяти и внимания, и заканчивая более серьезной деменцией, с потерей способности к выполнению повседневных задач. Важным клиническим признаком является также симптом "падения головы", когда пациент не может держать голову в вертикальном положении, что связано с нарушением координации мышц шеи и потери способности контролировать движения головы. Прогноз при ПНО неблагоприятный, с постепенным развитием тяжелых моторных и когнитивных нарушений, что приводит к полной утрате способности к самостоятельному обслуживанию и жизни.

Прогрессирующий надъядерный паралич (синдром Стила—Ричардсона—Ольшевского) — это редкое нейродегенеративное заболевание из группы атипичного паркинсонизма, при котором постепенно нарушаются поддержание позы, ходьба, произвольные движения глаз, речь и глотание, а также могут нарастать лобно-подкорковые когнитивные и поведенческие изменения. В основе болезни лежит патологическое накопление тау-белка, преимущественно 4R-тау, в структурах ствола мозга, базальных ганглиях и других отделах ЦНС, из-за чего страдают сети, которые обеспечивают вертикальные саккады, постуральный контроль и регуляцию произвольных движений. Заболевание обычно возникает спорадически, его точная причина в большинстве случаев не устанавливается, хотя обсуждаются возраст-ассоциированные нейродегенеративные механизмы и индивидуальная генетическая предрасположенность. Патогенез связан с прогрессирующей утратой нейронов и глиальными изменениями, вследствие чего формируется сочетание аксиальной ригидности, брадикинезии, ранней постуральной неустойчивости и надъядерного нарушения взора, прежде всего вниз, что считается одним из наиболее характерных признаков классического варианта. Риск патологии выше в пожилом возрасте, дебют чаще приходится на 60-70 лет.

Птоз верхнего века (блефароптоз) - довольно распространенное заболевание глаз, при котором верхнее веко опускается ниже нормы, частично или полностью закрывая зрачок, что приводит к нарушению зрения на пораженном глазу. Врачи различают врожденный и приобретенный птоз. Врожденный птоз чаще всего связан с недоразвитием или поражением мышцы, поднимающей верхнее веко. Обычно это одностороннее заболевание. Реже встречается двусторонний врожденный птоз при некоторых наследственных заболеваниях.Приобретенный птоз развивается в более старшем возрасте. Причинами могут быть травмы и заболевания глазодвигательных мышц и нервов, приводящие к их ослаблению, нарушения соединительной ткани в области века, а также неудачные косметические процедуры. Для постановки диагноза "птоз" важно отличить его от псевдоптоза, когда причиной кажущегося опущения века является избыток кожи, а не патология мышц или нервов.Мышцы, ответственные за поднятие верхнего века - это преимущественно леватор и в меньшей степени мышца Мюллера.Леватор - основная мышца, поднимающая верхнее веко. Она иннервируется глазодвигательным нервом. Спереди прикрепляется к коже века, снизу - к тарзальной пластинке, сверху - к конъюнктиве. Ее длина около 54-60 мм, длина апоневроза, крепящегося к хрящу века, 14-20 мм. Мышца Мюллера располагается над леватором. Она небольшая, длиной около 20 мм, иннервируется симпатическими волокнами. При сокращении поднимает веко примерно на 2 мм. Приобретенный птоз чаще возникает из-за нарушения целостности или функции этих мышц и их иннервации. Врожденный птоз связан с недоразвитием леватора, реже - с врожденными неврологическими нарушениями или родовой травмой. Псевдоптоз обусловлен не патологией мышц, а избытком кожи века или асимметрией кожи при эндокринной офтальмопатии.

Рак век – это группа доброкачественных и злокачественных новообразований, а также опухолей с местным агрессивным ростом, но без способности к отдаленному метастазированию. Наиболее распространенный тип рака век известен, как базальноклеточные карциномы. Это медленнорастущий рак, который обычно не распространяется на другие части тела. Рак развивается, когда клетки мутируют и неконтролируемо растут, формируя опухоль. Одной из основных причин рака век является чрезмерное воздействие ультрафиолетового излучения от солнца или других источников, таких как солярий. Слишком интенсивное и частое воздействие ультрафиолетовых лучей повреждает ДНК клеток кожи. Поскольку веко является самой чувствительной и тонкой поверхностью кожи на теле, оно очень восприимчиво к такого рода повреждениям.

Синдром верхней глазничной щели представляет собой неврологический и офтальмологический симптомокомплекс, который развивается при поражении структур, проходящих через верхнюю глазничную щель между полостью черепа и глазницей. В этой анатомической зоне располагаются глазодвигательный нерв, блоковый нерв, отводящий нерв, первая ветвь тройничного нерва, а также венозные сосуды, поэтому патологический процесс приводит к сочетанию нарушений движений глазного яблока, чувствительности и вегетативных реакций. Причинами патологии могут быть травмы основания черепа и орбиты, опухоли, воспалительные процессы в области кавернозного синуса и глазницы, сосудистые нарушения, кровоизлияния, а также распространение инфекции из околоносовых пазух или соседних тканей. В патогенезе основное значение имеет компрессия, ишемия или воспалительное повреждение нервных стволов в пределах верхней глазничной щели, вследствие чего нарушается проведение нервных импульсов к наружным мышцам глаза и чувствительным зонам лба, верхнего века и роговицы. Риск возрастает у пациентов после черепно-лицевой травмы, при новообразованиях орбиты и основания черепа, при тромбозе кавернозного синуса, воспалительных заболеваниях глазницы и тяжелых инфекционных процессах. Синдром может возникать в любом возрасте в зависимости от причины, у взрослых встречается чаще вследствие большей частоты травм, сосудистых и опухолевых поражений.

Синдром Горнера представляет собой неврологический симптомокомплекс, который возникает при нарушении симпатической иннервации глаза и прилежащих структур лица. Он развивается не как самостоятельное заболевание, а как проявление поражения нервного пути, который начинается в гипоталамусе, проходит через ствол мозга, шейный отдел спинного мозга, верхушку легкого, симпатический ствол шеи и далее направляется к глазнице. Причинами могут быть инсульт, опухолевое поражение, травма шеи или головы, расслоение сонной артерии, воспалительные процессы, операции в области шеи и грудной клетки, а также заболевания верхушки легкого, которые сдавливают симпатические волокна. Патогенез связан с тем, что при прерывании симпатического сигнала снижается тонус мышцы, расширяющей зрачок, нарушается работа гладкой мышцы верхнего века и уменьшается потоотделение на стороне поражения. Риски повышаются у людей с сосудистыми заболеваниями, травмами шейной области, опухолевыми процессами, инфекционными и воспалительными поражениями нервной системы.

Халязион - это хроническое воспаление век наружной железы Мейбомия, которое может быть вызвано такими причинами, как: блокировка отводящих протоков желез, анатомические особенности век, гормональные изменения, повреждение век или деформация их краев, повышенное выделение жира железой Мейбомия, инфекции, аллергические реакции, бактериальные или вирусные инфекции, такие как конъюнктивит или герпес, контактные линзы и неправильное использование или уход за ними, использование косметических средств низкого качества или с истекшим сроком годности, применение макияжа на веки, ослабление иммунной системы, себорейный дерматит, аллергический дерматит, хронические заболевания, такие как диабет, ревматоидный артрит или акне, нарушение работы сосудов и кровообращение век, неправильное питание и дефицит полезных веществ, стресс и усталость, длительное использование компьютера или других экранных устройств, несоблюдение гигиены рук при контакте с глазами, нарушение сна и недостаточное время отдыха, экологические факторы, такие как загрязнение воздуха или воздействие солнечных лучей, возрастные изменения и генетическая предрасположенность.

Хронический синусит - это воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа, которое продолжается более 12 недель. Синусы - это 4 парные полости в голове, соединенные узкими каналами. Эти пространства названы по костям, рядом с которыми они расположены: решетчатая, клиновидная, лобная и верхнечелюстная. Пазухи выделяют жидкую слизь, которая стекает из носовых каналов. Этот дренаж действует как система фильтрации. Пазухи могут воспалиться, если они заблокированы и наполнены жидкостью. Хронический синусит вызывается несколькими факторами. К ним относятся: закупорка дыхательных путей из-за астмы или аллергии или из-за таких заболеваний, как муковисцидоз; инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми; аномальные структуры носа, такие как искривление носовой перегородки; полипы и слабая иммунная система.

Экзофтальм - это медицинское состояние, при котором глаз выступает из орбиты; причины: заболевания щитовидной железы, опухоли глазницы, воспалительные процессы вокруг глаза, травмы и повреждения глаза, аномалии развития глазницы, нарушение дренажа слезы, инфекции глаза, аллергические реакции, гематомы и кровоизлияния вокруг глаза, врожденные пороки развития, автоиммунные заболевания, нарушение мышечного контроля глаза, нарушение обмена веществ, нарушение кровообращения в глазнице, нейрологические расстройства, нарушение функции слезных желез, нарушение эластичности тканей вокруг глаза, гормональные изменения, старение и дегенеративные процессы, генетическая предрасположенность.

Энофтальм - состояние, при котором глазное яблоко смещено вглубь глазницы, что приводит к асимметричному положению глаз и прищуренному виду пораженного глаза. Причины энофтальма связаны с расширением глазницы из-за переломов костей при травмах, возрастных изменений, синдрома молчащего синуса. Также причиной может быть уменьшение содержимого глазницы при потере орбитального жира, сосудистых аномалиях, облучении, склеродермии, синдроме Парри-Ромберга, после операций на глазнице, при приеме простагландинов, ВИЧ-инфекции. К другим причинам энофтальма относят сдавление и уплотнение тканей глазницы при метастазах в орбиту, синдроме врожденного фиброза мышц глаза, синдроме Горнера. Состояние часто сочетается с микрофтальмом и другими аномалиями развития глаза. Часто энофтальм возникает из-за смещения глазного яблока вглубь глазницы, что происходит при изменении формы глазницы на более округлую, например, при возрастных изменениях костей черепа. Другая причина - уменьшение объема тканей орбиты, в частности атрофия орбитального жира при системных заболеваниях. Еще один механизм - смещение глазного яблока из-за сжатия тканей глазницы, к примеру, при метастазах в орбиту. Причинами состояния могут быть травмы с переломом костей орбиты, воспалительные заболевания решетчатой пазухи, повреждающие стенки глазницы, облучение, склеродермия, наследственные синдромы с фиброзом мышц глаза.