Причины и лечение жжения в икроножных мышцах

Алкогольная полинейропатия - это неврологическое расстройство, связанное с длительным и частым употреблением алкоголя. Это состояние характеризуется поражением периферической нервной системы, что приводит к нарушению сенсорных и двигательных функций. Алкоголь, особенно в больших количествах, может иметь токсическое воздействие на нервы, вызывая их повреждение. Хроническое употребление алкоголя может привести к дефициту важных витаминов, таких как витамин B1 (тайамин), витамин B6 (пиридоксин), и витамин B12 (кобаламин), что может способствовать развитию полинейропатии. У людей с алкогольной зависимостью часто наблюдается неправильное питание, что может привести к дефициту не только витаминов B-группы, но и других питательных веществ, важных для здоровья нервов. Алкоголь может изменять обмен веществ, что влияет на нормальное функционирование нервов. Некоторые люди могут быть более подвержены развитию алкогольной полинейропатии из-за генетических особенностей.

Венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. Венозная недостаточность вызывается неправильной работой венозных клапанов в ногах. Они могут быть повреждены в результате развития тромбоза глубоких вен. Пациенты, ведущие малоактивный образ жизни и практически не занимающиеся физическими упражнениями, находятся в группе риска. Варикозное расширение вен может возникнуть в подростковом возрасте и с возрастом проявляется все чаще. К другим факторам риска относятся: возраст больше 50 лет; семейная история венозной недостаточности или тромбоза глубоких вен; ожирение; беременность; длительное нахождение в одном положении сидя или стоя.

Гипокалиемия — это электролитное расстройство, характеризующееся снижением концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л. Калий — основной внутриклеточный катион, играющий ключевую роль в поддержании мембранного потенциала, возбудимости нервной и мышечной ткани, регуляции кислотно-щелочного баланса, водно-солевого гомеостаза и деятельности сердечно-сосудистой системы. Даже незначительное снижение его уровня может вызывать клинически значимые нарушения, особенно в тканях с высокой электрохимической активностью — миокарде и скелетной мускулатуре. Этиологически гипокалиемия развивается вследствие одного или нескольких патогенетических механизмов: чрезмерной потери калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными), почечной экскреции калия (при применении диуретиков, гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, тубулопатиях, метаболическом алкалозе), внутриклеточного перераспределения калия (при инсулинотерапии, β-адренергической стимуляции, острых алкалозах), а также при недостаточном поступлении с пищей или нарушении всасывания (в условиях голодания, мальабсорбции, хронического алкоголизма, анорексии). Особую форму представляет гипокалиемия, индуцированная ренин-ангиотензин-альдостероновой системой: при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) происходит увеличение реабсорбции натрия и секреции калия в дистальных канальцах нефрона, что сопровождается артериальной гипертензией, метаболическим алкалозом и выраженной гипокалиемией. Аналогичный механизм реализуется при синдроме Лиддла, в то время как при синдроме Барттера и синдроме Жительмана потеря калия связана с мутациями ионных каналов и нарушением функции транспортеров в петле Генле или дистальном канальце. Патофизиологически снижение внеклеточной концентрации калия ведёт к гиперполяризации клеточной мембраны, снижению её возбудимости и нарушению реполяризации. Клинические проявления гипокалиемии зависят от выраженности дефицита, скорости его развития и сопутствующих заболеваний. При уровне калия 3,0–3,5 ммоль/л симптомы обычно отсутствуют или неспецифичны, однако при уровне ниже 3,0 ммоль/л уже проявляются нейромышечные и кардиальные нарушения. Особое внимание требуется пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, получающим сердечные гликозиды или антиаритмические препараты, у которых гипокалиемия резко повышает риск аритмогенных осложнений.

Гипокальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови снижается ниже нормальных значений. Обычно нормальный уровень кальция в крови составляет от 8,5 до 10,2 мг/дл (2,1-2,5 ммоль/л). Гипокальциемия может быть вызвана следующими причинами: дефицитом витамина D, неадекватным приемом кальция в пищу, хроническим заболеванием почек, синдромом мальабсорбции, нарушением щитовидной железы, недостаточностью паращитовидных желез, лейкемией, определенными лекарственными препаратами, гипопаратиреозом, тяжелым стрессом, острым панкреатитом, шоком, болезнью Вильсона-Коновалова, алкоголизмом и радиационной терапией.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Ишиас - это заболевание, возникающее из-за сдавления седалищного нерва на любом участке. Ишиас относится к боли, которая излучается вдоль пути седалищного нерва, разветвляющегося от нижней части спины через бедра и ягодицы и вниз по каждой ноге. Как правило, боль поражает только одну сторону тела. Ишиас чаще всего возникает в том случае, когда грыжа межпозвоночного диска, костная шпора на позвоночнике или сужение позвоночника (стеноз) приводит к компрессии нерва. Это вызывает воспаление, боль и некоторое онемение в пораженной ноге. Хотя боль, связанная с радикулитом, может быть тяжелой, большинство случаев разрешаются с помощью не операционного лечения через несколько недель. Остеохондроз позвоночника - одна из частных причин ишиаса.

Миозит - это воспаление скелетных мышц, которое проявляется болью, отеком, покраснением кожи, ограничением подвижности, повышением температуры тела и пораженной мышцы. К развитию миозита могут приводить как внешние, так и внутренние факторы. Частой причиной является переохлаждение, которое обычно воспаляет мышцы шеи и поясницы. Также воспаление мышц может быть следствием обострений заболеваний позвоночника, таких как артроз и остеохондроз. Причинами миозита нередко становятся травмы мышц, особенно с повреждением мышечных волокон. К развитию воспаления мышц могут приводить профессиональные вредности, например, у спортсменов, водителей, офисных работников, у которых определенные группы мышц длительно находятся в неудобном положении. Восполение может возникнуть на фоне вирусных и бактериальных инфекций, таких как грипп, ОРВИ, туберкулез. Одной из распространенных причин являются аутоиммунные заболевания, при которых нарушается работа иммунитета. Также факторами риска служат паразитарные инвазии, прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя и наркотиков. Миозит может быть проявлением онкологических заболеваний. Воспаление мышц развивается после воздействия на них повреждающего фактора, что может происходить при прямой травме мышц или через кровеносную и лимфатическую системы.Под действием повреждающего агента в мышечных клетках начинаются структурные и метаболические сдвиги - повышается осмотическое давление, развивается ацидоз. Эти изменения приводят к активации системы комплемента - комплекса белков иммунитета, запускающих воспаление.Острая воспалительная реакция направлена на уничтожение чужеродного агента и локализацию очага воспаления. Однако иногда воспаление приобретает чрезмерно выраженный и повреждающий характер. При аутоиммунных миозитах важную роль играют реакции клеточного иммунитета - активируются лимфоциты и макрофаги, которые разрушают мышечные волокна. Затем воспаление ослабевает, а мышечная ткань замещается соединительной.

Невралгия малоберцового нерва (лат. neuralgia nervi peronei) — это болевой синдром, связанный с раздражением, частичным сдавлением или воспалением малоберцового нерва (nervus peroneus communis), который является ветвью седалищного нерва и обеспечивает двигательную и чувствительную иннервацию переднебоковой поверхности голени и тыла стопы. Данный патологический процесс не сопровождается выраженными двигательными нарушениями, как при невропатии, и представляет собой преимущественно сенсорную форму поражения нерва. В отличие от невропатии, при которой структурное повреждение нервного волокна приводит к выпадению функций (парез, атрофия, анестезия), невралгия характеризуется преобладанием болевых ощущений: парестезий, жжения, простреливающей или ноющей боли по ходу нерва, часто без существенных изменений двигательной активности. Тем не менее, при затяжном течении возможно прогрессирование с переходом в невропатию. Этиология невралгии малоберцового нерва разнообразна. Наиболее частой причиной является механическая компрессия нерва в области его поверхностного прохождения вокруг шейки малоберцовой кости, что может происходить при длительном сидении со скрещёнными ногами, ношении гипсовых повязок, тесной обуви, а также при резком похудении, когда мягкие ткани не обеспечивают должной защиты. Состояние провоцируют травмы коленного сустава, переломы малоберцовой кости, опухолевые или воспалительные процессы в окружающих тканях. В некоторых случаях причиной невралгии может быть ишемия нервных волокон вследствие сосудистых нарушений или сдавление в анатомических туннелях (например, в канале между длинной малоберцовой мышцей и головкой малоберцовой кости). Патогенетически основным механизмом является нарушение аксонального трофического обеспечения и демиелинизация вследствие локального раздражения, приводящие к гипервозбудимости сенсорных волокон и формированию эктопических импульсов, проявляющихся в виде болевых ощущений.

Невропатия большеберцового нерва — это периферическая мононевропатия, обусловленная поражением или сдавлением нервных волокон большеберцового нерва на различных уровнях его анатомического хода. Патология может иметь как острое, так и хроническое течение и проявляется болевым синдромом, чувственными нарушениями, двигательными расстройствами и изменениями вегетативной иннервации дистального отдела нижней конечности, преимущественно в области голени, пятки и подошвенной поверхности стопы. Этиологически невропатия большеберцового нерва может быть обусловлена компрессией нерва на уровне тарзального канала (синдром тарзального канала), травмой медиальной лодыжки, переломами костей голеностопного сустава, объемными образованиями (ганглионы, кисты, посттравматические гематомы), варикозной трансформацией вен в области канала, воспалительными заболеваниями (тендовагиниты, фасцииты), а также системными метаболическими расстройствами, такими как сахарный диабет и алкогольная токсическая невропатия. В ряде случаев причиной может выступать ятрогенное повреждение нерва во время хирургических вмешательств в области голеностопа или при неправильной иммобилизации нижней конечности. Патогенетически в основе заболевания лежит ишемическое повреждение миелиновых оболочек и аксонов вследствие длительного механического давления или нарушения микроциркуляции в питающих нервы сосудистых сплетениях. При диабетической природе дополнительно вовлекаются механизмы гликозилирования белков нейронов, оксидативного стресса и воспалительного каскада, что усугубляет демиелинизацию и аксональную дегенерацию. Факторами риска развития невропатии большеберцового нерва являются сахарный диабет с нейропатическим компонентом, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, профессиональные перегрузки, травматизм, ношение тесной обуви или чрезмерная компрессия ортезами и гипсовыми повязками, а также наличие системных васкулитов или туннельных синдромов.

Нейропатия икроножного нерва - это патология, при которой нарушается передача сигнала мозга к икроножным нервам. Причины нейропатии икроножного нерва: нейропатия, связанная с диабетом - повреждение нервов, возникающее в результате постоянного высокого уровня сахара в крови; защемление икроножного нерва - это состояние возникает, когда близлежащая ткань утолщается и давит на нерв; спортивные травмы растяжение связок голеностопного сустава, которое является распространенной спортивной травмой, вынуждает сустав смещаться с его естественного положения и защемлять нервную жилу; хирургические осложнения - хирургические инструменты иногда повреждают икроножный нерв. Риски имеют: пациенты с высоким уровнем сахара в крови; имеющие привычку курения или употребления табачными изделиями; с авитаминозом - нехваткой витамин D и витамин B12, которые поддерживают здоровье нервной системы.

Облитерирующий атеросклероз, также известный как атеросклеротическая болезнь периферических артерий (АБПА), представляет собой хроническое заболевание артерий, которое приводит к их сужению или блокировке из-за образования атеросклеротических бляшек. Основной причиной облитерирующего атеросклероза является атеросклероз — характерное для данного состояния образование жировых бляшек на внутренней поверхности артерий. Эти бляшки могут содержать холестерин, кальций, клеточные остатки и другие вещества. Курение является одним из наиболее значимых факторов риска облитерирующего атеросклероза. Курение способствует повреждению сосудистой стенки и усиливает образование атеросклеротических бляшек. Уровень сахара в крови, типичный для сахарного диабета, может повреждать стенки артерий, ускоряя процессы атеросклероза. Высокое артериальное давление оказывает дополнительное давление на стенки артерий, что может способствовать развитию атеросклероза. Высокий уровень холестерина в крови может способствовать образованию жировых бляшек внутри артерий. Генетические факторы могут также влиять на предрасположенность к развитию облитерирующего атеросклероза. С возрастом стенки сосудов могут терять эластичность, что также может способствовать развитию атеросклероза.

Отравление тяжелыми металлами представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате накопления в организме токсичных металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий, мышьяк. Эти вещества способны нарушать работу внутренних органов и систем, вызывая острые или хронические формы интоксикации. Основными видами отравления являются острое, развивающееся при кратковременном, но интенсивном воздействии металлов, и хроническое, которое формируется при длительном контакте с их небольшими дозами. Причинами отравления чаще всего являются профессиональная деятельность, связанная с металлообработкой, химической промышленностью, добычей и переработкой руды, а также загрязнение окружающей среды, неправильное использование бытовой химии, контакт с красками, пестицидами или даже потребление зараженных продуктов питания и воды. Характерной особенностью хронического отравления является постепенное накопление симптомов, которые могут быть незаметными на ранних этапах, но приводят к серьезным последствиям при отсутствии своевременного лечения.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Посттромботический синдром - это осложнение хронического тромбоза глубоких вен – заболевания, при котором тромб образуется в глубокой вене, чаще всего в ноге. Тромбоз глубоких вен является основной причиной посттромботического синдрома. Обычно вены имеют крошечные клапаны, которые открываются и закрываются между сердцебиениями, чтобы предотвратить обратный поток крови. Сгустки крови вокруг этих клапанов повреждают их, что позволяет крови накалиться в конечностях, обычно вокруг лодыжек. Если сгусток блокирует кровоток, нога может стать болезненной, красной и опухшей. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Синдром тарзального (предплюсневого) канала - это периферическая мононевропатия нижней конечности. Она возникает в результате сдавления большеберцового нерва в области голеностопного сустава и проявляется болью по внутренней поверхности стопы. Эту патологию также называют синдромом ущемления большеберцового нерва, синдромом канала Рише. Компрессия нерва может развиться в любом возрасте и у представителей обоих полов. Чаще всего состояние связано с травмой голеностопа или хроническим течением невропатии. Причины сдавления большеберцового нерва включают: вальгусная деформация стопы, опухоли мягких тканей, сосудистые нарушения, костные разрастания в тарзальном канале, травма сустава или мышц при заваливании стопы, и осложнения после операций на голеностопе. Около четверти пациентов в анамнезе имеют травму области лодыжки. К факторам риска относят сахарный диабет, гипотиреоз, подагру и другие системные заболевания. Они способствуют отеку и уплотнению тканей, нарушая иннервацию. Строение периферического нерва напоминает кабель из нервных пучков, заключенных в соединительнотканную оболочку - эпиневрий. Эта ткань выполняет амортизирующие функции, смягчая нагрузки в мышечных ложах. Истинную оболочку нерва образует многослойный периневрий с клетками, покрытыми базальной мембраной. Одной из ветвей периферической нервной системы является большеберцовый нерв. Он начинается в пояснично-крестцовом сплетении, проходит в подколенной ямке латеральнее сосудов. Далее спускается между икроножными мышцами, затем между мышцами голени к медиальной лодыжке. На уровне голеностопа большеберцовый нерв проходит через тарзальный канал, представляющий собой остеофиброзное пространство между костями и сухожилиями. В канале находятся сухожилия задней большеберцовой мышцы, сгибателя большого пальца и длинного сгибателя пальцев. Короткий и длинный сгибатели большого пальца получают иннервацию после выхода нерва из канала. Ишемическая компрессия в тарзальном канале нарушает кровоток в стопе и иннервацию мышц. Хроническое сдавление нерва способствует развитию деформации пальцев. Патология сопутствует практически каждому случаю вальгусной установки стопы.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Тромбоз – это полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромбоз в вене вызван либо венозным застоем из-за длительных периодов неподвижности, повышенной свертываемостью крови из-за дисбаланса химических веществ, либо повреждением вены. Большинство случаев тромбоза в артерии являются результатом атеросклероза - затвердевания и сужения стенок артерий. Существуют также определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность образования тромбов: преклонный возраст; беременность; некоторые противозачаточные препараты; гормональная заместительная терапия; отсутствие физической активности; ожирение; табакокурение; инфекция; аутоиммунные заболевания; травма руки; хирургия; наследственные заболевания сосудов; предыдущие тромбы.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.