Причины и лечение проблемы дыхания через нос

Аденоиды, также известные как гипертрофия глоточной миндалины или аденоидальная гипертрофия, представляют собой увеличение размеров глоточной миндалины. Глоточная миндалина - это лимфоидная ткань, расположенная в задней части носоглотки, позади мягкого неба. Гипертрофия глоточной миндалины может возникать у детей и реже встречается у взрослых. Причинами гипертрофии аденоидов могут быть: реакция на инфекции (аденоиды являются частью иммунной системы и помогают защищать организм от инфекций. Повторные инфекции верхних дыхательных путей, такие как хронический тонзиллит или ринофарингит, могут вызывать увеличение размеров глоточной миндалины; аллергии (у некоторых детей гипертрофия аденоидов может быть связана с аллергическими реакциями на пыльцу, пыль, пищевые аллергены); наследственность может играть роль в развитии гипертрофии аденоидов, хотя конкретные генетические механизмы пока не полностью изучены.

Аденоиды – патологическое разрастание лимфоидной ткани носоглоточной миндалины, чаще у детей 3-10 лет. Аденоиды могут увеличиваться или опухать, как правило, из-за инфекции или аллергии. Аденоиды могут восстановиться сами по себе, и в большинстве случаев воспаление не влияет на повседневную жизнь ребенка. Увеличенные аденоиды обычно возникают из-за бактериальных или вирусных инфекций. Ткани аденоидов могут временно опухнуть, поскольку они борются с инфекцией в дыхательных путях. Ткани могут восстанавливать свою функцию и внешний вид без лечения. Сами аденоиды также могут инфицироваться, а повторные инфекции дыхательных путей, такие как простуда или грипп, могут привести к стойким отекам. Аденоиды могут также вызываться вирусом стрептококка или вирусом Эпштейна-Барра. Пациенты с увеличенными аденоидами также подвержены повышенному риску тонзиллита. Кроме того, может развиться боль в горле и головная боль.

Аденокарцинома пазух носа представляет собой форму злокачественной опухоли, которая развивается из железистых клеток в придаточных пазухах носа. Аденокарциномы обычно характеризуются формированием опухолей из эпителиальных клеток, которые образуют железистые или железисто-подобные структуры. Аденокарцинома может иметь склонность к инвазивному росту в окружающие ткани. Негативное воздействие химических веществ и асбесту на рабочем месте может увеличить риск развития назальной онкологии. Некоторые исследования предполагают связь между хроническим синуситом и развитием аденокарцином в носовых пазух.

Аденома носа - это доброкачественная опухоль, которая образуется в слизистой оболочке носа. Эта опухоль может возникнуть из железистых клеток, которые находятся в слизистой оболочке. Аденомы носа, как правило, растут медленно и, в большинстве случаев, являются неопасными, но могут вызвать различные симптомы и быть источником дискомфорта. Гормональные факторы могут влиять на развитие аденом в носу, особенно у женщин. Такое новообразование чаще встречаются у людей среднего и старшего возраста. Долгий период хронического воспаления в носу может способствовать развитию аденом. Продолжительное и неправильное применение лекарственных средств, например, вазоконстрикторных капель для носа, может быть связано с развитием аденом. Травмы или хирургические вмешательства в области носа могут быть факторами риска появления данного образования.

Аллергический бронхит - это воспаление стенок бронхов, которое возникает вследствие гиперергических иммунных реакций. Бронхит возникает, когда воспаляется гортань и дыхательные пути в легких. Аллергический бронхит - это состояние, при котором тяжелая аллергия вызывает реакцию иммунной системы бронхов. Врачи иногда могут отличить его от обычного бронхита, обнаружив у пациента другие аллергические симптомы. Аллергический бронхит вызывается различными экологическими и генетическими факторами, а именно: табачный дым; пыль; загрязнение окружающей среды; плесень; химикаты; перхоть животных; неправильное питание приводит к возникновению в организме инфекций дыхательных путей; наследственность.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

Гайморит — это воспаление слизистой оболочки гайморовых пазух, которые находятся в костях лица рядом с носом. Гайморит обычно возникает в результате инфекции, чаще всего бактериальной, хотя может быть и вирусным или грибковым. Причины: бактериальная инфекция, вирусная инфекция, грибковая инфекция, аллергическая реакция, повреждение слизистой оболочки гайморовых пазух, носовые полипы, заедание и застревание носовых секретов, нарушение оттока секретов из гайморовых пазух, снижение иммунной функции, хронический насморк, курение, загрязнение окружающей среды, аномалии строения гайморовых пазух, избыточное использование сосудосуживающих капель или спреев, респираторные аллергены (пыльца, пыль, плесень), пролонгированное пребывание в условиях низкой влажности, ослабленный дренаж гайморовых пазух, механическое раздражение слизистой оболочки, несоблюдение гигиенических правил для носа, гормональные изменения.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – один из распространенных врожденных пороков сердца. При нем во внутриутробном периоде нарушается формирование перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к их сообщению. В дальнейшем это может стать причиной развития сердечной недостаточности. Формирование сердца и крупных сосудов происходит с 3-й по 8-ю неделю беременности. Разделение желудочков перегородкой осуществляется примерно с 32-33-го по 62-63-й день от зачатия. ДМЖП может встречаться как изолированно, так и в составе сложных пороков – тетрады Фалло, двойного отхождения магистральных сосудов от правого желудочка. При двойном отхождении дефект необходим для оттока крови из левого желудочка и выживания ребенка. Дефект межжелудочковой перегородки является самым распространенным врожденным пороком сердца после двустворчатого аортального клапана, составляя 20-30% всех аномалий. У мальчиков и девочек он встречается одинаково часто. Поскольку это порок развития, его обычно диагностируют в детском возрасте, чаще в младенчестве. С возрастом вероятность выявления снижается, так как некоторые небольшие дефекты закрываются самостоятельно. К факторам риска относится наличие врожденных пороков сердца у близких родственников. Также причинами могут быть вредные привычки и инфекционные заболевания матери во время беременности, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. В здоровом сердце выделяют четыре камеры – правое предсердие и желудочек, левое предсердие и желудочек. В правых отделах собирается бедная кислородом кровь, которая затем по легочной артерии поступает в легкие для насыщения кислородом. Далее она притекает в левые отделы и через аорту разносится по организму, снабжая ткани питательными веществами и кислородом. Такой цикл повторяется на протяжении всей жизни. У плода легкие практически не участвуют в кровообращении и не выполняют функцию газообмена. Кислород поступает от матери через плаценту. Легкие плода сжаты, поэтому в их сосудах повышено сопротивление и давление в правом желудочке примерно равно давлению в левом. В результате через дефект межжелудочковой перегородки сброс крови не происходит. Когда ребенок рождается и начинает дышать, легкие расправляются, и в них снижается сосудистое сопротивление. Давление в правом желудочке падает, возникает градиент между левым и правым желудочками. Из-за этого часть богатой кислородом крови через дефект перетекает в правый желудочек и снова поступает в легкие. Таким образом, легочный кровоток перегружается, тем сильнее, чем больше размер дефекта. Некоторое время легочные сосуды способны вмещать дополнительный объем крови без последствий. Но со временем в их стенках развиваются патологические изменения.

Деформация носа - это нарушение пропорций или симметрии носа в результате аномалии его формы или нарушения функции. Они встречаются относительно часто, и многие из них являются просто эстетическими дефектами, не вызывающими никаких симптомов. Однако в некоторых случаях деформация носа может вызвать затруднение дыхания и может потребовать лечения для улучшения функции. В числе причин деформации носа изменения положения и строения перегородки – как нарушения развития в эмбриональном периоде, родовые травмы, так и переломы носа, полипы или опухоли. Физиологические искривления обусловлены дефектами во время роста и окостенения перегородки носа ребенка, начиная с трехмесячного возраста.

Деформация носовой перегородки представляет собой ее стойкое отклонение в одну или обе стороны от средней линии, что нарушает носовое дыхание и может привести к серьезным заболеваниям. Медицинская статистика показывает, что примерно половина взрослого населения имеет деформацию носовой перегородки, и у мужчин она встречается чаще. Одной из распространенных причин деформации является физиологическое искривление, обусловленное неравномерным ростом костной и хрящевой частей перегородки, когда одна часть опережает или отстает в росте от другой. Деформация может возникнуть из-за перенесенных травм носа - родовых травм, микротравм при падениях, профессиональных травм у спортсменов, а также переломов наружных костей носа. К постепенному искривлению перегородки могут привести сопутствующие заболевания носовой полости: полипы, гипертрофия носовых раковин, инородные тела. Различные общие заболевания, такие как рахит и сифилис, вызывая размягчение костей, тоже способствуют деформации. Механизм развития патологического состояния следующий. Изначально носовая перегородка состоит из отдельных хрящевых островков. В период роста они должны объединиться в единый костно-хрящевой остов, служащий опорой для наружного носа. Однако при травмах или других причинах может произойти сбой в формировании перегородки: островки накладываются друг на друга, искривляя образующуюся структуру, что препятствует свободному носовому дыханию.Возникшее искривление ведет к изменению движения воздуха через нос. Происходит постоянное раздражение слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и носоглотки, и в результате слизистая набухает, сужая носовые ходы, пазухи и евстахиеву трубу. При медленном развитии деформации человек может не замечать затруднения дыхания, так как привыкает к этому состоянию. Однако на самом деле искривление носовой перегородки нарушает нормальную работу дыхательной системы и требует коррекции.

Катар верхних дыхательных путей — это избыточное скопление слизи в дыхательных путях. Это заболевание поражает заднюю часть носа, горла или носовых пазух. Часто это состояние носит временных характер, но некоторые люди переживают эту патологию месяцами или годами. Существует много причин этой относительно распространенной проблемы. Вирусный нонотрахеит и калицивирус были основными причинами хронического катара верхних дыхательных путей до разработки вакцин в 1970-х годах. Chlamydophila felis и Bordetella — это бактерии, которые могут вызывать первичные респираторные инфекции. Группа организмов, называемых микоплазмой, может вызывать первичные респираторные и глазные инфекции, а также играть второстепенную роль наряду с такими бактериями, как пастерелла, стрептококки, стафилококки и многие другие. У невакцинированных пациентов катар верхних дыхательных путей является относительно распространенной патологией. Наиболее распространенной формой является хронический поствирусный или идиопатический ринит.

Киста пазух носа - это поражение, которое развивается внутри стенки верхнечелюстной пазухи. Верхнечелюстные пазухи соединены полыми пространствами внутри черепа. В основном все они расположены вокруг носа и связаны с носовой полостью. Самая большая пара — это верхнечелюстные пазухи по обе стороны носа, рядом со скулами. Этмоидные пазухи - 6 маленьких пазух расположены рядом с глазами по обе стороны переносицы. Лобные пазухи располагаются над глазами. Сфеноидные пазухи расположены за глазами, глубоко в черепе. В здоровом состоянии пазухи покрыты тонкой слизистой оболочкой. Кисты носа зачастую представляют собой куполообразные мягкие новообразования, которые обычно развиваются на дне верхнечелюстной пазухи. Чаще всего кисты пазух носа обнаруживаются случайно во время визуализирующих исследований, таких как компьютерная томография пазух носа, магнитно-резонансная томография пазух носа и УЗИ носа, проведенных по иной причине.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Круп — это инфекция верхних дыхательных путей, которая препятствует нормальному дыханию и вызывает характерный грубый кашель. Данный симптом является результатом отека гортани, трахеи и бронхов. Обычно респираторный синдром встречается у маленьких детей. Особой угрозы он не представляет, поэтому успешно лечится в домашних условиях. Обычно круп возникает из-за вируса парагриппа. Ребенок может заразиться им воздушно-капельным путем. Также вирусные частицы оседают на различных поверхностях. Если ребенок коснется грязной игрушки или стола, а затем почешет глаза, дотронется до рта или носа, может последовать инфекция. Больше всего заболеванию подвержены дети от 6-ти месяцев до 3-х лет. Это связано с особенностями юного организма, который более восприимчив к развитию вирусных заболеваний.

Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.

Мицетома представляет собой грибковое поражение околоносовой пазухи, при котором скопление мицелия грибов в просвете пазухи формирует опухолевидное образование. Данное заболевание обычно проявляется болью в области лица, гнойными выделениями из носа и неприятным запахом. Однако в ряде случаев мицетома может протекать бессимптомно. Воспаление слизистой оболочки пазухи при мицетоме локализовано в месте контакта с грибковым конгломератом, что связывают с возникновением хронического риносинусита. По данным медицинских исследований, грибковые риносинуситы составляют около 8% от всех случаев риносинусита, причем 13,5-16,9% из них протекают бессимптомно. Мицетому вызывают грибы рода Penicillium, Candida, Aspergillus, Mucor, Alternaria, Cephalosporium. Данные грибы не нуждаются в свете, поэтому пазухи представляют благоприятную среду для их роста и размножения. Источником инфекции чаще всего является вдыхаемый с воздухом споровый материал грибов. Грибковые споры могут присутствовать в организме здоровых людей, не вызывая заболевания. К факторам риска развития мицетомы относят длительный прием антибиотиков и иммунодепрессантов, снижение иммунитета при сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, пересадке органов, облучении или почечной недостаточности. Мицетома гайморовой пазухи часто возникает из-за попадания пломбировочного материала через сообщающийся канал зуба. В состав пломбы входят оксид цинка и сульфат бария, которые создают благоприятную питательную среду для размножения грибов рода Aspergillus и провоцирует образование мицетомы. Существует также теория о нарушении дренажной функции пазухи как причине развития мицетомы. Согласно ей, иммунные клетки, попадая в просвет пазухи, вырабатывают токсичные белки, разрушающие как грибковые структуры, так и слизистую оболочку, что вызывает хроническое воспаление, в результате которого эпителий пазухи утрачивает реснитчатый характер, нарушается выработка слизи и отток содержимого пазухи. Подобные необратимые изменения приводят к застою содержимого пазухи и размножению условно-патогенных микроорганизмов. Это, в свою очередь, обусловливает периодические обострения гнойного риносинусита. Данная теория пока не имеет лабораторных подтверждений, но выглядит правдоподобно, объясняя механизмы развития мицетомы на фоне нарушенной дренажной функции пазухи.

Носовые полипы - это аномальные, мягкие, опухшие, похожие на мешочки наросты воспаленной ткани. Они выстилают внутреннюю поверхность носа или пазух.Исследователи все еще изучают причины возникновения носовых полипов. Определенную роль играет воспаление тканей. Полипы в носу чаще встречаются у пациентов с такими заболеваниями: астма, чувствительность к аспирину, хронические инфекции пазух носа, муковисцидоз, аллергический ринит. Некоторые гены также могут способствовать развитию носовых полипов. Это особенно верно для генов, которые играют роль в иммунной системе и воспалительной реакции. Вероятность появления полипов в носу может быть выше, если они есть у других членов семьи.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, сопровождающееся бронхоспазмом и нарушением бронхиальной проходимости.В отличие от хронического бронхита, при обструктивном варианте нарушается вентиляция легких. Развитию заболевания способствуют курение, воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические вещества), загрязнение воздуха. В группе риска находятся рабочие горнодобывающей, металлургической, строительной отраслей, сельского хозяйства, офисные сотрудники. Также факторами риска являются дефицит альфа1-антитрипсина, наследственные дефекты бронхиального дерева. Чаще обструктивным бронхитом страдают мужчины. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, постепенно прогрессирующим снижением бронхиальной проходимости и развитием хронической дыхательной недостаточности. При обструктивном бронхите нарушается проходимость бронхов из-за воспаления их слизистой оболочки. В норме воздух при дыхании свободно проходит через дыхательные пути - носоглотку, трахею, бронхи разного калибра. У здорового человека дыхание чистое, без хрипов. При обструктивном бронхите в стенке бронхов развивается отек, выделяется избыточное количество слизи и гноя, что приводит к сужению их просвета. Возникают спазмы бронхов, нарушающие проходимость воздуха. Эти изменения клинически проявляются появлением хрипов, свистящего дыхания, которые выслушиваются при аускультации лёгких. Усиление обструкции бронхов вызывает затруднение дыхания и кашель.

Ольфакторная нейробластома (ОНБ) - это редкий вид опухоли, который развивается из ольфакторных нейробластов, клеток, ответственных за обоняние. Эта опухоль обычно возникает в области верхней части носа, в близости обонятельного булавчика. ОНБ обычно является доброкачественной, но может быть злокачественной. Хотя причины точного развития ольфакторных нейробластом пока не ясны, некоторые факторы могут быть связаны с его возникновением. Наследственность может играть роль в некоторых случаях. Некоторые семейные случаи опухолей могут быть связаны с наличием генетических мутаций. Экспозиция к определенным химическим веществам на рабочем месте или в окружающей среде может быть связана с увеличенным риском опухолей в области головы и шеи. Некоторые исследования предполагают, что долгосрочные проблемы с носом, такие как хронический риносинусит, могут увеличить риск развития ольфакторной нейробластомы. Хронические воспалительные состояния в области верхней части носа могут быть фактором риска.

Омфалоцеле представляет собой врожденный порок развития передней брюшной стенки, при котором происходит выхождение внутренних органов через дефект в области пупка. Этот порок обусловлен нарушением процессов складывания и смыкания листков зародышевого диска на ранних стадиях эмбрионального развития. Нормально к 4-5 неделе зародыш складывается в 4 направлениях - головном, тазовом и боковых, образуя брюшную стенку. С 6 по 10 неделю из-за быстрого роста кишечник выталкивается в пуповину, а к 11 неделе возвращается в брюшную полость. При небольшом омфалоцеле кишечник просто не возвращается вовнутрь. При обширном дефекте не смыкаются левая и правая боковые складки зародыша, в результате чего через дефект в пупке выходят не только кишки, но и другие органы, чаще всего печень. Также нарушается нормальное расположение мышц передней брюшной стенки. Клинически омфалоцеле проявляется наличием выпячивания в области пупка различного размера. Как правило, вышедшие органы покрыты прозрачной оболочкой из брюшины. Иногда эта оболочка может быть повреждена. Чаще всего в грыже находится часть тонкой и толстой кишки, может определяться печень, сальник. При осмотре определяется эластичное выбухание в области пупка, не вправляющееся в брюшную полость. Пальпаторно можно прощупать вышедшие органы. При аускультации прослушиваются кишечные шумы. Размер выпячивания может варьировать от нескольких сантиметров до 10-15 см. Омфалоцеле часто сочетается с другими пороками развития, поэтому требует тщательного обследования ребенка. Обязательна консультация детского хирурга. Лечение всегда хирургическое и проводится в первые дни жизни для предотвращения осложнений. Прогноз зависит от размеров дефекта и наличия сопутствующих аномалий.

Опухоли носа - это аномальные новообразования, которые возникают в проходе носовой полости и вокруг него. Назальные опухоли начинаются в полости носа, параназальные - в заполненных воздухом камерах вокруг носа, называемых околоносовыми пазухами. Если аномальные клетки становятся раковыми, они могут вторгнуться в близлежащие ткани и отделиться от первоначальной опухоли, чтобы метастазировать в другие части тела. Факторы, которые могут повысить риск развития опухолей носа и околоносовых пазух, включают: активное и пассивное курение; вдыхание загрязненного воздуха; длительное воздействие химических веществ и раздражителей в воздухе на работе, например, древесной пыли, паров клея, спирта для растирания и формальдегида, а также пыли от муки, хрома и никеля.

Острый ринит - распространенное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, когда в ответ на повреждение слизистой развивается воспаление - расширяются сосуды, усиливается проницаемость их стенок, происходит выход жидкости и лейкоцитов в очаг поражения, что приводит к отеку и гиперемии слизистой, выделениям из носа. Он чаще всего встречается у детей 3-7 лет и пожилых людей из-за ослабленного иммунитета. Причины состояния - вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа ) и бактериальные инфекции (пневмококки, стрептококки), реже - грибковые, а также аллергические реакции и механические повреждения слизистой. Механизм развития патологического состояния следующий. Слизистая оболочка носа выполняет важные функции - дыхательную, обонятельную и защитную.Дыхательная функция заключается в обеспечении прохождения воздуха через носовые ходы.Обонятельная функция - распознавание запахов с помощью рецепторов обонятельного нерва. Защитная функция - согревание, увлажнение, очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микроорганизмов и других частиц. Осуществляется за счет движения микроворсинок эпителия и выработки слизи, содержащей различные противомикробные вещества. При воспалении слизистой оболочки носа её функции нарушаются: затрудняется дыхание из-за отёка, снижается обоняние, ослабляется защита от инфекций. Клинически это проявляется заложенностью носа, выделениями, нарушением обоняния, иногда кашлем. Восстановление функций слизистой происходит после купирования воспалительного процесса.

Воспаление околоносовых пазух или острый синусит - это распространенное заболевание, длящееся не менее 4 недель. Оно вызывается вирусами или бактериями. Вирусный синусит чаще протекает как ОРВИ, вызывается риновирусами, вирусами гриппа. Бактериальный синусит развивается при неполном выздоровлении от вирусного. Возбудители - пневмококки, гемофильная палочка. Предрасполагающие факторы включают искривление носовой перегородки, полипы, аденоиды. Реже причиной состояния становятся анаэробные бактерии при патологии зубов, аллергия, грибковая инфекция. При заражении вирусом синусита происходит повреждение мерцательного эпителия слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса - очищения слизистой от патогенов за счет движения микроворсинок и выработки слизи. В нормальном состоянии мерцательный эпителий защищает от проникновения инфекции вглубь слизистой и развития воспаления. При повреждении эпителия нарушается продукция слизи, изменяется ее химический состав и реологические свойства. Снижается скорость мукоцилиарного транспорта, нарушается взаимодействие между ресничками, что приводит к застою слизи в пазухах и созданию благоприятной среды для размножения микроорганизмов. Кроме того, отек слизистой оболочки вызывает сужение и обтурацию соустий околоносовых пазух. Нарушается отток содержимого пазух в носоглотку. В итоге происходит длительная задержка патогенов и воспалительного экссудата в пораженной пазухе, что приводит к стазу, гипоксии тканей, нарушению локального иммунитета и переходу процесса в бактериальную фазу.

Папилломы носа встречаются довольно редко и в основном развиваются у людей пожилого возраста. Грибовидная папиллома обычно локализуется в преддверии носа, таких как носовая перегородка, дно и внутренняя часть крыльев носа. Визуально эта опухоль напоминает цветную капусту и считается полностью доброкачественным новообразованием. Инвертированные и переходно-клеточные папилломы обычно возникают в отдаленных частях носа, чаще всего на латеральных стенках. Эти новообразования имеют гладкую поверхность и могут быть визуально спутаны с обычными полипами при осмотре. Характерной особенностью папиллом является их медленный рост, который может вызывать нарушения дыхания, часто ограничиваясь одной половиной носа. При травмах таких опухолей возможны кровотечения из носа. У 4-5% пациентов отмечаются рецидивы последних двух типов папиллом, а также их деструктивный рост и возможное перерождение в злокачественный процесс.

Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы. В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.

Перелом носа - это частая травма данного органа головы. Сломанный нос обычно заживает самостоятельно в течение 3 недель. Обратиться за медицинской помощью следует, если нос изменил форму после перелома. Травмы носа могут быть вызваны следующими причинами: спортивные травмы (ударом мяча, клюшки, столкновением с другим игроком, падением и пр.); бытовые травмы (нарушение техники безопасности во время ремонта, мытья окон и прочее); уличными драками, автомобильные аварии, травмы на производстве. Перелом носа обычно является следствием нарушений правил техники безопасности. Чаще выявляются у строителей, работников сельского хозяйства (например, в результате удара копытом животного). Может возникать при ударе отлетевшей деталью во время работы на станке.

Перфорация перегородки носа представляет собой сквозное отверстие в костной перегородке, разделяющей полости носа. По данным медицинских исследований, частота встречаемости этого состояния составляет около 0,9%. Существует несколько причин развития перфорации. Это может быть результат предшествующих операций на перегородке носа, таких как септопластика, коагуляция сосудов, тампонада носа. Причинами могут быть травмы носа, длительное использование сосудосуживающих препаратов и наркотиков. К другим механизмам развития перфорации относятся спонтанные перфорации при таких заболеваниях как гранулематоз с полиангиитом, системные болезни соединительной ткани, хронический атрофический ринит. Причинами могут быть инфекционные заболевания, такие как туберкулез и сифилис. Также перфорация может развиваться при опухолевых поражениях доброкачественного и злокачественного характера. Еще одной причиной является длительное воздействие вредных факторов производственной среды, таких как пыль и органические соединения. Перфорация перегородки носа нарушает нормальное ламинарное движение воздушного потока, которое при носовом дыхании идет параллельными слоями. Вместо этого возникает турбулентное, беспорядочное движение с завихрениями. Если повреждение локализуется в передних отделах, появляется свист при дыхании. Края перфорации подвергаются воздействию воздушного потока, слизистая оболочка пересыхает, образуются корки и повышается риск носовых кровотечений. Механизм образования перфорации зависит от основной причины. Например, при длительном использовании сосудосуживающих препаратов снижается кровоснабжение слизистой перегородки, что ведет к ее атрофии, сухости, эрозиям и в конечном итоге - к перфорации. При опухолях перегородка может повреждаться из-за непосредственного прорастания в нее или в результате атрофии от давления опухоли. Таким образом, механизм перфорации зависит от вызвавшего ее фактора.

Плоскоклеточная карцинома носа представляет собой вид злокачественной опухоли, которая развивается из плоских эпителиальных клеток. Эта форма рака чаще всего встречается в верхних дыхательных путях, включая нос и окружающие пазухи. Плоскоклеточные карциномы могут влиять на различные части носа, такие как носовая перегородка или боковые стенки носа. Курение табака является одним из основных факторов риска для развития плоскоклеточного карциномы верхних дыхательных путей, включая нос. Вирус папилломавируса (HPV) может быть связан с некоторыми случаями плоскоклеточной карциномы. Работа в отраслях, связанных с экспозицией канцерогенам, таким как деревообрабатывающая промышленность или химические производства, может увеличить риск. Долгосрочные патологии, такие как хронический риносинусит, могут быть связаны с увеличенным риском. Наследственность и генетические факторы могут играть роль в предрасположенности к раку.

Полипы носа - это выросты гипертрофированной слизистой оболочки полости носа или околоносовых пазух. Полипы носа доброкачественные, но при увеличении размеров могут закупорить ноздри. Они могут развиваться в разных местах носовой полости и свисать вниз, обычно полипы развиваются на верхней и боковой поверхности ноздрей. Существуют разные причины развития носовых полипов. Они часто являются результатом хронического воспаления и связаны с аллергией, а также астмой, инфекциями и некоторыми видами иммунных сбоев. Эксперты не до конца понимают, почему в носу появляются полипы, но подозревается отчетливый иммунный ответ слизистых оболочек на определенные химические триггеры. Другие причины могут быть связаны с длительным раздражением носовых ходов. После того как слизистая оболочка носа воспаляется, она выделяет жидкость и в конечном итоге образует полип. Полипы могут развиваться в любом возрасте, хотя чаще они встречаются у пациентов среднего возраста.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Причиной являются нарушения выработки или действия инсулина, либо их сочетание. Основным симптомом диабета является повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемия), что проявляется усиленным потреблением жидкости, увеличением диуреза и токсическим действием на различные органы.Количество детей с диабетом растет с каждым годом. Опасность этого заболевания в юном возрасте - развитие тяжелых осложнений на почки, сердце, глаза и нервы. Особенно нестабильно течение диабета 1-го типа у детей. Уровень сахара может резко меняться под влиянием разных факторов. Поэтому важно его контролировать и своевременно корректировать.Диабет 1-го типа встречается у 95% заболевших детей. Он характеризуется недостатком инсулина. Реже наблюдается диабет 2-го типа, однако его доля растет. Пик заболеваемости диабетом 1-го типа - возраст 10-20 лет. Причины развития детского диабета разнообразны, но в целом связаны с поражением поджелудочной железы и инсулинпродуцирующих клеток. К ним относят аутоиммунные реакции, вирусные инфекции, воспалительные процессы, травмы, опухоли, стресс, генетические дефекты. Все эти факторы приводят к снижению выработки инсулина и нарушению его действия. Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов имеет различия. При диабете 1-го типа развивается абсолютная недостаточность инсулина. Причиной является генетическая предрасположенность, обусловленная особенностями иммунной системы. На этом фоне под воздействием триггерных факторов (вирусы, токсины) запускается аутоиммунная реакция. Развивается хроническое воспаление поджелудочной железы (инсулит), ведущее к гибели инсулинпродуцирующих клеток. Сначала снижается ответ на глюкозу, затем формируется абсолютный дефицит инсулина. При диабете 2-го типа возникает относительная недостаточность инсулина на фоне его нормального или даже повышенного уровня. Причинами являются либо избыток контринсулярных гормонов и факторов, либо инсулинорезистентность - снижение чувствительности тканей к инсулину. К контринсулярным веществам относят инсулиназу, протеиназы, α-липопротеины и др. Инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушением рецепторных и пострецепторных механизмов действия инсулина. Как абсолютный, так и относительный дефицит инсулина ведут к нарушению всех видов обмена и развитию диабетических осложнений.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Синазальная недифференцированная карцинома (СНК) - это редкий, но агрессивный вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в синусах носа и окружающих тканях. Эта форма карциномы обычно характеризуется высокой степенью злокачественности и отсутствием дифференцировки, что означает, что клетки опухоли не выглядят и не функционируют как нормальные клетки той ткани, из которой они происходят. Работники, подвергающиеся воздействию древесной пыли или химических веществ, могут быть подвержены повышенному риску. Курение и длительная экспозиция к табачному дыму могут увеличить вероятность развития рака. Хотя прямая связь не всегда ясна, некоторые исследования предполагают возможную роль вирусов или инфекций в развитии СНК.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Аденокистозный рак, также известный как цилиндрома, представляет собой форму эпителиальной опухоли, которая чаще всего развивается в полости носа и верхнечелюстной пазухе. Эта форма рака чаще всего начинается в клетках малых слюнных желез, что может быть связано с генетическими факторами или воздействием окружающей среды. Некоторые исследования предполагают связь между вирусными инфекциями и развитием эпителиальных опухолей в полости носа. Опухоль преимущественно обнаруживается на поздних стадиях из-за задержки диагностики и наличия симптомов, имитирующих синусит

Синональная нейроэндокринная карцинома (СНК) - это редкий вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в синусах носа и окружающих тканях. Эта форма карциномы относится к группе нейроэндокринных опухолей, что означает, что она произрастает из клеток, обладающих как нейральной, так и эндокринной активностью. Длительное воздействие на окружающую среду, такое как работа в условиях с повышенным содержанием канцерогенов, может увеличивать риск появления опухоли. В некоторых случаях наличие семейной истории заболевания или генетические мутации может быть связано с повышенным риском. Ряд исследований предполагают возможную связь с вирусами, такими как папилломавируса (HPV), в развитии нейроэндокринных опухолей.

Хондрома носа – это редкое доброкачественное образование, которое развивается из хрящевой ткани в области носа. Это опухоль, состоящая в основном из хряща, и она может возникнуть в различных частях носа, включая хрящи носовой перегородки и кончика носа. Хондрома носа чаще всего встречается у взрослых, особенно у людей среднего возраста и старше. Наследственность может играть роль в возникновении хондромы носа. Травмы, вызванные длительным носовым дыханием, частыми носовыми заболеваниями или повреждениями, могут увеличить риск развития хондромы. В редких случаях хондрома носа может развиться после хирургических вмешательств в области носа. Продолжительное воспаление в области носа может быть связано с развитием хондромы.

Хронический ринит - это продолжительный процесс в полости носа, возникающий при контакте с аллергенами. Насморк вызывается повышенной выработкой слизи в носу. Чаще всего он возникает из-за воспаления тканей внутри носа. Это заболевание известно как ринит. Выделяемая жидкость вытекает из носа или стекает по задней стенке горла. Слизь может быть разного цвета, но медицинский термин для обозначения насморка с тонкой прозрачной жидкостью - ринорея. Аллергия является распространенной причиной хронического насморка. Когда аллергия поражает нос, это называется аллергическим ринитом или сенной лихорадкой. При аллергическом рините иммунная система остро реагирует на то, что обычно безвредно, например, пыльцу, плесень или перхоть домашних животных. Это приводит к воспалению в носовых ходах и повышенному выделению слизи.

Эклампсия - это приступы судорог или серия судорожных припадков во время беременности или после родов на фоне нарушений кровообращения. Она развивается на базе преэклампсии и сопровождается полиорганной недостаточностью. В условиях стационара она встречается редко благодаря современным методам профилактики. Однако при поступлении пациенток уже с развившимся приступом эклампсия нередко становится причиной материнской смерти из-за отека мозга и полиорганной недостаточности. Частота эклампсии составляет 1 случай на 1700-2000 родов. Пусковым механизмом развития эклампсии является эндотелиальная дисфункция, которая приводит к спазму сосудов, нарушению мозгового кровообращения и возникновению судорог. Факторы риска включают: первая беременность, возраст старше 40 лет, многоплодие, преэклампсия в анамнезе, артериальная гипертензия, ожирение, болезни почек, сахарный диабет, аутоиммунные и сосудистые заболевания, нарушения системы гемостаза. Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия. В 30% случаев эклампсия развивается спонтанно. Основной фактор риска по последним данным - генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии. Ключевое звено патогенеза эклампсии - эндотелиальная дисфункция. Эндотелий выстилает сосуды, поддерживает их целостность, регулирует проницаемость и вырабатывает биологически активные вещества, влияющие на все системы организма. Согласно теории плацентарной ишемии, при неполноценном врастании трофобласта в спиральные артерии матки нарушается кровоснабжение формирующейся плаценты. Возникающая гипоксия приводит к повреждению эндотелия сначала локально в зоне плацентарного ложа, затем по всему организму. Эндотелий начинает вырабатывать вазоактивные вещества, повышается сосудистая проницаемость и чувствительность к спазму. В итоге отмечается общее повышение сосудистого тонуса, артериальная гипертензия, снижение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения. Повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию. Спазм сосудов приводит к снижению мозгового кровотока, повышению возбудимости ЦНС и возникновению судорог при эклампсии. В тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния в мозг, инсульты.