Причины и лечение языка красно-алого цвета

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Ветряная оспа, также известная как ветрянка - это высокоинфекционное вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella-Zoster. Среди основных причин выделяют: Контакт с инфицированным человеком, воздушно-капельный путь передачи, прямой контакт с везикулами на коже, контакт с инфицированными предметами, недостаточный иммунитет, стресс, физическое истощение, групповые сборы, детские сады и школы, ослабленный иммунитет после респираторных заболеваний, перинатальная передача от матери к ребенку, ослабленная иммунная система у новорожденных, эпидемии в общественных местах, предшествующие заболевания, неполная или отсутствующая вакцинация, высокая плотность населения, контакт с вирусом в воздухе, стрессовые факторы, младший возраст, слабый иммунитет после предыдущей ветрянки, контакт с инфицированными домашними животными, путешествия в районы с высокой заболеваемостью.

Географический язык - это воспалительное, но безвредное состояние, влияющее на поверхность языка. В нормальном состоянии язык покрыт крошечными розовато-белыми сосочками. Географический язык покрыт пятнами, которые выглядят как гладкие, красные «островки», часто со слегка приподнятыми границами. Поражения придают языку вид географической карты. Пятна часто заживают в одной области, а затем перемещаются в другую часть языка. Причина географического языка неизвестна, и нет никакого способа предотвратить это состояние. Может существовать связь с псориазом или другими аутоиммунными заболеваниями. Исследования факторов, которые могут быть связаны с повышенным риском географического языка, дали неоднозначные результаты. Факторы, которые, вероятно, связаны с повышенным риском, включают в себя: семейный анамнез - некоторые пациенты с географическим языком имеют семейную историю расстройства, поэтому наследованные генетические факторы могут увеличить риск; трещины языка - у пациентов с географическим языком часто диагностируется трещины языка, которые имеют вид глубоких канавок на поверхности языка.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Вкусовые ощущения человека формируются благодаря сложному взаимодействию рецепторов языка, нёба и носоглотки с нервной системой. Нарушение работы любого из этих компонентов приводит к искажению восприятия вкуса, что называется дисгевзией. Дисгевзия - распространенное явление в последние годы из-за пандемии COVID-19. У многих переболевших в течение недель и месяцев после выздоровления сохраняются нарушения вкусовых ощущений. К примеру, соленая пища кажется горькой, а свежие продукты - протухшими. Причины возникновения дисгевзии разнообразны, поскольку нарушение может происходить на любом этапе процесса вкусового восприятия. К факторам риска относят инфекционные заболевания дыхательных путей, полости рта, вирусные инфекции, поражения нервов в виде неврита тройничного и лицевого нервов, травмы головы и ротовой полости, новообразования, побочные эффекты лекарств и химиотерапии, эндокринные заболевания как диабет, аллергические реакции, нарушения работы слюнных желез, аутоиммунные болезни, отравления тяжелыми металлами, неврологические заболевания, а также хирургические операции в полости рта и на среднем ухе. Механизм развития патологического состояния следующий. Вкусовые ощущения играют важную роль в жизни человека. Они стимулируют аппетит, запускают работу пищеварительной системы, помогают избегать употребления испорченных или ядовитых продуктов. За восприятие вкуса отвечает вкусовой анализатор - сложный комплекс рецепторов, нервов и отделов мозга. Основная масса вкусовых рецепторов сосредоточена на поверхности языка. От них импульсы по нервным волокнам поступают в таламус, а затем распространяются в разные отделы головного мозга. В коре больших полушарий происходит распознавание качества вкуса. В структурах лимбической системы - миндалине, гиппокампе, гипоталамусе - оценивается интенсивность вкусовых ощущений. Например, сладость мёда и сахара по качеству одинакова, но может отличаться по выраженности. Таким образом, восприятие вкуса - многокомпонентный процесс, в котором участвуют различные отделы нервной системы. Нарушение любого из звеньев приводит к искажению вкусовых ощущений и развитию дисгевзии.

Недостаточность витамина А, известного как ретинол, может привести к проблемам с зрением, сухости и слабости кожи, повышенной уязвимости к инфекциям, плохому росту, нарушениям функционирования иммунной системы, замедленному заживлению ран, ночной слепоте, повреждению роговицы глаза, нарушениям функций репродуктивной системы, проблемам с шерстью и волосами, повышенному риску катаракты, анемии, слабости костей, повышенному риску развития рака, проблемам с деснами и зубами, преждевременному старению кожи, снижению аппетита, нарушениям функций легких и сердца, повышенной чувствительности к холоду и солнечному свету.

Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, вызванное гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes), которое чаще всего поражает детей раннего возраста и успешно лечится антибиотиками. Заболевание длится около 1 недели. Инфицированный человек может передать скарлатину другим людям за 6 дней до появления симптомов и за 24 часа после приема первой дозы антибиотиков. Если пациент не принимает антибиотики, он может распространять инфекцию в течение 2–3 недель после появления симптомов. Нет никаких научных доказательств того, что скарлатина во время беременности навредит ребенку. Но это может вызвать недомогание у беременной женщины, поэтому ей лучше избегать тесного контакта с инфицированным пациентом. Многие антибиотики, применяемые при скарлатине, считаются безопасными для приема во время беременности. Осложнения включают: инфекции уха; абсцесс горла; синусит; пневмония; менингит; ревматическая лихорадка.

Складчатый язык представляет собой врожденную аномалию, при которой на поверхности языка образуются глубокие борозды и складки. Это состояние чаще встречается у мужчин и не зависит от возраста - проявляется как у детей, так и у взрослых. Точная причина возникновения складчатого языка не установлена, предположительно это связано с генетическими факторами и нарушением гормонального фона.Язык представляет собой мышечный орган, состоящий из поперечнополосатых мышц, покрытых многослойным плоским эпителием. Между мышечными пучками располагается соединительная ткань с сосудами, нервами и другими структурами. Поверхность языка неоднородна - выделяют участки с различным рельефом и строением слизистой оболочки. При складчатом языке происходит увеличение мышечной массы органа, что приводит к утолщению языка и формированию глубоких борозд на его поверхности. Кроме того, отмечается отёчность слизистой и гипертрофия сосочков языка, которые приобретают увеличенные размеры. С возрастом складчатость языка прогрессирует, углубляясь и становясь более выраженной. Таким образом, патогенез заболевания заключается в структурных изменениях языка, обусловленных нарушением его роста и развития.

Стоматит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое может быть вызвано различными факторами, такими как инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), травмы, аллергические реакции, автоиммунные нарушения, неправильное питание, стресс, недостаток витаминов и минералов, хронические заболевания, лекарственные препараты, радиационная терапия, химиотерапия, дефекты иммунной системы, гормональные изменения, неправильное уход за полостью рта, курение, алкоголь, ожоги, перегревание или переохлаждение слизистой оболочки, контакт с раздражающими веществами, нарушение микрофлоры полости рта, наследственность, снижение слюноотделения, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Заболевание травма языка представляет собой повреждение языка, вызванное воздействием различных факторов - механических, термических, химических и других.Наиболее распространенными причинами травм языка являются случайные укусы языка во время приема пищи или при судорожных сокращениях мышц; травмы зубов и челюстей, приводящие к повреждению языка обломками зубов, острыми краями пломб и т.п.; травмы лица, полученные при падениях, в дорожно-транспортных происшествиях, занятиях спортом; воздействие высоких температур или агрессивных химических веществ во время стоматологических процедур. Язык представляет собой мышечный орган, обильно снабжаемый кровью и иннервируемый. При травмах языка возникают болевые ощущения, кровотечение, нарушается подвижность языка и его функции. Острая травма языка характеризуется возникновением ран, кровотечений, отеков. Хроническая травма развивается при длительном воздействии травмирующего фактора и может сопровождаться воспалительными изменениями. Термические и химические травмы языка обусловлены воздействием высоких или низких температур, а также агрессивных химических веществ.

Химический ожог горла - это повреждение слизистой оболочки и тканей горла, вызванное контактом с агрессивными химическими веществами. Этот тип ожога может быть вызван различными химическими веществами, такими как кислоты, щелочи, растворители, ядовитые газы и другие химические агенты. Химический ожог горла может быть опасным и требует немедленной медицинской помощи. Причины химических ожогов горла могут включать неправильное использование химических продуктов, например, случайное проглатывание химических жидкостей или попадание их в горло при попадании на кожу. Дети могут случайно проглотить химические продукты, которые хранятся в недоступных для них местах. Работники на производстве могут подвергаться риску химических ожогов горла при обращении с опасными химическими веществами.