Причины и лечение заедов

Аллергия на косметику — это реакция иммунной системы организма на определенные ингредиенты, содержащиеся в косметических продуктах. Некоторые компоненты, такие как ароматизаторы, консерванты, красители или определенные масла, могут вызывать аллергические реакции. У пациента может быть повышенная чувствительность к определенным химическим веществам. В некоторых случаях аллергия на косметику может быть связана с аллергией на пищевые продукты или другие аллергены.

Герпетический стоматит - это инфекционное заболевание полости рта, вызываемое вирусом простого герпеса первого типа. Для него характерны лихорадка, слабость, головная боль, появление язв на слизистой и воспаление лимфоузлов. Этот стоматит составляет около 80% всех инфекционных стоматитов. Им чаще болеют дети в возрасте 1-3 лет, реже - подростки и взрослые. У каждого седьмого-десятого ребенка заболевание приобретает рецидивирующее течение. Вирус герпеса содержит ДНК и распространен повсеместно. Размножается в клетках, устойчив к холоду, нестоек к высоким температурам, ультрафиолету, дезинфицирующим средствам.Герпетический стоматит - заразное заболевание. Источником является больной или носитель. Передается при контакте, так как вирус широко распространен.Инкубационный период составляет 2-26 дней, чаще 5-7 дней. Его длительность не влияет на тяжесть болезни.При заражении вирус прикрепляется к клеточным рецепторам и проникает внутрь, не повреждая мембрану. Там он может находиться длительное время. Затем происходит размножение вируса в клетках тканей полости рта и близлежащих лимфоузлов, вызывая их воспаление.При ослабленном иммунитете вирус попадает в кровь, распространяясь по организму и проникая в клетки кожи и слизистых. Чем сильнее размножение вируса, тем тяжелее протекает болезнь. В пик заболевания вирус нарушает свертываемость крови, что приводит к кровоточивости и некрозу слизистой из-за тромбов в сосудах. После выздоровления вирус может сохраняться в нервных узлах пожизненно. При реактивации он возвращается в первичный очаг и вызывает повторное заболевание.

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Кандидоз полости рта - распространенное заболевание слизистой оболочки рта, вызванное грибами рода Candida. Возбудителями в подавляющем большинстве случаев являются дрожжеподобные грибы Candida albicans и Candida tropicalis. Они присутствуют в организме человека постоянно в неактивном состоянии. Однако при нарушении баланса микрофлоры и ослаблении иммунитета происходит их активация и размножение, что приводит к воспалению слизистой оболочки рта и появлению характерного белого творожистого налета.Факторы риска развития кандидоза полости рта включают: Снижение иммунитета. Кандидоз чаще развивается у детей до 10 лет, пожилых людей старше 60 лет, при врожденных или приобретенных иммунодефицитах. Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ. Cахарный диабет, гипотиреоз, дефицит железа. Длительный прием антибиотиков, которые нарушают баланс микрофлоры. Инфекционные заболевания. ВИЧ-инфекция, туберкулез и др. Беременность, применение оральных контрацептивов. Местные травмы слизистой оболочки рта. Некачественные зубные протезы, острые края зубов, химические и термические ожоги. Дрожжеподобные грибы рода Candida являются условно-патогенными микроорганизмами, которые в норме присутствуют в организме человека в неактивном состоянии. Однако при снижении иммунитета они активируются и начинают интенсивно размножаться, вызывая воспалительные процессы. Основную роль в противодействии инфекции играет фагоцитарная активность лейкоцитов. Фагоциты должны захватывать и уничтожать чужеродные микроорганизмы. Однако при иммунодефиците этот процесс нарушается. Лейкоциты захватывают грибковые клетки, но не могут их убить. Это называется незавершенным фагоцитозом. Кроме того, снижается подвижность фагоцитов, уровень бактерицидных ферментов и других факторов противомикробной защиты. Причины ослабления иммунитета могут быть разными – возраст (дети, пожилые), сопутствующие заболевания, прием иммуносупрессивных препаратов. В результате нарушается баланс микрофлоры, и условно-патогенные грибы активизируются, вызывая воспаление и разрастание грибковой инфекции.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями, которые поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Организмы очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Паразиты прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Вкусовые ощущения человека формируются благодаря сложному взаимодействию рецепторов языка, нёба и носоглотки с нервной системой. Нарушение работы любого из этих компонентов приводит к искажению восприятия вкуса, что называется дисгевзией. Дисгевзия - распространенное явление в последние годы из-за пандемии COVID-19. У многих переболевших в течение недель и месяцев после выздоровления сохраняются нарушения вкусовых ощущений. К примеру, соленая пища кажется горькой, а свежие продукты - протухшими. Причины возникновения дисгевзии разнообразны, поскольку нарушение может происходить на любом этапе процесса вкусового восприятия. К факторам риска относят инфекционные заболевания дыхательных путей, полости рта, вирусные инфекции, поражения нервов в виде неврита тройничного и лицевого нервов, травмы головы и ротовой полости, новообразования, побочные эффекты лекарств и химиотерапии, эндокринные заболевания как диабет, аллергические реакции, нарушения работы слюнных желез, аутоиммунные болезни, отравления тяжелыми металлами, неврологические заболевания, а также хирургические операции в полости рта и на среднем ухе. Механизм развития патологического состояния следующий. Вкусовые ощущения играют важную роль в жизни человека. Они стимулируют аппетит, запускают работу пищеварительной системы, помогают избегать употребления испорченных или ядовитых продуктов. За восприятие вкуса отвечает вкусовой анализатор - сложный комплекс рецепторов, нервов и отделов мозга. Основная масса вкусовых рецепторов сосредоточена на поверхности языка. От них импульсы по нервным волокнам поступают в таламус, а затем распространяются в разные отделы головного мозга. В коре больших полушарий происходит распознавание качества вкуса. В структурах лимбической системы - миндалине, гиппокампе, гипоталамусе - оценивается интенсивность вкусовых ощущений. Например, сладость мёда и сахара по качеству одинакова, но может отличаться по выраженности. Таким образом, восприятие вкуса - многокомпонентный процесс, в котором участвуют различные отделы нервной системы. Нарушение любого из звеньев приводит к искажению вкусовых ощущений и развитию дисгевзии.

Непереносимость лактозы - это состояние, при котором организм не способен полностью расщепить и усвоить молочный сахар (лактозу), и его причины могут быть обусловлены недостатком фермента лактазы, генетическим наследованием, этическими или религиозными соображениями, аллергией на белки молока, воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язва желудка или язва двенадцатиперстной кишки, хроническим запором или диареей, синдромом раздраженного кишечника, хирургическим удалением части кишечника, инфекцией желудочно-кишечного тракта, постепенным снижением активности фермента лактазы после грудного вскармливания, старением организма, побочными эффектами лекарственных препаратов, таких как антибиотики, радиационным лечением, химиотерапией, хирургическим удалением желчного пузыря, снижением уровня фермента лактазы в период беременности или после родов, сокращением количества полезных бактерий в кишечнике, аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия или болезнь Крона, недостатком микроэлементов, таких как цинк или магний, интоксикацией организма, воздействием окружающей среды, стрессом или эмоциональными факторами, изменениями пищевых привычек и неправильным питанием, и нарушением состояния кишечной микрофлоры.

Первичный иммунодефицит - это группа генетически обусловленных нарушений иммунной системы, которые могут быть вызваны такими причинами, как дефекты в генах, ответственных за развитие и функционирование иммунных клеток, нарушения в процессе дифференциации и миграции иммунных клеток, дефекты в генах, контролирующих сигнальные пути и регуляцию иммунного ответа, мутации в генах, отвечающих за синтез иммунных белков и антител, нарушения в генах, связанных с фагоцитозом и уничтожением патогенов, дефекты в генах, регулирующих функцию иммунных органов, нарушения в генах, отвечающих за образование и функцию лимфоидных тканей, нарушения в генах, связанных с апоптозом и саморегуляцией иммунных клеток, мутации в генах, контролирующих иммунную толерантность и предотвращение автоиммунных реакций, дефекты в генах, регулирующих воспалительные процессы и иммунный ответ на инфекции, нарушения в генах, связанных с образованием и функцией антиген-презентирующих клеток, дефекты в генах, отвечающих за синтез цитокинов и их рецепторов.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.