Причины и лечение воспаления в коленном суставе

Артрит коленного сустава – это воспалительное заболевание коленного сустава различной этиологии, протекающее в виде моноартрита либо являющееся проявлением полиартрита. Первичный артрит, как правило, является следствием травм (ушибов, открытых ран, разрыва коленной капсулы, повреждения мениска), обеспечивающих проникновение инфекции непосредственно в полость сустава. Возможно развитие гонартрита после выполнения диагностической пункции коленного сустава или хирургического вмешательства. Вторичный артрит может возникать на фоне: системных заболеваний (ревматизма, псориаза, болезни Бехтерева, СКВ, болезни Рейтера и др.); инфекций (туберкулеза, сифилиса, гонореи, бруцеллеза, дизентерии, хламидиоза и пр.); гнойных процессов иной локализации (остеомиелита, фурункула, флегмоны, рожистого воспаления). Артрит коленного сустава чаще встречается в преклонном возрасте. Избыточный вес может привести к усилению нагрузки на коленные суставы, вызывая их более быстрый износ.

Артроз коленного сустава - это прогрессирующее хроническое заболевание, при котором повреждаются и разрушаются хрящевые поверхности бедренной и большеберцовой костей. Кроме того, в патологический процесс вовлекаются мениски, синовиальная оболочка и субхондральная кость. Гонартроз значительно снижает качество жизни пациентов из-за постоянных болей и нередко приводит к инвалидизации. В ортопедии долгое время не было единого определения этого недуга. Лишь в 1995 году Американский колледж ревматологов охарактеризовал гонартроз как результат действия механических и биологических факторов, нарушающих баланс между разрушением и синтезом хряща. К факторам риска состояния относят хронические травмы от чрезмерных нагрузок и лишнего веса, эндокринные и обменные нарушения, воспалительные процессы, ишемию, а также врожденные или приобретенные деформации суставных поверхностей. Врачи различают первичный и вторичный гонартроз. Первичный развивается постепенно, обычно у пациентов старше 40 лет, на фоне естественных инволютивных процессов в организме. При этом нарушается баланс между разрушением и восстановлением хрящевой ткани в пользу преобладания деградации. Вторичный гонартроз возникает как осложнение после травм и заболеваний сустава. Помимо поражения хряща, при артрозе коленного сустава происходят изменения в костной ткани: формируются краевые остеофиты, кисты, деформируются сочленяющиеся поверхности бедренной и большеберцовой костей. Также может развиваться пателлофеморальный вариант артроза с поражением зон контакта надколенника и бедра. Прогрессирующее разрушение всех структур коленного сустава приводит к болевому синдрому, ограничению подвижности и инвалидизации пациентов.

Заболевание Кёнига представляет собой очаговое идиопатическое поражение субхондральной кости коленного сустава, при котором примыкающий к ней суставной хрящ теряет стабильность или разрушается, что приводит к изменениям самой кости и может спровоцировать преждевременное развитие остеоартрита.Данное ортопедическое заболевание встречается относительно редко. По статистике, его распространенность составляет около 21 случая на 100 000 человек. Чаще всего болезнь Кёнига развивается у молодых людей в подростковом возрасте.При рассекающем остеохондрите происходит постепенная дегенерация или асептический некроз участков костной ткани в местах формирования кости. В патологический процесс вовлекаются как кость, так и суставной хрящ, но в первую очередь страдает субхондральная кость. Впервые данное заболевание было описано в XIX веке. В 1840 году французский хирург Жозеф-Франсуа Мальгень впервые выполнил операцию по удалению свободных костно-хрящевых тел из коленного сустава. В 1870 году английский врач Пагет дал определение этому состоянию как "тихий некроз".В 1888 году немецкий хирург Кёниг предположил, что образование свободных внутрисуставных тел происходит под влиянием разных факторов, в частности идиопатического воспаления. Он ввел термин "рассекающий остеохондрит" для обозначения данного процесса. До сих пор точная причина возникновения болезни Кёнига не установлена. Рассматриваются различные теории, включая острые травмы, микротравмы, генетические факторы, ишемию и нарушения остеохондральной оссификации. Чаще всего заболевание провоцируют повторные травмы, поэтому к факторам риска относят занятия видами спорта с высоким риском травм коленного сустава. На практике болезнь Кёнига нередко встречается у профессиональных танцоров и курсантов военных училищ. Патогенез болезни Кёнига до конца не изучен, существует несколько теорий о механизмах ее развития. Теория воспаления. В гистологических препаратах обнаруживались признаки воспаления. Однако другие исследования не подтверждают наличие воспалительных изменений. Эта теория не имеет достаточных доказательств. Теория острой травмы. Предполагается, что острая или хроническая травма в сочетании с ишемией запускает патологический процесс в субхондральной кости. Сначала развивается отек костного мозга, затем склероз субхондральной кости, что приводит к нестабильности хряща и отделению фрагментов. Теория микротравм. Повторяющиеся микротравмы от ударов мыщелков о мыщелки могут вызвать поражение в классической локализации. Многие исследователи считают микротравмы ведущим фактором развития заболевания. Генетическая теория. Предполагается влияние генетических факторов, но конкретных данных об этом нет. Теория ишемии. Объясняет невозможность спонтанного заживления тем, что в очаге поражения нарушено кровоснабжение и развивается некроз. Однако доказательства ишемии недостаточны. Патогенез остается неясным, возможно сочетанное действие нескольких факторов. Наиболее обоснованной представляется теория микротравм.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Болезнь Шенлейна-Геноха представляет собой воспаление мелких кровеносных сосудов, преимущественно кожи, суставов, кишечника и почек. Это заболевание чаще встречается у детей и характеризуется появлением красноватых высыпаний на коже, болями в животе и суставах. Распространенность этой патологии среди детского населения составляет 13,5-25 случаев на 100 тысяч. Преобладают мальчики в возрасте от 4 до 12 лет. У взрослых данное заболевание регистрируется гораздо реже, но протекает в более тяжелой форме.Причины возникновения болезни Шенлейна-Геноха до конца неясны. Предполагается роль различных инфекций, лекарств, вакцинации, пищевой аллергии, переохлаждения и других факторов, которые запускают патологический иммунный процесс, приводящий к поражению сосудов.Болезнь Шенлейна-Геноха связана с накоплением в сосудах особых белков иммунитета - иммуноглобулинов A1 (IgA1). Причины их избыточной выработки неизвестны.У половины больных в первые месяцы заболевания повышается уровень общего IgA, в основном за счёт IgA1. Эти белки склонны соединяться в крупные иммунные комплексы, которые осаждаются в стенках сосудов, вызывая воспаление. Кроме того, у больных нарушен процесс присоединения сахаров к IgA1, в результате чего образуются дефектные формы этих белков. Они длительно циркулируют в крови и также способствуют развитию воспаления сосудов.Отложение иммунных комплексов приводит к отёку и повреждению стенок сосудов. Активируются тромбоциты, усиливается свёртывание крови. Развивается воспаление, образуются тромбы, что объясняет основные симптомы заболевания.

Вывих коленного сустава – это смещение суставных поверхностей костей, образующих коленный сустав, относительно друг друга. Это может произойти, если структуры колена имеют аномалии развития. Некоторые пациенты имеют врожденное состояние. В большинстве случаев вывих колена происходит из-за травмы. При вывихе коленного сустава кости бедра и голени смещаются. Причиной приобретенного вывиха надколенника, как правило, становится падение или боковой удар по колену, сочетания с иными травмами наблюдаются нечасто. Врожденные вывихи коленного сустава встречаются редко, обусловлены неблагоприятными воздействиями на этапе эмбриогенеза.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с недостаточностью или полным отсутствием фермента тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Этот фермент играет важную роль в минерализации костей и других тканей. Дефицит данного фермента приводит к системным нарушениям в организме, проявляющимся в недостаточной минерализации и деформации костей. У новорожденных с тяжелыми формами гипофосфатазии также наблюдается дыхательная недостаточность и судороги. Причиной заболевания являются мутации в гене ALPL, кодирующем фермент щелочной фосфатазы. Этот ген локализован на первой хромосоме человека. В большинстве случаев гипофосфатазия наследуется по аутосомно-рецессивному типу – когда мутантный ген унаследован от обоих родителей. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования, при котором достаточно мутации в одной из двух копий гена ALPL. Гипофосфатазия считается редким заболеванием, которое угрожает жизни пациентов и затрагивает многие системы органов. Нарушение функции или снижение активности фермента щелочной фосфатазы при гипофосфатазии ведёт к накоплению её субстратов в организме и развитию патологических процессов. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме трёх важных веществ: пиридоксаль-5-фосфата (активная форма витамина В6), неорганического пирофосфата и фосфоэтаноламина. Избыток пиридоксаль-5-фосфата в крови приводит к дефициту активной формы витамина В6 в тканях, включая центральную нервную систему, что проявляется судорогами, снижением умственной активности и нарушениями обучаемости. Повышенный уровень неорганического пирофосфата, являющегося компонентом костной ткани, ведёт к отложению солей кальция в суставах, почках и других органах, что приводит к артритам, почечной недостаточности и полиорганным нарушениям. Также страдает минерализация костей. Нарушение метаболизма фосфоэтаноламина сказывается на множестве биохимических реакций в клетках. В итоге при гипофосфатазии развивается комплекс нарушений со стороны костно-мышечной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Инфекционный артрит - это воспалительное заболевание суставов, вызванное инфекцией, такой как бактериальная, вирусная или грибковая, обусловленное факторами, такими как ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез, сепсис, СПИД, гонорея, лаймская болезнь, свиной грипп, хламидиоз, энтероколит, иммунодефицитные состояния, менингококковая инфекция, стафилококковая инфекция, стоматит, панкреатит, малярия, коклюш, бруцеллез, ветряная оспа, лепра.

Морбидное (тяжелое) ожирение - крайняя форма избыточного накопления жировой ткани в организме, соответствующая III степени ожирения согласно классификации Всемирной организации здравоохранения. Диагностируется при индексе массы тела 40 кг/м2 и более или при ИМТ от 35 кг/м2 в сочетании с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Патогенез морбидного ожирения связан с выраженным и стойким положительным энергетическим балансом: чрезмерным поступлением калорий с пищей, многократно превышающим их расход за счет основного обмена и физической активности. В основе лежит нарушение центральных механизмов регуляции энергетического гомеостаза, развитие резистентности к действию лептина и других гормонов насыщения в гипоталамических центрах, контролирующих аппетит и пищевое поведение. Из-за этого у больных нарушено чувство насыщения после еды, снижен расход энергии на термогенез, сохраняется постоянное патологическое влечение к приему пищи, приводящее к перееданию. Огромные объемы висцеральной жировой ткани становятся дополнительным источником провоспалительных цитокинов, усугубляющих нарушения метаболизма и инсулинорезистентность по механизму порочного круга. Крайне высокие степени ожирения сопровождаются развитием многочисленных тяжелых осложнений и коморбидных состояний, включая сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, остеоартрит, апноэ сна, репродуктивные расстройства. Морбидное ожирение резко ухудшает качество жизни, приводит к ранней инвалидизации и смертности пациентов.

Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.

Очаговая склеродермия - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором повреждается соединительная ткань кожи и подкожно-жировой клетчатки. Это одна из форм склеродермии, при которой процесс локализован в очагах поражения и не затрагивает внутренние органы. Заболевание проявляется в виде уплотнений кожи - бляшек различной формы и размеров. Кожа в местах поражения воспалена, утолщена, может наблюдаться её атрофия. Распространенность очаговой склеродермии невысока - около 2 случаев на 1000 населения. Чаще болеют женщины в возрасте 40-50 лет.Причины заболевания до конца не ясны. Предполагается роль наследственной предрасположенности, нарушений регуляции иммунитета, влияние вирусных инфекций и других факторов. Также провоцирующими моментами могут быть различные внешние воздействия - травмы, холод, длительное давление на ткани, влияние токсинов и прием определенных препаратов. В отдельных случаях заболеванию предшествовала инфекция, вызванная боррелиями. Патогенез очаговой склеродермии связан с нарушением регуляции иммунитета и процессов обмена в соединительной ткани. Всё начинается с повреждения антителами стенок мелких кровеносных сосудов и активации Т-лимфоцитов. Они стимулируют выработку веществ, усиливающих синтез компонентов соединительной ткани - коллагена и других белков матрикса. Этому способствует избыточная продукция ряда факторов роста и цитокинов, таких как TGF-β, PDGF, CTGF и интерлейкины. В результате в дерме и подкожной клетчатке происходит чрезмерное отложение коллагеновых волокон. Нарушается также работа ферментов, отвечающих за их распад. Эти процессы напоминают заживление раны, но не останавливаются в нужный момент. Фибробласты продолжают делиться, что ведёт к прогрессирующему уплотнению и утолщению кожи. С течением времени в очагах поражения развиваются воспаление, склероз и атрофия тканей. Таким образом, при очаговой склеродермии наблюдается хронический патологический процесс в соединительной ткани кожи, обусловленный нарушениями иммунорегуляции и метаболизма.

Периартрит коленного сустава – это заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в околосуставных тканях: сухожилия, связки, бурса, мышцы. Воспаление бурсы - заполненные жидкостью мешочке, который действует как подушка, позволяющая мышцам, сухожилиям и связкам плавно скользить, называется бурситом. Воспаление связок называется тендинитом. Для описания состояния воспаления мышц используется термин миозит. Тендовагинит - это состояние воспаления сухожилий и окружающих оболочек. Капсулит - это воспаление ткани суставной капсулы. Все это обедняется общим понятием периартрит, который чаще всего сопровождает такое заболевание как артрит. Периартрит коленного сустава вызван поражением сухожильного аппарата, обеспечивающего фиксацию полусухожильной, портняжной, стройной, полуперепончатой мышц к медиальному мыщелку большеберцовой кости.

Подагра коленного сустава - это распространенная и сложная форма артрита, которая может поразить любого. Она характеризуется внезапными, сильными приступами боли, опуханием, покраснением и чувствительностью в одном или нескольких суставах, чаще всего в большом пальце ноги. Приступ подагры может возникнуть внезапно, часто пробуждая посреди ночи от ощущения, что большой палец на ноге горит. Пораженный сустав горячий, опухший и настолько чувствительный, что даже вес простыни на нем может показаться невыносимым. Симптомы подагры могут появляться и исчезать, но есть способы справиться с ними и предотвратить вспышки. Питание, богатое красным мясом и моллюсками, а также употребление напитков, подслащенных фруктовым сахаром, повышает уровень мочевой кислоты, что увеличивает риск развития подагры. При избыточном весе, организм вырабатывает больше мочевой кислоты, а почкам труднее выводить мочевую кислоту. У мужчин подагра чаще развивается раньше, обычно в возрасте от 30 до 50 лет, в то время как у женщин признаки обычно появляются после менопаузы.

Полиартрит коленного сустава – это воспаление трех и более суставов одновременно. Существует более 100 различных типов полиартрита с разными причинами и методами лечения. Самыми распространенными являются: ревматоидный полиартрит, псориатический полиартрит и остеоартрит. Симптомы полиартрита колена обычно развиваются со временем, но могут появиться и внезапно. Типичный возраст для развития ревматоидного артрита составляет от 30 до 50 лет. Однако он также может поражать детей, подростков и молодых пациентов. Остеоартрит обычно развивается после 50 или 60 лет, но есть исследования, которые выявляют рентгенологические признаки остеоартрита у женщин в возрасте 40 лет. Он также имеет тенденцию быть более распространенным среди людей с избыточным весом. Полиартрит коленного сустава может быть вызван следующими причинами: износ сустава от чрезмерной нагрузки; возраст; травмы; ожирение; аутоиммунные заболевания; генетическая предрасположенность, семейный анамнез; мышечная слабость.

Псевдоподагра — это тип артрита, который вызывает спонтанный болезненный отек суставов. Это происходит в том случае, когда в синовиальной жидкости образуются кристаллы пирофосфата кальция. Состояние сопровождается болью и отеком. Псевдоподагра чаще всего поражает колени, но может поражать и другие суставы у взрослых пациентов старше 60 лет. В то время как псевдоподагра вызывается кристаллами пирофосфата кальция, подагра вызывается кристаллами уратов (мочевой кислоты). Псевдоподагра возникает при образовании кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости суставов. Кристаллы также могут откладываться в хрящах, вызывая их повреждение. Накопление кристаллов в суставной жидкости приводит к опуханию суставов и острой боли. Медики не до конца понимают, почему образуются кристаллы пирофосфата кальция. Вероятность их образования, вероятно, увеличивается с возрастом, так как кристаллы образуются примерно у половины пациентов старше 85 лет. Псевдоподагра часто может передаваться по наследству, поэтому многие медицинские работники считают ее генетическим заболеванием.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Реактивный артрит - это воспалительное заболевание суставов, которое может возникнуть в результате инфекции мочеполовой системы, кишечника или дыхательных путей, а также может быть связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как хламидии, сальмонеллез, йерсиниоз, генитальный герпес, грипп и другие; причины реактивного артрита также могут включать генетическую предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс, травму, повреждение суставов, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, нарушение метаболизма, хронические инфекции, нарушение микробиома, недостаток физической активности, избыточный вес, некоторые профессиональные деятельности, воздействие окружающей среды, неконтролируемое потребление алкоголя, курение.

Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Синовит коленного сустава — это заболевание, характеризующееся воспалением синовиальной оболочки, которая выстилает суставы. Состояние сопровождается скоплением жидкости в синовиальной сумке и обычно болезненно, особенно при движении. Синовиальная жидкость представляет собой прозрачную вязкую жидкость, выделяемую синовиальной оболочкой и обнаруживаемую в полостях суставов, сумках и влагалищах сухожилий. Известно, что синовит коленного сустава развивается совместно с рядом заболеваний суставов и других заболеваний, таких как: ревматоидный артрит; ювенильный артрит; системная красная волчанка; псориатический артрит; ревматическая лихорадка; туберкулез; подагра.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Тендинопатия - это общий термин, характеризующий заболевания сухожилий. Тендинопатия в целом включает в себя группу из 3 возможных состояний: тендинит, тендиноз и паратенонит. Считается, что самым большим фактором риска является чрезмерное использование, хотя существует много теорий относительно других возможных факторов, таких как термическое повреждение и вызванная нагрузкой ишемия. Считается, что как внезапные всплески нагрузок, приводящие к травмам, так и повторяющиеся движения, являются основными причинами тендинита, а ожирение считается фактором риска. В случае кальцидного тендинита отложения кальция в сухожилии являются причиной воспаления, но причина их накопления на данный момент остается невыявленной.

Хронический артрит - это воспалительное заболевание суставов длительностью более 3 месяцев. В медицинской классификации насчитывается более 100 разновидностей артритов , поражающих суставы и окружающие ткани. Некоторые формы, кроме того, затрагивают различные системы органов и имеют аутоиммунный компонент.По данным ВОЗ инвалидизация из-за артритов составляет 3,1% случаев в мире. Основная причина инвалидности - распространенность факторов риска, например, ожирения. Наиболее изучен ревматоидный артрит (РА), где ведущую роль в патогенезе играют генетические и экологические факторы. РА в 3 раза чаще встречается у женщин. Причина патологии пока неизвестна, но медиками выдвигаются гипотезы о роли половых гормонов и хромосом. Псориатический артрит имеет генетическую предрасположенность. Родственники больных псориазом входят в группу риска этого заболевания.Причину воспаления в суставе могут определять инфекция, аллергия, аутоиммунные процессы и другие факторы. Однако этиология некоторых артритов (ревматоидный, анкилозирующий спондилоартрит) до конца неясна.Патогенез развития артрита обусловлен сложным взаимодействием множества факторов. Строение тканей суставов, в частности, хорошее кровоснабжение и васкуляризация синовиальной оболочки, а также наличие многочисленных нервных окончаний, создает условия для быстрого ответа на раздражители в форме воспалительной реакции. При инфекционных формах артрита существует два возможных пути поражения сустава. Первый - бактериально-метастатический, когда возбудитель из кровотока или лимфатической системы попадает непосредственно в полость сустава. Это наиболее тяжелый вариант. Второй путь - токсико-аллергический, при котором развитие воспаления в суставе происходит под действием токсинов возбудителя на ткани с повышенной чувствительностью. Ранее в медицинской литературе выдвигалась гипотеза о роли гормональных факторов в возникновении артрита, однако она не нашла своего подтверждения. Тем не менее, нарушения эндокринной системы играют определенную роль, о чем свидетельствует, например, частое развитие ревматоидного артрита у женщин в период менопаузы.

Ювенильный идиопатический артрит - это прогрессирующее деструктивно-воспалительное поражение суставов у детей, развившееся в возрасте до 16 лет и сочетающееся с внесуставной патологией. К развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать: перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами); травма суставов; инсоляция или переохлаждение; инъекции белковых препаратов. Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии.