Причины и лечение подкожных шишек

Ангиосаркома - это злокачественная опухоль, которая происходит из эндотелиальных клеток, образующих кровеносные сосуды и лимфатические сосуды. Этот вид опухоли относится к саркомам, что означает, что она происходит из мягких тканей Ангиосаркомы могут развиваться в различных частях тела, но чаще всего они встречаются в крупных сосудах, таких как артерии и вены. Существует несколько разновидностей ангиосаркомы, включая ангиосаркому мягких тканей и кожи. Предшествующая радиационная терапия может увеличить риск развития ангиосаркомы. Некоторые случаи ангиосаркомы могут возникнуть в месте предшествующей травмы. Длительный лимфаденит (отек из-за нарушенного лимфооттока) может быть связан с повышенным риском развития опухоли.

Атерома - это киста, которая образуется из затрудненно оттекающего сального вещества в кожных железах. Она может возникать на любой части тела, но чаще всего встречается на коже головы, шеи, спины или мошонки. Несколько возможных причин возникновения атером: гиперпродукция себума (жирового вещества), которое вырабатывается кожными железами; затруднение оттока себума из кожных желез, что может быть вызвано блокировкой выходного отверстия железы; генетическая предрасположенность; избыточное выделение пота и себорея; травма кожи или раздражение, которые могут привести к блокировке выходного отверстия железы; загрязнение окружающей среды, такое как пыль, грязь или химические вещества; гормональные изменения, такие как уровень гормонов во время подросткового периода, беременности или менопаузы; хронический стресс и психологические факторы; повышенная потливость или обильное потоотделение.

Гиперлипопротеинемия - это состояние, характеризующееся повышенным содержанием липопротеинов в крови, являющееся частным случаем дислипидемии. Заболевание может длительное время протекать бессимптомно и выявляться случайно при проведении анализов крови. При хроническом течении развивается атеросклероз, приводящий к сужению сосудов и возникновению соответствующих клинических проявлений в зависимости от поражения артерий различных органов и систем. Липопротеины - это водорастворимые частицы, состоящие из липидов и апопротеинов, необходимые для транспортировки жиров, витаминов и гормонов. Различают "полезный" холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), препятствующий развитию атеросклероза, и "вредный" холестерин липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), богатых холестерином и триглицеридами соответственно, способствующих атерогенезу. Причины гиперлипопротеинемии могут быть первичными (наследственные формы - семейные гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, встречающиеся у 0,25% населения) и вторичными, обусловленными другими заболеваниями (сахарным диабетом, патологией почек, печени и др.), приемом некоторых лекарств, а также неправильным образом жизни. В патогенезе первичных форм лежат генетические дефекты, приводящие к нарушению образования и функционирования рецепторов к ЛПНП. При вторичных гиперлипопротеинемиях происходит повреждение эндотелия сосудов с проникновением в интиму атерогенных ЛПНП и ЛПОНП. Затем под действием процессов гликирования и пероксидации липопротеины модифицируются, захватываются макрофагами с образованием пенистых клеток и формированием атеросклеротических бляшек, что в дальнейшем приводит к сужению просвета артерий, тромбозам, эмболиям и развитию критической ишемии органов.

Доброкачественные опухоли кожи представляют собой новообразования, которые отличает ряд характерных черт. Во-первых, они растут довольно медленно, занимая годы для увеличения в размерах. Во-вторых, после полного хирургического иссечения, как правило, не рецидивируют. В-третьих, не опасны для жизни пациента, поскольку не прорастают в близлежащие ткани и не дают отдаленных метастазов.Развиваясь, доброкачественная опухоль постепенно оттесняет и сдавливает окружающие здоровые ткани, которые выполняют роль естественной капсулы, ограничивая распространение новообразования.Стоит отметить тревожную тенденцию ежегодного роста заболеваемости опухолями кожи. При этом доброкачественные новообразования встречаются в 10 раз чаще злокачественных. Однако даже доброкачественная опухоль под воздействием ряда негативных факторов может трансформироваться в злокачественную. Среди причин, провоцирующих развитие доброкачественных опухолей кожи, можно выделить следующие: генетические аномалии, нарушения внутриутробного развития, сохранение эмбриональных зачатков тканей после рождения. Всё это приводит к дефектам в ДНК клеток и утрате контроля над их делением и ростом. Влияние радиации, рентгеновских лучей, высокой температуры. Дисфункция иммунной системы при ВИЧ, СПИДе и других заболеваниях. Частые стрессы. Воздействие вирусов, к примеру ВПЧ. Нарушения питания, избыток жиров и недостаток фруктов, овощей. Токсические вещества, повреждающие ДНК – выхлопные газы, табачный дым, продукты при кулинарной обработке. Микротравмы мягких тканей от трения одежды. Возрастные изменения в тканях. Все перечисленные факторы так или иначе приводят к нарушениям регуляции воспроизводства и жизнедеятельности клеток, запуская процесс опухолевого роста. Следует отметить, что существует множество разновидностей доброкачественных опухолей кожи, различающихся по своей природе и механизмам развития. В ряде случаев эти процессы до конца не изучены.Общим в патогенезе является нарушение регуляции клеточного деления, роста и гибели. Кроме того, выделяют факторы риска, повышающие вероятность возникновения опухоли – травмы, вирусы, иммунодефициты. Для доброкачественных опухолей характерен ряд отличительных черт. Во-первых, медленные темпы роста. Годами опухоль может сохранять первоначальные размеры, иногда даже исчезает спонтанно. После удаления, как правило, не рецидивирует. Впрочем, в некоторых ситуациях возможна злокачественная трансформация. Во-вторых, отсутствие метастазов и системного влияния на весь организм. Опухоль локализуется в месте своего возникновения, не затрагивая другие органы и ткани. Это кардинальное отличие от злокачественных новообразований, где основную угрозу представляют именно метастазы, быстро поражающие жизненно важные органы и практически не оставляющие шансов на выздоровление.

Липедема представляет собой наследственное заболевание, при котором жировые отложения распределяются неравномерно, концентрируясь на ногах, верхних частях рук, бедрах, ягодицах и ступнях. Данное нарушение распределения и объема жировой ткани приводит не только к косметическим дефектам, но и вызывает развитие болевых ощущений, а также появление легких кровоподтеков на ногах. Липедема была подробно описана в 1940-х годах как распространенное заболевание подкожно-жировой клетчатки, сопровождающееся увеличением объема ног. При классической форме на ногах образуются избыточные складки, придавая нижней части тела объемный вид. Согласно статистическим данным, липедема встречается более чем у 10% женщин. У мужчин это заболевание развивается крайне редко и только в сочетании с гормональными нарушениями, такими как гипогонадизм, гипотиреоз или ожирение. Ввиду частых ошибочных диагнозов, реальные показатели заболеваемости могут быть выше.Липедема передается по наследству, однако точный механизм наследования и вероятность проявления болезни у последующих поколений неизвестны. К неспецифическим факторам риска относятся курение, злоупотребление алкоголем и поликистоз яичников.Начало липедемы обычно совпадает с периодами гормональных колебаний, например, во время полового созревания, беременности или менопаузы. Вероятно, женские половые гормоны являются ключевым регулятором обмена веществ в жировых клетках. Нарушение данного обмена становится причиной чрезмерного роста жировых клеток в определенных частях тела. Увеличение объема жировой ткани нарушает проницаемость капилляров и истончает их стенки, повышая риск образования гематом. Большое количество жидкости из сосудистой системы проникает в ткани, формируя отеки. Выход крупных белковых молекул продолжает увеличивать проницаемость капилляров, переводя лимфатический отек в стадию лимфостаза. С течением времени богатая белками жидкость провоцирует развитие воспалительных процессов и уплотнений в тканях (перилимфоваскулярного склероза), что приводит к еще более выраженному нарушению оттока лимфы и прогрессированию лимфостаза. В ходе заболевания разрастаются толстые малоподвижные фиброзные волокна, соединяющие кожу с защитной подкожной оболочкой (фасцией). Эти изменения обусловливают появление плотных жировых "узелков" в подкожной клетчатке, которые на ощупь упругие и твердые.

Липома мягких тканей - это доброкачественная опухоль, растущая в жировом слое. По своей структуре новообразование мягкое и легко передвигается даже при небольшом надавливании. Обычно липомы диагностируются в среднем возрасте, продолжая увеличиваться по мере старения организма. Обычно новообразование не представляет угрозы жизни пациента. Специального лечения, как правило, не требуется. Если жировик доставляет физический дискомфорт, его можно удалить хирургическим путем. На данный момент точные причины возникновения липом мягких тканей неизвестны. Заболевание способно передаваться генетически от родителей к детям. Поэтому, вероятно, новообразования развиваются из-за факторов наследственности. Предрасположенность к появлению доброкачественных опухолей может передаваться по наследству от родителей к детям. Несмотря на то, что липомы могут возникать в любом возрасте, они чаще диагностируются у представителей данной возрастной группы.

Липосаркома - это редкий тип злокачественной опухоли, который происходит в мягких тканях, таких как жир. Липосаркомы развиваются из жировых клеток и могут возникнуть в различных частях тела, обычно в областях, содержащих жировые отложения. Происхождение и точные причины липосаркомы не всегда ясны, но есть несколько факторов, которые могут повысить риск ее возникновения. Существует несколько подтипов липосаркомы, включая внутримышечную (интрамышечную), лигаментозную (лигаментную), илилиакальную, миксоидную и дедифференцированную формы. Некоторые случаи липосаркомы могут быть связаны с генетическими мутациями. Исследования указывают на то, что женщины могут иметь некоторый риск по сравнению с мужчинами. Пациенты, подвергавшиеся лучевой терапии в прошлом, могут иметь повышенный риск развития образования.

Микробная экзема - это воспаление кожи с сильным зудом, развивающееся на фоне грибковых или бактериальных инфекций. Заболевание чаще локализуется в очагах хронического повреждения кожи. Экземой страдают 1-2% взрослого населения во всех странах. По распространенности микробная экзема занимает второе место после идиопатической. К факторам риска относятся: расчёсывание кожи, приводящее к вторичному инфицированию, эндокринные заболевания, иммунодефициты, сопутствующие хронические воспалительные заболевания, избыточный вес и отёки на фоне малоподвижного образа жизни, наследственная предрасположенность, стрессы, нарушение питания, в т.ч. потребление глютена, травмы кожного покрова. Механизмы развития микробной экземы до конца не изучены и обусловлены комплексом факторов: аллергических, эндокринных, экологических и др. В основе патогенеза лежит повышение чувствительности кожи к внешним и внутренним раздражителям на фоне ослабления защитных механизмов. При нарушении целостности эпидермиса облегчается проникновение условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, грибов рода Candida), которые выделяют токсины, запуская воспаление. В иммунном ответе участвуют Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты. Происходит выброс медиаторов воспаления, вызывающих отёк, покраснение, зуд. Развитию экземы способствуют процессы оксидативного стресса, при которых под действием неблагоприятных факторов происходит разрушение клеток кожи. Экзематозные проявления возникают только у предрасположенных лиц после повторного контакта с аллергеном.

Нейрофиброма представляет собой доброкачественную опухоль, которая формируется из фиброцитов соединительных тканей нервного ствола и относится к категории доброкачественных новообразований. Эта опухоль может возникнуть как единичное образование либо в виде множественных узлов, что чаще наблюдается при наличии нейрофиброматоза. Плексиформные нейрофибромы характеризуются широким инфильтрационным распространением в стволе нерва и окружающих тканях. Такие образования наиболее часто встречаются в контексте болезни Реклингхаузена 1-го типа. В 5% случаев плексиформная нейрофиброма может претерпевать злокачественное преобразование. Нейрофибромы обусловлены мутацией в генах, контролирующих рост клеток нервной ткани. Главной причиной являются генетические изменения, которые могут быть унаследованы или возникнуть новыми (спонтанными) мутациями в клетках. Две основные генетические болезни, связанные с развитием нейрофибром, это: Нейрофиброматоз типа 1 (НФ1): Это генетическое заболевание, передающееся по наследству. Люди с наследственным НФ1 имеют 50% шанс передать его своим потомкам. Нейрофиброматоз типа 2 (НФ2): Это также наследственное заболевание, но оно реже встречается, чем НФ1. Оно связано с мутациями в другом гене. Мутации этих генов приводят к неуправляемому росту клеток нервной ткани, что приводит к формированию нейрофибром. В большинстве случаев нейрофибромы являются доброкачественными, но в редких случаях они могут стать злокачественными (нейросаркома). В некоторых случаях нейрофибромы могут возникнуть как спорадические мутации, не связанные с наследственными факторами.

Оспа обезьян - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью и увеличением лимфоузлов. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Впервые описана в 1958 году у обезьян в лабораториях. У людей впервые зафиксирована в 1970 году в ДР Конго. Вирус оспы обезьян относится к тому же роду, что вирусы натуральной и коровьей оспы, однако его происхождение до конца неясно. Вирион имеет кирпичевидную или овальную форму размером 220-450 нм, содержит ДНК и белки, легко культивируется в куриных эмбрионах., устойчив к низким температурам, высушиванию, ультрафиолету, дезинфектантам. Это зоонозное заболевание, источник инфекции - грызуны и обезьяны. До 2022 г. регистрировалось в основном в Центральной и Западной Африке, завозные случаи - редкость. Заболеваемость отмечается преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Различают Западноафриканский и Центральноафриканский штаммы вируса. Первый вызывает более легкое течение и реже передается от человека к человеку. Пути заражения: контактный (через высыпания, биологические жидкости), воздушно-капельный, трансплацентарный, алиментарный. Считалось, что заразный период длится от появления сыпи до ее исчезновения. Однако в 2022 году показано, что 53% пациентов заражают других в инкубационном периоде. Также отмечен рост числа контактов на одного больного по сравнению с прошлым, что может быть связано с исчезновением популяционного иммунитета к оспе после прекращения вакцинации. Механизмы развития оспы обезьян изучены не полностью. Известно, что вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, кожные покровы, а также при контакте со слизистыми. Начальное размножение происходит в клетках бронхов, бронхиол, кожи и слизистых. Затем вирус попадает в регионарные лимфоузлы, где продолжается его репликация. Далее при первичной вирусемии он распространяется по организму с током крови, захватывается тканевыми макрофагами внутренних органов. В конце инкубационного периода развивается массивная вторичная вирусемия. Вирус проникает в базальный слой эпителия кожи и слизистых оболочек, где размножается в больших количествах, обуславливая характерную сыпь. При адекватном иммунном ответе вырабатываются защитные антитела, подавляющие репликацию, в результате чего заболевание протекает легче. Однако вирус способен вырабатывать иммуномодулирующие факторы, угнетая иммунитет и создавая условия для присоединения бактериальных инфекций, что приводит к более тяжелому течению.

Подагра - это форма воспалительного артрита, вызванная повышенным уровнем мочевой кислоты в организме, что приводит к образованию кристаллов мочевой кислоты в суставах. Основными причинами подагры являются: Гиперурикемия: Это повышенный уровень мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия может быть результатом нарушенного метаболизма пуринов, веществ, которые обычно превращаются в мочевую кислоту. Пурины содержатся в различных продуктах питания, и их избыточное потребление может способствовать повышению уровня мочевой кислоты. Снижение выведения мочевой кислоты: При подагре у почек может наблюдаться снижение способности вывести избыточную мочевую кислоту из организма. Это может усугубить накопление кристаллов мочевой кислоты в суставах. Наследственность: Генетические факторы могут играть роль в развитии подагры. Если у кого-то из близких родственников была подагра, это может увеличить риск ее развития. Пищевые привычки: Потребление пищи, богатой пуринами, такой как мясо определенных видов, морепродукты и алкоголь (особенно пиво), может способствовать повышению уровня мочевой кислоты и развитию подагры. Ожирение: Избыточный вес может усилить риск развития подагры, так как ожирение может привести к повышению уровня мочевой кислоты.Некоторые медицинские состояния, такие как гипертензия, сахарный диабет и болезни почек, могут повлиять на обмен мочевой кислоты и увеличить риск подагры. Эмоциональный стресс и некоторые медицинские процедуры, например, хирургические операции или серьезные травмы, могут вызвать подагрический приступ.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Синдром Элерса-Данлоса - группа наследственных заболеваний соединительной ткани, обусловленных дефектами коллагена или белков, участвующих в его метаболизме. Характерные признаки состояния: гипермобильность суставов, чрезмерная растяжимость кожи, плохое заживление ран с образованием атрофических рубцов. Подтвержденная распространенность составляет 1 случай на 15000 родившихся. Однако реальная распространенность выше, поскольку легкие формы часто остаются нераспознанными. Тяжелые формы встречаются значительно реже - 1 на 100 000 родившихся. Впервые синдром описан в 1682 году Йобом ван Макареном. Подробно изучен Эдвардом Элерсом и Анри-Александром Данло в 1901 и 1908 годах соответственно. Предполагается, что от этого заболевания страдал великий скрипач Никколо Паганини, отличавшийся необычайной подвижностью пальцев. В основе заболевания лежат мутации генов, кодирующих белки коллагена и другие компоненты соединительной ткани, что приводит к нарушению синтеза и структуры коллагена. Различают несколько подтипов патологии: 1 и 2 тип обусловлен снижением синтеза коллагена 5 типа. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. 3 тип - мутации в генах коллагена 3 типа и тенасцина. Доминантный тип наследования. 4 тип - недостаточность коллагена 3 типа в сосудах. 5 тип - рецессивный, связанный с Х-хромосомой. 6 тип - дефицит фермента лизилгидроксилазы. Аутосомно-рецессивное наследование. 7 тип - нарушение модификации предшественника коллагена 1 типа. Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный подтипы. 10 тип - дефект плазменного фибронектина. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Гистологически - истончение кожи, дезорганизация коллагеновых волокон, гиперваскуляризация.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Узловатая эритема - это воспалительное заболевание кожи, которое может быть вызвано инфекциями (такими как туберкулез, сифилис), ревматическими заболеваниями, опухолями, лекарственными препаратами, аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит), системными заболеваниями соединительной ткани (например, системная красная волчанка), саркоидозом, гранулематозом Вегенера, болезнью Крона, язвенным колитом, лимфогранулематозом, лимфомой, лейкемией, метастазами рака, саркомой, панкреатитом, хронической лимфатической лейкемией, микобактериальными инфекциями, грибковыми инфекциями, вирусными инфекциями (например, ВИЧ, гепатит С), бактериальными инфекциями (например, стрептококковая инфекция), паразитарными инфекциями (например, лямблиоз), реакцией на прививку, аллергической реакцией на пищу или лекарство, и системными заболеваниями крови (например, миеломная болезнь).

Фиброма - это доброкачественная опухоль, состоящая из соединительной ткани, которая может возникнуть в различных органах и тканях организма, и причинами ее появления могут быть генетическая предрасположенность, гормональные изменения, нарушения иммунной системы, хронические воспалительные процессы, травмы и повреждения тканей, инфекции, экспозиция радиации, нарушение обмена веществ, воздействие химических веществ, стресс, эмоциональные расстройства, недостаток физической активности, плохое питание, курение, ожирение, перенесенные операции, длительный прием гормональных препаратов, нарушение сна и отдыха, возрастные изменения, воздействие окружающей среды, физическое и психологическое перенапряжение, а также врожденные аномалии.