Причины и лечение пальцев Гиппократа

Злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток внутренней стенки желудка, называется аденокарциномой. По статистике на ее долю приходится 90-95 процентов всех видов рака желудка. По показателям смертности среди онкологических заболеваний она занимает второе место. Ежегодно в России регистрируют около 36 тысяч новых случаев рака желудка, более 34 тысяч человек умирают от этого недуга. Высокая смертность связана с поздним обращением пациентов за медицинской помощью, когда опухоль уже достигла запущенных стадий. Мужчины заболевают этой формой онкологии чаще женщин - в 1,3 раза. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к своему здоровью и своевременным обращением к врачу. Чаще всего болезнь выявляют у людей старше 50 лет. Однако аденокарцинома, обусловленная наследственностью, в большинстве случаев развивается до 40 лет. Причины возникновения аденокарциномы желудка до конца не изучены. Окологи выделяют лишь факторы риска, которые могут привести к развитию заболевания, однако их наличие не гарантирует появление рака желудка. В онкологии различают внешние и внутренние факторы риска аденокарциномы. К внешним факторам риска относятся: нездоровый образ жизни и неправильное питание, ожирение, операции на желудке, профессиональные вредности, инфекции. К внутренним факторам риска относятся: анемия вследствие нехватки витамина B12, атрофический гастрит, аденоматозные полипы желудка, заболевание Менетрие, наследственные факторы. Механизм развития патологического состояния следующий. На начальном этапе железистые клетки желудка начинают мутировать и бесконтрольно делиться, ускользая от иммунной защиты организма. Существует предположение, что под воздействием вредоносных факторов внешней среды происходит повреждение структуры ДНК железистых клеток, выстилающих желудочные ямки и вырабатывающих слизь и гормоны, что приводит к мутациям, в результате которых здоровая клетка превращается в опухолевую. Изначально агрессивные факторы вызывают воспаление в стенке желудка, которое затем переходит в дисплазию и метаплазию. Клетки начинают интенсивно делиться, становятся атипичными, что меняет структуру слизистой оболочки желудка. Дисплазия фактически является предраковым состоянием. После образования аденокарцинома может расти в просвет желудка либо прорастать во все слои его стенки, а также в соседние ткани и органы - поджелудочную железу, печень, переднюю брюшную стенку, поперечный отдел толстой кишки. Опухоль способна распространяться вдоль пищеварительного тракта на пищевод и двенадцатиперстную кишку. С током лимфы и крови раковые клетки попадают в отдаленные органы, образуя метастазы. Чаще всего метастазы аденокарциномы желудка локализуются в печени, легких, головном мозге и брюшине.

Аневризма аорты - это патологическое расширение аорты, при котором ее диаметр превышает норму более чем в 1,5 раза. Аорта является главной артерией организма, представляя собой полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает более 200 миллионов литров крови. Она отходит от левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и на уровне 4-го поясничного позвонка разветвляется на подвздошные артерии, кровоснабжающие органы таза и нижние конечности. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудного и брюшного отделов аорты. В норме диаметр грудной аорты не превышает 4 см, брюшной - 3 см. Он зависит от роста, веса и других параметров. С возрастом под влиянием возрастных изменений диаметр постепенно увеличивается. Распространенность аневризм аорты варьирует в зависимости от возраста, пола и географического региона. Причины формирования аневризм до конца не ясны. Чаще поражается инфраренальный отдел брюшной аорты с последующим прогрессированием. Факторами риска считают возраст, мужской пол, курение, атеросклероз, гипертонию, ожирение и наследственную предрасположенность. На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты наблюдаются деструктивные изменения в средней оболочке сосуда с разрушением эластических волокон. Происходит дегенерация гладкомышечного слоя со склеротическими изменениями и воспалением, что ведёт к расширению просвета аорты, нарушению кровотока и недостаточному кровоснабжению почек.В ответ почки начинают вырабатывать ренин - гормон повышенного артериального давления. Кроме того, страдает работа аортального клапана с развитием его недостаточности и обратного тока крови. Патологический процесс распространяется на другие артерии. Увеличенная аорта может сдавливать окружающие структуры. В ней образуются тромбы с риском тромбоэмболий. Схожие изменения происходят и при аневризмах брюшной аорты - поражение средней оболочки с рубцеванием, застоем крови, сдавлением и спаечным процессом с окружающими органами. Постепенный некроз стенки аорты ведёт к разрыву при невозможности выдерживать давление крови. Ложные аневризмы образуются после травмы аорты из пульсирующей гематомы, ограниченной соединительной тканью и тромбами. Такие состояния склонны к прогрессирующему течению.

Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли. Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков. Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания. Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

Бронхоэктатическая болезнь – это заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями бронхов. При бронхоэктатической болезни, дыхательные пути расширяются и воспаляются из-за густой слизи, которую также называют мокротой или флегмой. Некоторые состояния, связанные с бронхоэктатической болезни, включают: тяжелые легочные инфекции, такие как пневмония, коклюш или туберкулез в прошлом, например, в детстве; воспалительные заболевания кишечника, также называемые язвенным колитом и болезнью Крона; недостатки иммунной системы; некоторые виды артрита, например, ревматоидный артрит; первичная цилиарная дискинезия; астма, хроническая болезнь легких или саркоидоз. Другие причины включают: тяжелая аллергическая реакция на грибок или плесень; гастроэзофагеальный рефлюкс; закупорка дыхательных путей, вызванная вдыханием небольшого предмета.

Деформация ногтей - это изменение формы ногтей, которая происходит по ряду причин и часто связана с псориазом. При этом заболевании также может наблюдаться изменение цвета ногтей или их ненормальный рост. Деформация ногтей может выглядеть как мелкие или глубокие ямки, которые появляются на ногтях рук или ног. Может показаться, что ямки выглядят как белые пятна или другие отметины. У больных с псориазом также может наблюдаться отслаивание ногтевой пластины. Деформация ногтей встречаются чаще: у пациентов с псориатическим артритом; в возрасте старше 40 лет. Существует несколько других причин появления деформации ногтей, не связанных с псориазом. К ним относятся: заболевания соединительной ткани, такие как синдром Рейтера и остеоартрит; аутоиммунные заболевания, такие как очаговая алопеция, саркоидоз и вульгарная пузырчатка; пигментная крапивница, генетическое заболевание, поражающее волосы, кожу, ногти, зубы и центральную нервную систему; атопический и контактный дерматит.

Муковисцидоз - это наследственное расстройство, которое вызывает серьезное повреждение легких, пищеварительной системы и других органов организма. Муковисцидоз поражает клетки, которые продуцируют слизь, пот и пищеварительные соки. Эти секретированные жидкости обычно обладают низкой вязкостью, но при муковисцидозе дефектный ген приводит к тому, что выделения становятся липкими и вязкими. Вместо того чтобы действовать в качестве смазочных материалов, выделения затыкают сосуды, протоки и проходы, особенно в легких и поджелудочной железе. Муковисцидоз является наследственным расстройством, которое наиболее часто встречается у представителей европеоидной расы.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Рак печени – это злокачественные новообразования печени, исходящие из эпителиальных и неэпителиальных структур органа. Не всегда ясно, что вызывает рак печени, но существуют определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность его развития: семейный анамнез; мужской пол; наличие определенных заболеваний, таких как гепатит, цирроз, камни в желчном пузыре, диабет, ВИЧ, а также печеночные паразиты; возраст старше 60 лет — рак печени чаще всего встречается у пожилых пациентов. Образ жизни также связан с факторами риска, которые могут привести к раку печени. Избыточный вес, воздействие вредных химических веществ, чрезмерное потребление алкоголя и курение могут вызвать первичный рак печени. Пациентам рекомендуется вносить изменения в образ жизни и принимать соответствующие меры предосторожности.

Рак пищевода – это злокачественное новообразование, исходящее из слизистой оболочки пищевода. Встречается редко и составляет около 1% диагностированных раковых заболеваний. Точных причин заболевания нет. Хотя генетика, по-видимому, играет определенную роль. Было выявлено несколько факторов риска развития рака пищевода, которые зависят от конкретного типа рака пищевода. Плоскоклеточная карцинома пищевода часто связана с сочетанием курения и чрезмерного употребления алкоголя, хотя существуют и другие факторы риска. Во всем мире рак пищевода чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Она также чаще встречается у чернокожих, чем у белых. Диета с высоким содержанием фруктов и овощей и низким содержанием красного и переработанного мяса может оказать защитное действие. Аденокарцинома пищевода часто связана с хронической кислотной рефлюксной болезнью, пищеводом Барретта и ожирением.

Саркоидоз легких - это воспалительное заболевание, при котором в различных органах образуются скопления воспалительных клеток, что приводит к воспалению органов. Саркоидоз может быть вызван реакцией иммунной системы организма на чужеродные вещества, такие как вирусы, бактерии или химические вещества. К областям тела, которые обычно поражаются саркоидозом, относятся: лимфатический узел, легкие, глаза, кожа, печень, сердце, селезенка, головной мозг. Точная причина саркоидоза легких неизвестна. Однако пол и генетика повышают риск развития заболевания: саркоидоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин; у пациентов с семейной историей саркоидоза риск заболеть значительно выше; саркоидоз редко встречается у детей. Симптомы обычно появляются в возрасте от 20 до 40 лет.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Туберкулез легких - это заразная бактериальная инфекция, которая поражает легкие и может распространиться на другие органы, включая сердце и головной мозг. Туберкулез вызван палочкой Коха. Данная бактерия крайне заразна и легко передается от инфицированного человека к здоровому. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Человек, зараженный палочкой Коха, может долгие годы не подозревать о наличии болезни, пока симптомы не дадут о себе знать. Туберкулез способен оставаться неактивным в течение долгих лет, а впоследствии активироваться, представляя серьезную угрозу как пациенту, так и его ближайшему окружению. Наиболее высокому риску развития активного туберкулеза подвержены: пожилые пациенты; маленькие дети; больные с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, химиотерапии, диабета или лекарств, которые негативно воздействуют на иммунитет; лица, контактирующие с пациентами с туберкулезом; пациентыс низким достатком, проживающие в неблагоприятных условиях.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями. Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Хронический бронхит - это длительное воспаление стенок бронхов, проявляющееся кашлем с отделением мокроты на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет. Факторами риска являются курение, воздействие производственных вредностей, переохлаждение, неблагоприятные климатические условия, наследственная предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции. Причины хронического бронхита делят на экзогенные - связанные с внешними факторами, такими как курение, вдыхание пыли и газов на производстве, и эндогенные - обусловленные состоянием самого организма. К последним относятся хронические заболевания ЛОР-органов, снижение местного иммунитета, гастроэзофагеальный рефлюкс. Патологический процесс при хроническом бронхите характеризуется воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и выработкой избыточного количества густой мокроты, что приводит к сужению просвета бронхов, застою мокроты, размножению микрофлоры и хронизации воспаления. Нарушается мукоцилиарный транспорт и снижаются факторы местной защиты. При длительном течении может развиться бронхиальная обструкция вследствие потери эластичности стенок бронхов.

Цирроз печени - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся заменой здоровой ткани печени на рубцы и неправильную структуру, и его причины могут включать алкогольную болезнь печени, вирусные гепатиты (типы B, C, D), жировую болезнь печени, автоиммунные заболевания, нарушения обмена меди, наследственные нарушения метаболизма, длительное использование определенных лекарственных препаратов, хронический застойный гепатит, нарушения иммунной системы, нарушения желчного оттока, хроническая сердечная недостаточность, нарушения питания и недостаток витаминов, экспозиция токсинам и ядам, хроническое заболевание почек, нарушения синтеза белков, нарушения кровообращения в печени, нарушения свертываемости крови, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, нарушения метаболизма железа.

Эндокардит - это воспаление внутренней выстилки сердца, называемой эндокардом. Обычно он вызывается бактериями. Когда воспаление вызвано инфекцией, такое состояние называется инфекционным эндокардитом. Основной причиной эндокардита является чрезмерный рост бактерий. В случае инфекционного эндокардита микробы попадают в сердце через кровоток, где они размножаются и вызывают воспаление. Эндокардит также может быть вызван грибками или другими микроорганизмами. Микробы также могут попасть в кровь из-за: плохой гигиены полости рта или заболеваний десен; стоматологической процедуры, при которой разрезаются десны; болезни, передающейся половым путем; использования зараженной иглы; внутривенного катетера. К факторам риска развития эндокардита относятся следующие: инъекции запрещенных внутривенных препаратов иглой, зараженной бактериями или грибком; рубцы, образовавшиеся в результате повреждения сердечного клапана, что позволяет бактериям или микробам размножаться; повреждение тканей в результате перенесенного эндокардита; порок сердца; замена искусственного сердечного клапана.

Язвенный неспецифический колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием язв и язвенных дефектов на слизистой оболочке кишечника, которое может быть вызвано аутоиммунными факторами, генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, неправильным питанием, стрессом, курением, использованием некоторых лекарственных препаратов, нарушением микробиома кишечника, аллергическими реакциями, окружающей средой, изменениями в составе пищевых продуктов, нарушением перистальтики кишечника, нарушением циркуляции крови в кишечнике, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением эндокринной системы, нарушением pH кишечника, наследственностью, неправильным приемом пищи и неправильным выполнение мер по предотвращению воспаления кишечника.