Причины и лечение температуры, боли в желудке и слабости

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток внутренней стенки желудка, называется аденокарциномой. По статистике на ее долю приходится 90-95 процентов всех видов рака желудка. По показателям смертности среди онкологических заболеваний она занимает второе место. Ежегодно в России регистрируют около 36 тысяч новых случаев рака желудка, более 34 тысяч человек умирают от этого недуга. Высокая смертность связана с поздним обращением пациентов за медицинской помощью, когда опухоль уже достигла запущенных стадий. Мужчины заболевают этой формой онкологии чаще женщин - в 1,3 раза. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к своему здоровью и своевременным обращением к врачу. Чаще всего болезнь выявляют у людей старше 50 лет. Однако аденокарцинома, обусловленная наследственностью, в большинстве случаев развивается до 40 лет. Причины возникновения аденокарциномы желудка до конца не изучены. Окологи выделяют лишь факторы риска, которые могут привести к развитию заболевания, однако их наличие не гарантирует появление рака желудка. В онкологии различают внешние и внутренние факторы риска аденокарциномы. К внешним факторам риска относятся: нездоровый образ жизни и неправильное питание, ожирение, операции на желудке, профессиональные вредности, инфекции. К внутренним факторам риска относятся: анемия вследствие нехватки витамина B12, атрофический гастрит, аденоматозные полипы желудка, заболевание Менетрие, наследственные факторы. Механизм развития патологического состояния следующий. На начальном этапе железистые клетки желудка начинают мутировать и бесконтрольно делиться, ускользая от иммунной защиты организма. Существует предположение, что под воздействием вредоносных факторов внешней среды происходит повреждение структуры ДНК железистых клеток, выстилающих желудочные ямки и вырабатывающих слизь и гормоны, что приводит к мутациям, в результате которых здоровая клетка превращается в опухолевую. Изначально агрессивные факторы вызывают воспаление в стенке желудка, которое затем переходит в дисплазию и метаплазию. Клетки начинают интенсивно делиться, становятся атипичными, что меняет структуру слизистой оболочки желудка. Дисплазия фактически является предраковым состоянием. После образования аденокарцинома может расти в просвет желудка либо прорастать во все слои его стенки, а также в соседние ткани и органы - поджелудочную железу, печень, переднюю брюшную стенку, поперечный отдел толстой кишки. Опухоль способна распространяться вдоль пищеварительного тракта на пищевод и двенадцатиперстную кишку. С током лимфы и крови раковые клетки попадают в отдаленные органы, образуя метастазы. Чаще всего метастазы аденокарциномы желудка локализуются в печени, легких, головном мозге и брюшине.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Гепатит В - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Он передается через контакт с зараженной кровью, половым путем, а также от матери к ребенку при родах. Гепатит В может протекать как острая инфекция, так и переходить в хроническую форму. Основными причинами передачи гепатита В являются небезопасные половые контакты с зараженным партнером, использование загрязненных игл при наркотической инъекции, медицинские процедуры без должного соблюдения стандартов стерильности, переливание зараженной крови или кровепродуктов, использование загрязненных инструментов для перевязки или татуировок, а также вертикальная передача от матери к ребенку во время беременности или родов.

Демпинг-синдром - это комплекс симптомов, который может проявляться после приема пищи, особенно у пациентов с быстрым опорожнением желудка, часто связанным с операцией на желудке или другими хирургическими вмешательствами. Этот синдром связан с быстрым или чрезмерным поступлением пищи в кишечник, что может вызывать различные физиологические и эмоциональные реакции. Процесс разделяется на два основных типа: ранний (через несколько минут после еды) и поздний (через 1-3 часа после еды) демпинг. Резекция желудка, гастрэктомия и другие операции на желудке могут изменять структуру и функцию органа, вызывая демпинг-синдром.Изменения в уровнях гормонов, таких как серотонин и другие, могут также сыграть роль в развитии патологии.

Ишемическая болезнь сердца - это термин, который описывает то, что происходит, когда кровоснабжение сердца пациента блокируется или прерывается из-за накопления отложений холестерина в коронарных артериях, что вызывает атеросклероз или атерому. Атеросклероз может быть спровоцирован неправильным образом жизни – курением и регулярным употреблением чрезмерного количества алкоголя. Пациент также более подвержен риску развития атеросклероза, если ему диагностирован высокий уровень холестерина, гипертония или диабет. Основные факторы риска: табакокурение; высокий уровень холестерина и триглицеридов, а также низкий уровень холестерина; высокое артериальное давление (гипертония); отсутствие физической активности; ожирение; диета с высоким содержанием насыщенных жиров; диабет; семейный анамнез. Контроль факторов риска является ключом к предотвращению заболеваний и смерти от ишемической болезни сердца.

Коклюш - острое инфекционное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и проявляется своеобразным судорожным приступообразным кашлем. Это действие часто блокирует прохождение пищи или жидкости. Коклюш также нарушает кровоснабжение пораженной части кишечника. Это может привести к разрыву, инфекции и гибели тканей кишечника. Коклюш является наиболее распространенной причиной кишечной непроходимости у детей младше 3 лет. Причина большинства случаев у детей неизвестна. Хотя у взрослых коклюш встречается редко, большинство случаев является результатом основного заболевания, например, опухоли. У взрослых коклюш обычно является результатом медицинского заболевания или процедуры, включая: полип или опухоль; спайки в кишечнике; желудочное шунтирование или другая операция на кишечном тракте; воспаление, вызванное такими заболеваниями, как болезнь Крона.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Расстройства пищевого поведения — это серьезные состояния, которые негативно влияют на здоровье, эмоции и образ жизни. Наиболее распространенными расстройствами пищевого поведения являются нервная анорексия и булимия. Большинство расстройств пищевого поведения вызваны нездоровым вниманием к массе, форме тела и потребляемой пище. У некоторых пациентов присутствуют гены, которые увеличивают риск развития расстройств пищевого поведения. Физиологические факторы, такие как изменения в химическом составе головного мозга, также могут играть роль. Плаценты с расстройствами пищевого поведения могут иметь психологические и эмоциональные проблемы, которые способствуют расстройству. У них может быть низкая самооценка, перфекционизм, импульсивное поведение и проблемные социальные взаимоотношения. Девочки-подростки и молодые женщины чаще имеют анорексию или булимию, но у мужчин также могут быть расстройства пищевого поведения. Хотя расстройства пищевого поведения могут возникать в широком возрастном диапазоне, они часто развиваются в подростковом возрасте и в возрасте 20 лет.

Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.