Причины и лечение десквамации кожи кистей

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Атопический дерматит (или экзема) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется сухостью, зудом, покраснением и появлением высыпаний на коже. Несколько возможных причин развития атопического дерматита: генетическая предрасположенность; несбалансированная или гиперреактивная иммунная система; снижение функции кожного барьера; контакт с аллергенами, такими как пыльца, пыльцевые клещи, пищевые продукты, домашние животные; пищевые аллергены; контакт с раздражающими веществами, такими как мыло, детергенты, шерсть или синтетические материалы; климатические условия; эмоциональный стресс; гормональные изменения; некоторые инфекции, особенно связанные с бактериями (например, стафилококковая инфекция), могут способствовать обострению атопического дерматита; избыточное потоотделение.

Витилиго - это хроническое пигментное заболевание кожи, характеризующееся появлением областей потери пигмента, которые называются белыми пятнами или депигментированными участками. Оно возникает из-за разрушения меланоцитов - клеток, ответственных за производство пигмента меланина. Причина витилиго не полностью понятна, но считается, что это автоиммунное заболевание, когда иммунная система организма направляется против собственных меланоцитов. Факторы, такие как генетика, нарушение иммунной системы и окружающая среда, могут играть роль в развитии витилиго. Другие причины: стресс, воздействие токсинов, химические вещества, инфекции (например, вирус гепатита C), нарушение иммунной системы, нейроэндокринные факторы, изменения пигментации, нарушение меланинового обмена, гормональные нарушения, солнечное излучение, травма кожи, повреждение меланоцитов, резистентность к меланину, нарушение синтеза или передачи меланина, аутоиммунные заболевания (например, болезнь Хашимото, целиакия), вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), хронические воспалительные заболевания, нарушение функции щитовидной железы.

Кожа человека с возрастом теряет свои резервные возможности. Это естественный процесс, который начинается после 20 лет, который происходит постепенно и обусловлен генетически. Однако на скорость старения кожи влияют различные факторы. Это может быть стресс, травмы, болезни, образ жизни. Тогда процесс старения ускоряется. Такое преждевременное старение считается патологическим. Существует несколько основных теорий, объясняющих механизмы старения кожи. Первая теория говорит о повреждающем действии свободных радикалов. Они образуются в клетках и разрушают белки. Хотя организм располагает системой антиоксидантной защиты, с возрастом ее возможности снижаются.Вторая теория указывает на неферментативные реакции сахаров с белками. Это приводит к накоплению неразрушаемых коллагеновых сшивок в дерме. Скорость таких реакций увеличивается под действием свободных радикалов.Третья теория связывает старение кожи с внешними факторами - ультрафиолетом, загрязнением окружающей среды, курением. Это фотостарение. Старение - это естественный биологический процесс, затрагивающий весь организм человека. Он сопровождается изменениями обмена веществ и структурно-функциональными нарушениями. Эти изменения происходят не только во внутренних органах и системах, но и во внешних тканях, в частности в коже.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Дерматофития - это грибковое заболевание кожи, волос или ногтей, вызванное дерматофитами (грибками), и его причинами могут быть: контакт с инфицированными животными, неправильная гигиена, повышенная влажность окружающей среды, тесный контакт с зараженными людьми, теплые и влажные климатические условия, общественные места (например, бассейны, спортивные раздевалки), использование общих предметов личной гигиены (например, полотенца или одежда), нарушение целостности кожи (например, царапины или порезы), ослабленный иммунитет, прием антибиотиков или иммуносупрессантов, перспирация, ношение несквозного материала, хронические заболевания (например, диабет или ВИЧ), длительное пребывание во влажных или загрязненных условиях, спортивные активности, использование обуви с закрытым носком, недостаток питательных веществ, наследственность, старение кожи, неправильное использование антисептиков или противогрибковых средств, плохая циркуляция крови.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Заболевание Боуэна представляет собой вид внутриэпидермального рака, поражающего кожу и слизистые оболочки. Это разновидность карциномы, которая воздействует на чешуйчатые клетки эпидермиса, но не распространяется на базалиоциты. Патологические очаги проявляются в виде ярко-розовых или красных бляшек с приподнятыми, неровными и четко выраженными краями. Поверхность этих бляшек обычно покрыта роговыми чешуйками, коричневыми и сероватыми корками. Возникновение характерных изменений при болезни Боуэна связано с продолжительным воздействием различных повреждающих факторов внешней среды на открытые участки кожи и слизистые оболочки. Эти воздействия часто являются хроническими и могут происходить в результате воздействия внешних факторов. Реже также отмечается связь с эндогенными причинами, такими как вирусные инфекции или неоплазии.

Избыточное ультрафиолетовое (УФ) облучение представляет собой воздействие излучения в ультрафиолетовом диапазоне на кожу, вызванное прежде всего солнечным светом. Ультрафиолетовые лучи подразделяются на три основных типа: УФ-А, УФ-В и УФ-С. УФ-А и УФ-В имеют прямое воздействие на кожу, а УФ-С практически полностью поглощается атмосферой Земли. Солнечное излучение может быть полезным для организма, поскольку способствует синтезу витамина D, однако избыток УФ-излучения может привести к различным проблемам со здоровьем кожи. Вот некоторые из симптомов, связанных с избыточным ультрафиолетовым облучением:

Импетиго - это контагиозное (заразное) кожное заболевание, характеризующееся появлением пузырьков, язвочек и корок на коже, вызванное бактериями Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes, и может быть вызвано микротравмами кожи, недостаточной гигиеной, соприкосновением с зараженными предметами, высокой влажностью, низким иммунитетом, ослабленной защитной функцией кожи, теплыми и влажными погодными условиями, детским возрастом, пребыванием в закрытых коллективных учреждениях, поражением кожи на фоне других заболеваний, инфицированием через царапины или укусы на коже, невылеченным экзематозным дерматитом, недостаточным мытьем рук, использованием общих полотенец или личных предметов гигиены, снижением общего состояния здоровья, заражением после операций или травм, наличием хронических ран или ссадин, аллергическими реакциями на пищевые продукты и тяжелым проникновением бактерий в глубокие слои кожи.

Истинная экзема - это хроническое воспалительное заболевание кожи, имеющее генетическую предрасположенность, и может быть обусловлено факторами, такими как аллергические реакции на пищу, контактные аллергены (металлы, латекс, косметика), неправильное использование химических продуктов для ухода за кожей, воздействие на окружающую среду (пыль, загрязнение), стресс и эмоциональное напряжение, изменения климата, избыточное потоотделение, перхоть, инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), системные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона), автоиммунные нарушения (витилиго, системная красная волчанка), дерматологические заболевания (себорейный дерматит, псориаз), неконтролируемое применение стероидных кремов, недостаток витаминов и минералов, длительное пребывание в закрытых помещениях, неправильное питание, алкоголь и курение, нерегулярный сон, индивидуальная реакция на определенные лекарственные препараты.

Ихтиоз - это группа редких генетических нарушений, характеризующихся сухостью и шелушением кожи, и может быть обусловлено факторами, такими как мутации генов, отвечающих за образование и функционирование кератина, нарушение процессов кератинизации и ороговения, недостаток ферментов, необходимых для нормального обмена жирных кислот и липидов в коже, дефицит важных витаминов (A, D, E), нарушения функции сальных желез, обусловленные гормональными изменениями или генетическими факторами, аутоиммунные заболевания (автоиммунный ихтиоз), нарушения работы щитовидной железы, экзогенные факторы, такие как климатические условия (сухой климат, холод, низкая влажность), воздействие химических веществ (пары, растворители), контакт с агрессивными средствами по уходу за кожей, инфекции (бактериальные, грибковые), психологический стресс, длительное пребывание в воде, неправильное питание, нарушение водно-солевого баланса, синдромы и ассоциированные заболевания (например, Нора), длительное прием лекарственных препаратов, в том числе ретиноидов, аутоиммунных средств и противопротозойных препаратов.

Контактный дерматит представляет собой острое воспаление кожи, вызванное внешними раздражителями или аллергенами. В медицинской литературе различают облигатные и факультативные раздражители. Первые вызывают дерматит у всех, с кем контактируют – химические вещества, физические факторы, ядовитые организмы. Вторые провоцируют заболевание только у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это аллергический дерматит на металлы, косметику. Действие раздражителей усиливается на фоне низкой влажности, высокой температуры, солнечных лучей. Последние выступают и как самостоятельный фактор риска у людей со светлой кожей, работающих на открытом воздухе. У них развивается солнечный дерматит, нередко переходящий в хроническую форму. К растениям, способным вызвать дерматит, относятся борщевик, первоцветы, лютики. Их сок в сочетании с солнцем раздражает кожу. Такие "луговые" дерматиты возникают при ходьбе босиком по траве. Контактный дерматит – одно из самых распространенных кожных заболеваний. Чаще им страдают женщины из-за регулярных контактов с бижутерией, косметикой.К факторам риска относятся: светлый фототип кожи, аллергические заболевания, иммунодефициты, стрессы, инфекции, возрастные особенности. При аллергическом дерматите формируется повышенная чувствительность к определенному веществу. Частые причины – лекарства, парфюмерия, металлы, лаки, краски. Локализация дерматита нередко соответствует контактирующему предмету. Простой контактный дерматит локализуется в зоне непосредственного воздействия раздражителя и может возникнуть у любого человека после однократного контакта. Происходит повреждение эпидермиса и развитие воспаления. Аллергический контактный дерматит формируется у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это реакция гиперчувствительности замедленного типа, развивающаяся от 10 дней до нескольких лет. Аллерген связывается с белками кожи, образуя антиген. Его захватывают клетки Лангерганса, представляющие фрагменты антигена Т-лимфоцитам. Активируются воспалительные процессы, часть Т-клеток превращается в клетки памяти. При повторном контакте происходит быстрая активация эффекторных клеток аллергии. При системном поступлении аллергена через дыхательные пути, ЖКТ или кровь развивается немедленная аллергическая реакция с высвобождением медиаторов воспаления, повреждающих кожу. Фотоаллергические реакции возникают при повторном сочетанном воздействии веществ и ультрафиолета. Образуются фотоактивные иммуногенные соединения, запускающие иммунный ответ по типу замедленной гиперчувствительности.

Лишай - это кожное заболевание, вызванное грибками или вирусами, которое может возникать из-за контакта с инфицированными животными, недостаточной гигиены, повышенного потоотделения, нарушения иммунной системы, стрессовых состояний, перенесенных инфекций, наличия хронических заболеваний, автоиммунных заболеваний, длительного приема антибиотиков, повреждения кожи, использования общих предметов личной гигиены, неправильного питания, нарушений обмена веществ, генетической предрасположенности, воздействия энвиронментальных факторов, нарушения функции щитовидной железы, замедленной регенерации кожи, низкого уровня гигиены окружающей среды, хронических заболеваний органов пищеварения, применения гормональных препаратов, контакта с зараженной почвой и других факторов.

Микробная экзема - это воспаление кожи с сильным зудом, развивающееся на фоне грибковых или бактериальных инфекций. Заболевание чаще локализуется в очагах хронического повреждения кожи. Экземой страдают 1-2% взрослого населения во всех странах. По распространенности микробная экзема занимает второе место после идиопатической. К факторам риска относятся: расчёсывание кожи, приводящее к вторичному инфицированию, эндокринные заболевания, иммунодефициты, сопутствующие хронические воспалительные заболевания, избыточный вес и отёки на фоне малоподвижного образа жизни, наследственная предрасположенность, стрессы, нарушение питания, в т.ч. потребление глютена, травмы кожного покрова. Механизмы развития микробной экземы до конца не изучены и обусловлены комплексом факторов: аллергических, эндокринных, экологических и др. В основе патогенеза лежит повышение чувствительности кожи к внешним и внутренним раздражителям на фоне ослабления защитных механизмов. При нарушении целостности эпидермиса облегчается проникновение условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, грибов рода Candida), которые выделяют токсины, запуская воспаление. В иммунном ответе участвуют Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты. Происходит выброс медиаторов воспаления, вызывающих отёк, покраснение, зуд. Развитию экземы способствуют процессы оксидативного стресса, при которых под действием неблагоприятных факторов происходит разрушение клеток кожи. Экзематозные проявления возникают только у предрасположенных лиц после повторного контакта с аллергеном.

Обморожение - это болезненное воспаление мелких кровеносных сосудов в коже, которое возникает в ответ на многократное воздействие холодного воздуха. Обморожение, также известное как пернио (отвердение кожи), может вызывать зуд, красные пятна, отеки и волдыри на руках и ногах. Обморожение обычно проходит в течение 1-3 недель, особенно если погода становится теплее. Рецидивы могут повторяться сезонно в течение нескольких лет. Лечение заключается в защите от холода и использовании лосьонов для облегчения симптомов. Обморожение обычно не приводит к постоянным травмам. Но это состояние может привести к инфекции, которая при отсутствии лечения вызывает серьезные повреждения. Ношение плотно прилегающей одежды и обуви в холодную и сырую погоду может повысить риск обморожения. Пациенты с болезнью Рейно, с плохим кровообращением более восприимчивы к обморожению.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся явлениями пятен, шелушением и зудом, причины могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс и психоэмоциональное напряжение, инфекции, такие как стрептококк, некоторые лекарства, такие как бета-блокаторы или литий, травмы или повреждения кожи, курение, употребление алкоголя, ожирение, неправильное питание, дефицит витаминов и минералов, изменения в климатических условиях, загрязнение окружающей среды, недостаток солнечного света, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, нарушение обмена веществ, аллергические реакции, наличие других воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или синдром Метаболического синдрома, неправильное использование косметических продуктов или химических веществ, гормональные изменения, такие как беременность или менопауза.

Рубцовая ткань образуется в результате сложного процесса заживления глубоких повреждений кожи. Ее формирование начинается с воспалительной реакции, при которой происходит расширение сосудов, скопление форменных элементов крови, а затем разрастание соединительной ткани. На качество рубца влияет целый ряд факторов. Во-первых, это характер самого повреждения. Резаные раны заживают лучше, чем рваные или ушибленные. Раны, нанесенные вдоль линий натяжения кожи, также регенерируют с образованием менее заметных рубцов. Во-вторых, большое значение имеет степень инфицирования раны. Чистые ушитые раны заживают первичным натяжением с хорошим косметическим результатом. Неушитые инфицированные раны дают грубые широкие рубцы вследствие длительного воспалительного процесса. В-третьих, на регенерацию влияют возраст пациента, гормональный фон, наличие сопутствующих заболеваний. У пожилых людей и при сахарном диабете процессы заживления замедлены, что ухудшает качество рубцов. В-четвертых, большое значение имеет правильное хирургическое лечение раны - тщательный гемостаз, аккуратное восстановление анатомических структур, отсутствие избыточного натяжения краев. Нарушение этих принципов ведет к образованию грубых деформирующих рубцов.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.

Синдром Криста-Сименса — это редкое генетическое заболевание, которое относится к группе эктодермальной дисплазии. Это состояние характеризуется нарушением развития структур эктодермального происхождения, таких как кожа, волосы, ногти, зубы и потовые железы. Синдром Криста-Сименса имеет генетическую природу и передается по рецессивному Х-сцепленному типу. Генетический дефект связан с мутациями в гене EDA (ectodysplasin A), который отвечает за нормальное развитие структур, формирующихся из эктодермы. Поскольку заболевание связано с Х-хромосомой, оно чаще проявляется у мужчин, так как у них только одна копия Х-хромосомы. Женщины могут быть носителями и в редких случаях имеют легкие проявления.

Сирингомиелия - это редкое заболевания центральной нервной системы, характеризующееся образованием полости или полостей внутри спинного мозга, которые заполняются жидкостью, которая обычно не должна присутствовать внутри спинного мозга. Сирингомиелия может возникнуть в любом отделе спинного мозга, но чаще всего она затрагивает шейный отдел позвоночника. Истинная сирингомиелия связана с патологией глиальной ткани, в других случаях заболевание является следствием аномалий кранио-вертебрального перехода. Некоторые случаи сирингомиелии могут быть связаны с дефектами развития спинного мозга, которые происходят еще на стадии эмбрионального развития. Сирингомиелия может быть результатом травмы, такой как травматическое повреждение спины или шеи, которое может нарушить нормальный течения жидкости внутри спинного мозга. Спинальные опухоли или кисты в области спинного мозга могут привести к образованию сириксов. Нарушения кровообращения в области спинного мозга могут вызвать формирование патологии.

Сухость кожи - это состояние, для которого характерно шелушение и покраснение кожи. Сухая кожа часто носит временный или сезонный характер - например, поражение может возникнуть только зимой. В то время как некоторым пациентам может потребоваться длительное лечение. Симптомы сухости кожи могут варьироваться в зависимости от возраста, состояния здоровья, тона кожи, условий проживания и режимов пребывания на солнце. Сухость кожи, также известная как ксероз или ксеродермия, возникает по многим причинам, включая: холодную или сухую погоду; солнечные ожоги; агрессивное мыло; чрезмерное купание - у любого пациента может развиться сухость кожи. Следующие факторы увеличивают риск: возраст от 40 лет - с возрастом способность кожи удерживать влагу снижается; наличие определенных заболеваний и состояний, таких как гипотиреоз, диабет или недоедание.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Черный лишай - это дерматологическое заболевание, характеризующееся появлением черных или темных пятен на коже, и его причины могут включать грибковые инфекции, контакт с раздражающими веществами, такими как красители или химические вещества, аутоиммунные заболевания, такие как лупус эритематозный или псориаз, инфекционные заболевания, такие как ВИЧ-инфекция или гепатит С, нарушения иммунной системы, такие как иммунодефицитные состояния или ослабленный иммунитет, гормональные изменения, такие как беременность или менопауза, нарушения обмена веществ, такие как сахарный диабет или ожирение, наследственные факторы, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или ультрафиолетовое излучение, стресс, неправильное использование косметических продуктов, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как антибиотики или стероиды, травмы кожи, такие как трение или тертый контакт, хронические воспалительные заболевания кожи, такие как экзема или псориаз, нарушения пигментации кожи, такие как постинфекционный пигментный акантоз или посттравматический пигментный акантоз.

Чесотка - это инфекционное заболевание кожи, вызванное чесоточным клещом, и его причины могут включать контакт с зараженным пациентом или животным, неправильная гигиена, плотное общение в закрытых помещениях, нарушение иммунной системы, такие как ВИЧ-инфекция или ослабленный иммунитет, беременность, старение, хронические заболевания, такие как диабет или лейкемия, нарушения обмена веществ, такие как ожирение или гиперлипидемия, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как стероиды или иммуносупрессанты, нарушения пигментации кожи, такие как постинфекционный пигментный акантоз или посттравматический пигментный акантоз, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или плохие санитарные условия, стресс, недостаток сна, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, аллергические реакции, такие как аллергия на пыль или пищевые аллергены, нарушения нервной системы, такие как невропатия, нарушения кровообращения, такие как варикозное расширение вен или тромбоз, травмы кожи, такие как царапины или ссадины, нарушения эндокринной системы, такие как гипотиреоз или гипертиреоз, инфекционные заболевания, такие как гепатит С или СПИД, наследственные факторы.

Эксфолиативный кератолиз - распространенное доброкачественное заболевание кожи, которое чаще встречается у детей и подростков. Он характеризуется появлением очагов симметричного шелушения преимущественно на коже ладоней и пальцев рук, реже - стоп и пальцев ног. Кожа в этих местах становится сухой, иногда с поверхностными пузырьками, заполненными воздухом. Ранее считалось, что причиной заболевания являются нарушения потовых желез (отсюда название "дисгидротическая экзема"), однако в последующих исследованиях эта теория была опровергнута. Тем не менее, дисгидротическая экзема с волдырями, наполненными жидкостью, может предшествовать развитию эксфолиативного кератолиза. Точные причины возникновения заболевания пока не установлены. Предполагается мультифакториальный генез с влиянием генетической предрасположенности и факторов внешней среды. К последним относятся: трение, контакт с водой и химическими агентами, стресс, жаркий и сухой климат. Некоторое сходство клинических проявлений эксфолиативного кератолиза с другими дерматозами нередко приводит к неправильной диагностике заболевания как псориаза, экземы или хронического дерматита. Для уточнения патогенеза требуются дополнительные исследования роли наследственных факторов и ферментных нарушений в развитии этого состояния. Эпидермис представляет собой верхний слой кожи, состоящий из кератиноцитов. Они синтезируют белок кератин, придающий коже прочность и эластичность. Разрушение кератина ведёт к снижению этих свойств и шелушению. В эпидермисе также находятся корнеодесмосомы - белковые структуры, соединяющие кератиноциты в единую сеть. С возрастом их количество уменьшается, что является нормальным процессом, называемым десквамацией. Он обеспечивает постоянную толщину рогового слоя за счёт отшелушивания ороговевших клеток. При эксфолиативном кератолизе, согласно исследованиям, возникает дисбаланс ферментов, регулирующих десквамацию в коже ладоней. Однако точные механизмы развития заболевания не установлены. Предполагается роль нарушений со стороны десквамационных ферментов и их ингибиторов, к которым относятся SLPI, A2ML1, сульфат холестерина, цинк. Для выяснения причин требуются дополнительные медицинские исследования.

Эритема - это кожное покраснение, которое может быть вызвано аллергическими реакциями, инфекционными заболеваниями, солнечным ожогом, автоиммунными расстройствами, лекарственными препаратами, травмами, стрессом, гормональными изменениями, нарушением кровообращения, определенными пищевыми продуктами, холодом или жарой, укусами насекомых, контактом с раздражающими веществами, алкоголем, некоторыми медицинскими процедурами, радиацией, эмоциональными факторами, грибковыми инфекциями, наследственностью, системными заболеваниями и некоторыми видами рака.