Причины и лечение аносмии

Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызванное вирусами из семейства аденовирусов. Аденовирусы являются группой вирусов, которые могут инфицировать человека и вызвать разнообразные заболевания, включая респираторные инфекции, конъюнктивит (воспаление слизистой глаз), инфекции мочеполовой системы и другие. У вирусов аденовирусов есть несколько видов, и каждый из них может вызвать разные симптомы и заболевания. Аденовирусная инфекция передается через капли слюны, кашель, чихание, а также через контакт с зараженными предметами или поверхностями, такими как руки, дверные ручки и игрушки. Инфекции аденовирусами могут распространяться в общественных бассейнах, особенно если вода не подвергается должной обработке. Кроме того, аденовирусные инфекции могут передаваться через фекально-оральный путь, что может происходить при неправильной гигиенической обработке или через загрязненную воду.

Аденоиды, также известные как гипертрофия глоточной миндалины или аденоидальная гипертрофия, представляют собой увеличение размеров глоточной миндалины. Глоточная миндалина - это лимфоидная ткань, расположенная в задней части носоглотки, позади мягкого неба. Гипертрофия глоточной миндалины может возникать у детей и реже встречается у взрослых. Причинами гипертрофии аденоидов могут быть: реакция на инфекции (аденоиды являются частью иммунной системы и помогают защищать организм от инфекций. Повторные инфекции верхних дыхательных путей, такие как хронический тонзиллит или ринофарингит, могут вызывать увеличение размеров глоточной миндалины; аллергии (у некоторых детей гипертрофия аденоидов может быть связана с аллергическими реакциями на пыльцу, пыль, пищевые аллергены); наследственность может играть роль в развитии гипертрофии аденоидов, хотя конкретные генетические механизмы пока не полностью изучены.

Аллергический ринит представляет собой хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, которое развивается в результате повторяющихся контактов с причинно-значимым аллергеном. Наиболее распространенные причины, вызывающие развитие аллергического ринита: пыльца растений (деревьев, злаковых трав, сорняков), частицы домашней пыли, содержащие экскременты клещей, шерсть и перхоть домашних и комнатных животных, другие бытовые и производственные аллергены. По данным ВОЗ, аллергическим ринитом страдает от 10 до 20% населени. В Российской Федерации показатели распространенности данного заболевания составляют от 18 до 38% среди всего населения страны. Среди детского населения этот показатель достигает 40%. Пик заболеваемости аллергическим ринитом приходится на ранний школьный возраст. Основные факторы риска развития аллергического ринита: наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям; пассивное курение; проживание в экологически неблагоприятных регионах. В основе патологического процесса лежит развитие аллергической реакции немедленного типа с участием антител класса иммуноглобулин E (IgE). Механизм развития следующий: при первичном контакте слизистой оболочки носа с причинным аллергеном происходит выработка специфических IgE и их фиксация на рецепторах поверхности тучных клеток и базофилов данной слизистой. В дальнейшем, при повторных контактах этих клеток, сенсибилизированных специфическим IgE, с соответствующим аллергеном запускается целый каскад иммунных и воспалительных реакций, что в конечном итоге приводит к выбросу из тучных клеток и базофилов медиаторов воспаления, таких как гистамин, и развитию клинических проявлений аллергического ринита. Патологический процесс при аллергическом рините протекает в две фазы. Немедленная фаза развивается в течение первых минут после контакта сенсибилизированных тучных клеток слизистой оболочки носа с соответствующим аллергеном. На этом этапе происходит дегрануляция тучных клеток и выброс в ткани окружающей слизистой оболочки медиаторов воспаления, таких как гистамин, триптаза, химаза и другие биологически активные вещества, что запускает развитие отека слизистой, усиление секреции слизи, возникновение зуда и чихания. Фаза развития хронического воспаления слизистой оболочки разворачивается примерно через 6-12 часов после начальной фазы. Она характеризуется привлечением в очаг воспаления клеток иммунной системы (эозинофилов, лимфоцитов и др.), которые выделяют цитокины, хемокины и другие медиаторы, поддерживающие и усиливающие воспаление. На этом этапе формируется стойкая повышенная чувствительность слизистой оболочки носа к различным раздражителям.

Аневризма сосудов головного мозга - это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. Курение и гипертония являются важными факторами риска развития аневризмы сосудов головного мозга. Семейная история и наличие родственников с аневризмой повышает риск ее развития. В некоторых случаях инфекция или травма могут привести к ослаблению артериальной стенки, создавая благоприятные условия для появление аневризмы сосудов головного мозга. Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга. Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Атрофический ринит - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, характеризующееся истончением и уменьшением объема камней носовых проходов, что может быть вызвано длительным применением сосудосуживающих капель, аллергическими реакциями, инфекционными заболеваниями, хроническими респираторными инфекциями, генетической предрасположенностью, аутоиммунными заболеваниями, нарушением иммунной системы, хроническими аллергиями, длительным воздействием раздражающих веществ, химическими раздражителями, травмами носа, хроническими заболеваниями сосудов, неправильным питанием, стрессом, изменениями климата, длительным пребыванием в загрязненных или пыльных условиях, неконтролируемым приемом лекарственных препаратов, недостатком витаминов и минералов, возрастными изменениями, хроническими заболеваниями пищеварительной системы, неконтролируемым потреблением алкоголя курением.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ. Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Идиотия - это глубокая умственная отсталость, ранее именовавшаяся идиотией, представляет собой тяжелое заболевание центральной нервной системы, характеризующееся выраженным снижением интеллекта и нарушением психических функций. Данная патология встречается примерно у 1% населения. Чаще болезнь развивается при наличии отягощенной наследственности, а также под воздействием неблагоприятных факторов во время беременности и родов. К основным причинам патологии относятся хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, воздействие радиации, химических веществ, дефицит йода и других питательных веществ, кислородное голодание мозга. Заболевание может развиться при отягощенном течении беременности, травмах и заболеваниях матери. Установить конкретную причину во многих случаях не представляется возможным. Причины глубокой умственной отсталости чрезвычайно разнообразны. Примерно треть случаев связана с генетическими нарушениями - хромосомными аномалиями, мутациями отдельных генов, наследственными болезнями обмена веществ. Еще около 15% случаев обусловлены вредными факторами окружающей среды. Современные методы позволяют выявить мельчайшие хромосомные дефекты, ответственные за развитие заболевания. Наибольшее значение имеют нарушения, возникшие на ранних сроках внутриутробного развития.Независимо от конкретной причины, при всех формах умственной отсталости наблюдается сходная картина - глубокое недоразвитие интеллекта, эмоций, речи и других психических функций, что обусловлено диффузным поражением центральной нервной системы на самых ранних этапах онтогенеза.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Мицетома представляет собой грибковое поражение околоносовой пазухи, при котором скопление мицелия грибов в просвете пазухи формирует опухолевидное образование. Данное заболевание обычно проявляется болью в области лица, гнойными выделениями из носа и неприятным запахом. Однако в ряде случаев мицетома может протекать бессимптомно. Воспаление слизистой оболочки пазухи при мицетоме локализовано в месте контакта с грибковым конгломератом, что связывают с возникновением хронического риносинусита. По данным медицинских исследований, грибковые риносинуситы составляют около 8% от всех случаев риносинусита, причем 13,5-16,9% из них протекают бессимптомно. Мицетому вызывают грибы рода Penicillium, Candida, Aspergillus, Mucor, Alternaria, Cephalosporium. Данные грибы не нуждаются в свете, поэтому пазухи представляют благоприятную среду для их роста и размножения. Источником инфекции чаще всего является вдыхаемый с воздухом споровый материал грибов. Грибковые споры могут присутствовать в организме здоровых людей, не вызывая заболевания. К факторам риска развития мицетомы относят длительный прием антибиотиков и иммунодепрессантов, снижение иммунитета при сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, пересадке органов, облучении или почечной недостаточности. Мицетома гайморовой пазухи часто возникает из-за попадания пломбировочного материала через сообщающийся канал зуба. В состав пломбы входят оксид цинка и сульфат бария, которые создают благоприятную питательную среду для размножения грибов рода Aspergillus и провоцирует образование мицетомы. Существует также теория о нарушении дренажной функции пазухи как причине развития мицетомы. Согласно ей, иммунные клетки, попадая в просвет пазухи, вырабатывают токсичные белки, разрушающие как грибковые структуры, так и слизистую оболочку, что вызывает хроническое воспаление, в результате которого эпителий пазухи утрачивает реснитчатый характер, нарушается выработка слизи и отток содержимого пазухи. Подобные необратимые изменения приводят к застою содержимого пазухи и размножению условно-патогенных микроорганизмов. Это, в свою очередь, обусловливает периодические обострения гнойного риносинусита. Данная теория пока не имеет лабораторных подтверждений, но выглядит правдоподобно, объясняя механизмы развития мицетомы на фоне нарушенной дренажной функции пазухи.

Воспаление слизистой оболочки носоглотки или назофарингит - распространенное заболевание верхних дыхательных путей. По статистике ежегодно им болеет 80% населения. У взрослых назофарингит случается пару раз в год, у детей - чаще из-за особенностей строения носоглотки и незрелости иммунитета. Причиной назофарингита является попадание в носоглотку инфекции или аллергена. Чаще всего возбудителями становятся риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и коронавирусы. Всего выявлено более 200 возможных инфекционных агентов. Реже причиной воспаления становятся бактерии, грибы или аллергены. Заболевание развивается при ослаблении иммунитета, переохлаждении, дефиците витаминов, курении, наличии в носу инородных тел, повреждений или искривления носовой перегородки. Способствуют назофарингиту плохая экология и запыленность воздуха. Для назофарингита характерны отек и покраснение слизистой носоглотки, затрудненное носовое дыхание, выделения из носа, боль и дискомфорт в горле. Без лечения возможны осложнения в виде риносинусита, хронического фарингита и гайморита. Воспаление слизистой оболочки носоглотки при назофарингите развивается в три фазы. На первой фазе происходит повреждение клеток слизистой болезнетворными микроорганизмами, попавшими с воздухом. На второй фазе усиливается проницаемость стенок сосудов, жидкая часть крови выходит в очаг воспаления, увеличивается приток лейкоцитов, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки носоглотки. На третьей фазе запускаются регенеративные процессы, направленные на восстановление поврежденных тканей, и происходит размножение и дифференцировка клеток слизистой, заживление дефектов.

Невроз - это психическое расстройство, характеризующееся функциональными нарушениями нервной системы без органических изменений, и его возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, эмоциональное или физическое перенапряжение, наследственность, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем или наркотиками, соматические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях, недостаток поддержки, личностные особенности, сексуальные дисфункции, конфликты на работе и финансовые трудности.

Носовые полипы - это аномальные, мягкие, опухшие, похожие на мешочки наросты воспаленной ткани. Они выстилают внутреннюю поверхность носа или пазух.Исследователи все еще изучают причины возникновения носовых полипов. Определенную роль играет воспаление тканей. Полипы в носу чаще встречаются у пациентов с такими заболеваниями: астма, чувствительность к аспирину, хронические инфекции пазух носа, муковисцидоз, аллергический ринит. Некоторые гены также могут способствовать развитию носовых полипов. Это особенно верно для генов, которые играют роль в иммунной системе и воспалительной реакции. Вероятность появления полипов в носу может быть выше, если они есть у других членов семьи.

Ольфакторная нейробластома (ОНБ) - это редкий вид опухоли, который развивается из ольфакторных нейробластов, клеток, ответственных за обоняние. Эта опухоль обычно возникает в области верхней части носа, в близости обонятельного булавчика. ОНБ обычно является доброкачественной, но может быть злокачественной. Хотя причины точного развития ольфакторных нейробластом пока не ясны, некоторые факторы могут быть связаны с его возникновением. Наследственность может играть роль в некоторых случаях. Некоторые семейные случаи опухолей могут быть связаны с наличием генетических мутаций. Экспозиция к определенным химическим веществам на рабочем месте или в окружающей среде может быть связана с увеличенным риском опухолей в области головы и шеи. Некоторые исследования предполагают, что долгосрочные проблемы с носом, такие как хронический риносинусит, могут увеличить риск развития ольфакторной нейробластомы. Хронические воспалительные состояния в области верхней части носа могут быть фактором риска.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Острый гайморит - это преходящее воспаление придаточных пазух носа, чаще всего сопровождающееся инфекцией. Пазухи - это 4 парные полости, которые соединены узкими каналами. Пазухи вырабатывают жидкую слизь, которая вытекает из носовых каналов, очищая нос. В норме заполненные воздухом пазухи могут забиваться жидкостью и опухать от раздражения. В этом случае в них попадает инфекция. Острый гайморит длится менее месяца. Симптомы могут пройти сами по себе в течение примерно 10 дней, но это может занять до 3-4 недель. Острый гайморит часто вызывается простудой или аллергией. Он также может быть вызван бактериальной инфекцией или грибком, которые вызывают отек и закупорку пазух.

Острый ринит - распространенное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, когда в ответ на повреждение слизистой развивается воспаление - расширяются сосуды, усиливается проницаемость их стенок, происходит выход жидкости и лейкоцитов в очаг поражения, что приводит к отеку и гиперемии слизистой, выделениям из носа. Он чаще всего встречается у детей 3-7 лет и пожилых людей из-за ослабленного иммунитета. Причины состояния - вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа ) и бактериальные инфекции (пневмококки, стрептококки), реже - грибковые, а также аллергические реакции и механические повреждения слизистой. Механизм развития патологического состояния следующий. Слизистая оболочка носа выполняет важные функции - дыхательную, обонятельную и защитную.Дыхательная функция заключается в обеспечении прохождения воздуха через носовые ходы.Обонятельная функция - распознавание запахов с помощью рецепторов обонятельного нерва. Защитная функция - согревание, увлажнение, очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микроорганизмов и других частиц. Осуществляется за счет движения микроворсинок эпителия и выработки слизи, содержащей различные противомикробные вещества. При воспалении слизистой оболочки носа её функции нарушаются: затрудняется дыхание из-за отёка, снижается обоняние, ослабляется защита от инфекций. Клинически это проявляется заложенностью носа, выделениями, нарушением обоняния, иногда кашлем. Восстановление функций слизистой происходит после купирования воспалительного процесса.

Воспаление околоносовых пазух или острый синусит - это распространенное заболевание, длящееся не менее 4 недель. Оно вызывается вирусами или бактериями. Вирусный синусит чаще протекает как ОРВИ, вызывается риновирусами, вирусами гриппа. Бактериальный синусит развивается при неполном выздоровлении от вирусного. Возбудители - пневмококки, гемофильная палочка. Предрасполагающие факторы включают искривление носовой перегородки, полипы, аденоиды. Реже причиной состояния становятся анаэробные бактерии при патологии зубов, аллергия, грибковая инфекция. При заражении вирусом синусита происходит повреждение мерцательного эпителия слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса - очищения слизистой от патогенов за счет движения микроворсинок и выработки слизи. В нормальном состоянии мерцательный эпителий защищает от проникновения инфекции вглубь слизистой и развития воспаления. При повреждении эпителия нарушается продукция слизи, изменяется ее химический состав и реологические свойства. Снижается скорость мукоцилиарного транспорта, нарушается взаимодействие между ресничками, что приводит к застою слизи в пазухах и созданию благоприятной среды для размножения микроорганизмов. Кроме того, отек слизистой оболочки вызывает сужение и обтурацию соустий околоносовых пазух. Нарушается отток содержимого пазух в носоглотку. В итоге происходит длительная задержка патогенов и воспалительного экссудата в пораженной пазухе, что приводит к стазу, гипоксии тканей, нарушению локального иммунитета и переходу процесса в бактериальную фазу.

Отравление тяжелыми металлами представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате накопления в организме токсичных металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий, мышьяк. Эти вещества способны нарушать работу внутренних органов и систем, вызывая острые или хронические формы интоксикации. Основными видами отравления являются острое, развивающееся при кратковременном, но интенсивном воздействии металлов, и хроническое, которое формируется при длительном контакте с их небольшими дозами. Причинами отравления чаще всего являются профессиональная деятельность, связанная с металлообработкой, химической промышленностью, добычей и переработкой руды, а также загрязнение окружающей среды, неправильное использование бытовой химии, контакт с красками, пестицидами или даже потребление зараженных продуктов питания и воды. Характерной особенностью хронического отравления является постепенное накопление симптомов, которые могут быть незаметными на ранних этапах, но приводят к серьезным последствиям при отсутствии своевременного лечения.

Рак полости носа и околоносовых пазух - это редкое злокачественное новообразование слизистых оболочек носа, лобной, верхнечелюстной, клиновидной и решетчатой пазух. Этот вид рака составляет около 1,5% всех онкологических заболеваний. По статистике чаще всего им болеют пациенты старше 55 лет, соотношение мужчин и женщин - 2:1. Наиболее распространен рак полости носа. Реже поражаются верхнечелюстная и решетчатая пазухи, крайне редко - лобная и клиновидная. Чаще всего диагностируется плоскоклеточный рак, реже - аденокарцинома и другие формы онкологии. Факторами риска являются курение, воздействие промышленных веществ и пыли, вирус папилломы человека. Мутации ДНК приводят к нарушению регуляции клеточного роста и развитию опухоли. Развитие опухоли происходит из-за нарушения нормального клеточного цикла. В результате генетических мутаций клетки начинают бесконтрольно делиться и размножаться, образуя опухоль. Причины мутаций могут быть как наследственными, так и приобретенными под влиянием канцерогенных факторов - ультрафиолета, радиации, химикатов, курения. Опухолевые клетки быстро размножаются, формируя объемное образование. Затем происходит инвазия - прорастание в более глубокие ткани через базальную мембрану. Попадая в кровоток и лимфу, раковые клетки дают отдаленные метастазы в другие органы. Таким образом, ключевыми этапами онкогенеза являются мутация, опухолевый рост, инвазия и метастазирование. При этом причинами мутаций могут быть как наследственные факторы, так и внешние канцерогены.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Синдром Кальмана (ольфактогенитальная дисплазия) представляет собой редкое наследственное заболевание, характеризующееся гипогонадотропным гипогонадизмом в сочетании с аносмией или гипосмией. Это расстройство связано с нарушением нормального развития гипоталамо-гипофизарной оси и обонятельной системы в эмбриональном периоде. Синдром назван в честь Франца Кальмана, впервые описавшего клинические проявления и наследственные особенности данной патологии. Этиопатогенез синдрома Кальмана обусловлен мутациями в нескольких генах, наиболее часто встречаются мутации в генах KAL1, FGFR1, PROKR2 и PROK2. Эти гены кодируют белки, участвующие в миграции гонадотропин-рилизинг-гормон-секретирующих (GnRH) нейронов и формировании обонятельных луковиц в процессе эмбрионального развития. Нарушение экспрессии данных генов приводит к дефекту миграции нейронов из обонятельной пластинки в гипоталамус, что влечет за собой дефицит секреции гонадотропинов и развитие гипогонадотропного гипогонадизма. Аносмия или гипосмия возникает вследствие недоразвития или отсутствия обонятельных луковиц. Клинические проявления синдрома Кальмана варьируют в зависимости от пола пациента и степени выраженности мутаций. У мужчин характерными симптомами являются микропенис, крипторхизм, задержка полового созревания и вторичные признаки гипогонадизма, такие как гипотрофия скелетной мускулатуры, снижение плотности костной ткани и отсутствие роста волос на лице и теле. У женщин синдром проявляется первичной аменореей, недоразвитием молочных желез и гипоплазией матки. Важным диагностическим признаком является сочетание гипогонадотропного гипогонадизма с аносмией или гипосмией, однако у некоторых пациентов могут наблюдаться дополнительные аномалии, включая расщелину верхней губы или нёба, синдактилию, глухоту, аномалии развития почек и цветоаномалии.

"Синдром курильщика" - это термин для описания совокупности физических и психологических симптомов и последствий, которые характерны для лиц, злоупотребляющих курением табака. У курильщиков с опытом часто возникает ощущение комка в горле, когда в гортани накапливается густая слизь. Это происходит из-за воздействия табачного дыма и смол на слизистую ротоглотки, что может привести к образованию стойких ожогов. Организм пытается бороться с этим негативным воздействием, выделяя больше слизи. Как следствие, у курильщиков постоянно наблюдается скопление вязкой слизи не только в горле, но и в бронхах, а также в легких. Преодолеть это состояние можно только путем отказа от курения и табачных продуктов.

Синональная нейроэндокринная карцинома (СНК) - это редкий вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в синусах носа и окружающих тканях. Эта форма карциномы относится к группе нейроэндокринных опухолей, что означает, что она произрастает из клеток, обладающих как нейральной, так и эндокринной активностью. Длительное воздействие на окружающую среду, такое как работа в условиях с повышенным содержанием канцерогенов, может увеличивать риск появления опухоли. В некоторых случаях наличие семейной истории заболевания или генетические мутации может быть связано с повышенным риском. Ряд исследований предполагают возможную связь с вирусами, такими как папилломавируса (HPV), в развитии нейроэндокринных опухолей.

Хронический гайморит - это затяжное воспаление верхнечелюстной пазухи, длящееся не менее 12 недель. Проявляется оно заложенностью носа, выделениями из носа, болью в области верхней челюсти, снижением или потерей обоняния. Верхнечелюстные пазухи выполняют важные функции - согревают и увлажняют воздух, участвуют в резонансе звуков, образуют полезные вещества, в том числе оксид азота. Стенки пазух и носовой полости выстланы мерцательным эпителием с ресничками. Они продвигают слизь из пазух в носоглотку, защищая дыхательные пути от инфекций. Изолированное воспаление гайморовой пазухи встречается редко, чаще причиной являются заболевания зубов верхней челюсти. Также к изолированному гаймориту может привести грибковое поражение пазухи или опухоль. Обычно воспаляются сразу несколько околоносовых пазух, это называют синуситом или риносинуситом. Причинами хронического процесса могут стать инфекция при снижении местного иммунитета, когда слизистую заселяют патогенные микроорганизмы, чаще золотистый стафилококк. Также причинами являются аллергия, иммунодефицитные состояния - СПИД, агаммаглобулинемия, иммунная недостаточность, дефицит иммуноглобулинов. Генетические нарушения типа муковисцидоза, цилиарной дискинезии, синдрома Янга нарушают мукоцилиарный транспорт и способствуют хроническому гаймориту. Кроме того, причинами могут быть аномалии строения полости носа и пазух, препятствующие оттоку содержимого, а также сопутствующие заболевания - астма, ХОБЛ, бронхоэктазы, пищевая аллергия. Воспаление слизистой оболочки лежит в основе патогенеза хронического синусита. Клетки слизистой (эпителиоциты) являются частью иммунной системы. Они защищают организм от вредных факторов окружающей среды и вырабатывают различные белки - цитокины, регуляторы иммунитета и другие. Эпителиоциты вызывают приток воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Эти клетки запускают каскад реакций, приводящих к нормальному или неадекватному иммунному ответу. Врачи различают воспаление первого и второго типов. При первом типе участвуют нейтрофилы и макрофаги, уничтожающие бактерии и частицы. Повышается уровень провоспалительных цитокинов в слизистой носа, что характерно для хронического риносинусита без полипов. При втором типе воспаления задействованы эозинофилы, тучные клетки, базофилы, макрофаги. Они выделяют вещества против чужеродных агентов. Ключевую роль играют интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13. Однако они же вызывают отек, нарушение эпителия, образование полипов. Такой тип реакции лежит в основе полипозного риносинусита, бронхиальной астмы, аллергического ринита.

Хронический синусит - это воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа, которое продолжается более 12 недель. Синусы - это 4 парные полости в голове, соединенные узкими каналами. Эти пространства названы по костям, рядом с которыми они расположены: решетчатая, клиновидная, лобная и верхнечелюстная. Пазухи выделяют жидкую слизь, которая стекает из носовых каналов. Этот дренаж действует как система фильтрации. Пазухи могут воспалиться, если они заблокированы и наполнены жидкостью. Хронический синусит вызывается несколькими факторами. К ним относятся: закупорка дыхательных путей из-за астмы или аллергии или из-за таких заболеваний, как муковисцидоз; инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми; аномальные структуры носа, такие как искривление носовой перегородки; полипы и слабая иммунная система.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Энцефалопатия - это термин для любого диффузного заболевания мозга, которое изменяет его структуру и нарушает функции. Болезнь может быть вызвана: инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом); метаболической или митохондриальной дисфункцией; онкологической опухолью; повышенным внутричерепным давлением; длительным воздействием токсичных веществ (растворителей, лекарств, радиации, краски, промышленных химических веществ и других). К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма; генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Эссенциальный тремор - это одно из распространенных заболеваний экстрапирамидной системы мозга, которая регулирует движения и мышечный тонус. Основным проявлением является дрожание рук, реже - головы, ног, голосовых связок.Впервые состояние описано более 250 лет назад, а термин "эссенциальный тремор" предложил в 1874 году итальянский профессор Пьетро Бурреси. Согласно современным критериям, это изолированный двусторонний тремор рук длительностью не менее 3 лет без признаков дистонии, атаксии, паркинсонизма и других неврологических расстройств. Распространенность эссенциального тремора составляет около 1% населения, пик заболеваемости приходится на возраст до 25 лет и старше 65 лет. Заболевание поражает мужчин и женщин одинаково часто. Причины состояния в 75% случаев - наследственные мутации по аутосомно-доминантному типу. Определены генетические факторы риска в генах LINGO1 и SLC1A2. На развитие могут влиять нейротоксины, например, свинец, этанол, гармалин. Согласно распространенной теории, эссенциальный тремор вызван нарушением активности в нейронных структурах, включающих красные ядра, мозжечок и нижние оливы. Это подтверждают эксперименты на животных, у которых с помощью вещества гармалин удавалось вызвать тремор, аналогичный эссенциальному. Предполагается, что гармалин вызывает синхронные разряды нейронов нижней оливы, которые затем по мозжечковым путям передают ритмическую импульсацию к двигательным нейронам спинного мозга, что и приводит к тремору. Аналогичный механизм, вероятно, действует и у пациентов с эссенциальным тремором. Гармалин влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты в различных отделах мозга, усиливая возбудимость нервных волокон, идущих к нижней оливе. Данные электрофизиологических исследований также указывают на роль нижней оливы и обратных связей с датчиками движений. Однако патоморфологические изменения при эссенциальном треморе до конца не ясны. В некоторых случаях обнаружены тельца Леви в стволе мозга и изменения в мозжечке.