Причины и лечение колебания настроения

Алкоголизм - это хроническое заболевание, которое возникает из-за чрезмерного и непрерывного употребления алкоголя. Пациенты, страдающие от алкоголизма, испытывают сильное психическое и физическое пристрастие к алкоголю и теряют контроль над своим потреблением. Причины алкоголизма могут быть разнообразными и многогранными: генетическая предрасположенность; психологические и социальные факторы (стресс, депрессия, тревожность могут способствовать употреблению алкоголя как средства для снятия напряжения или эмоционального облегчения); биохимические факторы; постепенное увеличение толерантности (при регулярном употреблении алкоголя организм развивает толерантность, то есть требуется все большая доза для достижения желаемого эффекта, что может привести к увеличению потребления алкоголя и развитию зависимости).

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная депрессия представляет собой аффективное расстройство, длительностью не менее 2 недель. Оно проявляется нарушением эмоций, когнитивных функций, иногда соматическими симптомами. Среди типичных причин состояния можно выделить эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-эпифиз, что влияет на выработку гормонов и биоритмы. Имеет значение генетическая предрасположенность в виде хромосомных аномалий, полигенных мутаций. Важную роль играет дефицит нейромедиаторов - серотонина и катехоламинов. Экзогенные факторы - это стрессовые ситуации, например, при потери близких, работы, сложных заболеваний. Алкогольная депрессия протекает периодами обострений и ремиссий. Без лечения эпизод длится от 2 недель до 14 месяцев, на фоне терапии - около 3 месяцев. Риск рецидива выше при тяжелом или повторных эпизодах, особенно у молодых пациентов. В настоящее время в медицинине принята многофакторная концепция алкогольной депрессии. Считается, что основной причиной является нарушение обмена нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и допамина. Длительное употребление алкоголя вызывает сдвиги в работе нейрометаболических систем. Этанол кратковременно улучшает настроение, затем наступает "эффект отдачи" и его резкое ухудшение. На содержание медиаторов в мозге влияют различные факторы. Изменения происходят в синапсах - структурах, ответственных за передачу нервных импульсов. При дефиците норадреналина снижается ответная реакция, повышается чувствительность и число адренергических рецепторов. Второй ключевой медиатор - это серотонин. Подтверждением его роли служит эффект антидепрессантов. В головном мозге человека насчитывается около 15 подтипов серотониновых рецепторов. Еще одним важным звеном патогенеза депрессии является дофамин, инактивируемый ферментом моноаминоксидазой.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Ананкастное расстройство личности представляет собой аномалию характера, которая проявляется в виде навязчивых сомнений, перепроверок, мыслей и действий. Эти проявления носят тотальный характер - влияют на все сферы жизни человека. При этом сам он не осознает их болезненность для себя и окружающих.В основе ананкастного расстройства лежит комплекс биологических и психосоциальных факторов. К биологическим относятся генетическая предрасположенность и биохимические нарушения в мозге. К психосоциальным - особенности личности, психотравмирующие ситуации, гиперреактивность стрессовых систем организма.Данное сочетание факторов приводит к формированию аномальных черт характера, которые значительно затрудняют адаптацию человека в социуме, что проявляется в проблемах взаимодействия с людьми, получения образования, трудоустройства.Ананкастное расстройство имеет двойственную природу - когнитивную и нейробиологическую.С когнитивной точки зрения, у людей с АРЛ нарушен процесс фильтрации нереалистичных мыслей-прогнозов. Из-за этого в сознание проникает множество навязчивых идей, от которых человек пытается избавиться с помощью внешних действий. Но эти попытки лишь усугубляют состояние. Нейробиологические аспекты связаны с нарушением баланса нейромедиаторов (серотонина, дофамина), структурных изменениями в отдельных областях мозга, что приводит к гиперактивности подкорковых центров, дисфункции префронтальной коры, отвечающей за контроль и торможение.

Апноэ во сне - это расстройство, при котором во время сна дыхание постоянно останавливается и учащается. Центральное апноэ возникает из-за того, что мозг не посылает правильные сигналы мышцам, контролирующим дыхание. Это состояние отличается от обструктивного апноэ, при котором невозможно нормально дышать из-за обструкции верхних дыхательных путей. Центральное апноэ сна встречается реже, чем обструктивное. Апноэ сна может быть следствием других заболеваний, таких как сердечная недостаточность и инсульт. Причина зависит от типа центрального апноэ сна. Например, дыхание Чейна-Стокса - этот тип центрального апноэ сна чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью или инсультом. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением дыхательного усилия и потока воздуха. У мужчин риск развития апноэ сна выше, чем у женщин. Апноэ сна чаще встречается у пожилых людей, старше 60 лет. Это может быть связано с медицинскими состояниями или особенностями сна. Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями подвержены высокому риску.

Беременность - это физиологическое состояние, характеризующееся развитием и ростом эмбриона или плода в утробе матери. Она начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом и продолжается до момента рождения ребенка. Обычно длится около 40 недель, или девять месяцев, считая от первого дня последней менструации. Процесс беременности включает в себя ряд физиологических изменений в организме женщины, таких как увеличение объема крови, изменения в работе сердечно-сосудистой и эндокринной систем, адаптации органов, гормональные изменения и тканей для обеспечения развития и роста плода.

Бессонница - это распространенное расстройство сна, которое может затруднить процесса засыпания или вызвать через чур раннее пробуждение. Как правило, после пробуждения чувствуется усталость. Бессонница может привести не только к снижению тонуса и изменениям настроения, но также негативно повлиять на здоровье, производительность труда и качество жизни. Хроническая бессонница обычно является результатом стресса, жизненных событий или привычек, которые нарушают сон. Лечение основной причины может устранить бессонницу, но в некоторых случаях состояние может длиться годами. Различные переживания могут поддерживать активность головного мозга ночью, затрудняя сон. Хроническая бессонница также может быть связана с заболеваниями или употреблением определенных препаратов. Лечение заболевания позволяет улучшить сон, но бессонница может не реагировать на улучшение состояния здоровья.

Биполярное аффективное расстройство (БАР) является хроническим психическим заболеванием, характеризующимся периодическими изменениями настроения, которые варьируются между фазами мании, гипомании и депрессии. Данное состояние существенно влияет на повседневную жизнь пациентов, нарушая их социальные, профессиональные и семейные отношения. Заболевание имеет сложную этиологию, включающую генетические, нейробиологические и психосоциальные факторы. БАР относится к группе аффективных расстройств и классифицируется в Международной классификации болезней (МКБ-11) как расстройство, характеризующееся эпизодами аномально повышенного, раздражительного настроения (мания или гипомания) и эпизодами депрессии. Основные подтипы состояния включают: БАР I типа - один эпизод мании, возможно, с эпизодами депрессии. БАР II типа - чередование депрессивных эпизодов с гипоманией. Циклотимия - хроническая форма с менее выраженными, но частыми перепадами настроения. Генетическая предрасположенность является ключевым фактором в развитии БАР. Семейные исследования показали, что у родственников первой степени родства пациентов с БАР риск развития расстройства повышен в 5–10 раз. Геномные ассоциации указывают на вовлечение генов, связанных с регуляцией дофаминергической и глутаматной систем, включая CACNA1C, ANK3. Дисбаланс нейромедиаторов, включая дофамин, серотонин и норадреналин, играет центральную роль в патогенезе БАР. Нарушения в работе гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГГА) оси и воспалительные процессы также ассоциируются с этим заболеванием. Стрессовые события, психотравмы в детском возрасте и хронический стресс могут провоцировать обострения БАР. Недостаток сна и изменения циркадных ритмов также способствуют запуску маниакальных и депрессивных эпизодов. Нарушение дофаминергической и серотонинергической систем может объяснять клинические проявления расстройства, включая фазовые изменения настроения и когнитивные нарушения.

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Синдром Пика, также известный как "тревожно-обсессивное расстройство по отношению к деталям" - это психологическое состояние, при котором пациент испытывает непреодолимое желание или потребность проникнуть в ткани своего тела или удалить из них маленькие предметы, обычно незначительные или вредоносные для организма. Причины: Дефицит питательных веществ, железодефицитная анемия, цинковая недостаточность, авитаминоз, сенсорные нарушения, стресс и тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство, неврологические условия, аутизм, развивающиеся расстройства, проблемы со зрением или слухом, травмы или повреждения мозга, психические расстройства, дисморфофобия, эмоциональные или эмоционально-поведенческие проблемы, генетические факторы, образ жизни, культурные или окружающие факторы, химический дисбаланс в организме, определенные медицинские состояния, наркотическое или алкогольное использование.

Ветряная оспа, также известная как ветрянка - это высокоинфекционное вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella-Zoster. Среди основных причин выделяют: Контакт с инфицированным человеком, воздушно-капельный путь передачи, прямой контакт с везикулами на коже, контакт с инфицированными предметами, недостаточный иммунитет, стресс, физическое истощение, групповые сборы, детские сады и школы, ослабленный иммунитет после респираторных заболеваний, перинатальная передача от матери к ребенку, ослабленная иммунная система у новорожденных, эпидемии в общественных местах, предшествующие заболевания, неполная или отсутствующая вакцинация, высокая плотность населения, контакт с вирусом в воздухе, стрессовые факторы, младший возраст, слабый иммунитет после предыдущей ветрянки, контакт с инфицированными домашними животными, путешествия в районы с высокой заболеваемостью.

Вибрационная болезнь - это профессиональное заболевание, развивающееся у работников, чья трудовая деятельность связана с длительным воздействием вибрации, превышающей предельно допустимые уровни. Термин был предложен советским профессором-гигиенистом Е.А. Андреевой-Галаниной в 1955 году после детального описания разнообразных симптомов и особенностей течения данного заболевания. Вибрационная болезнь характеризуется повреждением периферических сосудов, нервной и костно-мышечной систем организма.Основным патогенетическим фактором является длительное воздействие вибрации в диапазоне частот от 3 до 30 Гц, который наиболее опасен для человека, так как эти колебания близки к собственным колебаниям тела и вызывают резонансные явления. Выделяют общую и локальную вибрацию в зависимости от того, воздействует она на все тело или только на отдельные части (руки, при работе с вибрирующим инструментом). Общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую и технологическую в зависимости от источника возникновения. В патогенезе вибрационной болезни лежат нарушения транспорта метаболитов и гормонов, повреждение сосудов и ухудшение снабжения органов кислородом в результате функциональных и трофических расстройств. Развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия. Ангиодистонический синдром включает в себя нейрорефлекторный, нейрогуморальный и адренорецепторный механизмы, приводящие к дисфункции сосудистого тонуса и повреждению сосудистой стенки. Полинейропатия характеризуется разрушением отростков нервных клеток и снижением чувствительности двигательных нейронов под прямым повреждающим действием вибрации и эффектом резонанса. Помимо этого, наблюдаются синдром запястного канала, поражения костно-мышечной системы (грыжи дисков, радикулопатии, миофиброз, артрозы) вследствие резонансных явлений и перенапряжения мышц при приспособительных реакциях организма. Вегетативно-вестибулярный синдром обусловлен нарушением деятельности вегетативных центров продолговатого мозга с последующим развитием энцефалопатии и глиоза вещества головного мозга. Астенический и неврастенический синдромы связаны с хроническим стрессом и мышечным напряжением при вибрационном воздействии. Наиболее подвержены развитию вибрационной болезни работники строительной, транспортной, железобетонной, горнодобывающей, лесозаготовительной и текстильной промышленности.

Гидроцефальный синдром или гипертензионно-гидроцефальный синдром - состояние, которое характеризуется избыточной продукцией спинномозговой жидкости (ликвора), накапливающейся под мозговыми оболочками и в желудочках мозга. Гидроцефальный синдром может быть унаследован, связан с расстройствами развития, такими как расщепление позвоночника или энцефалоцеле, или вызван опухолями головного мозга, травмами головы, кровоизлиянием или заболеваниями, такими как менингит. Врожденный гидроцефальный синдром может быть вызван воздействием ряда факторов: унаследованные генетические аномалии, которые блокируют поток спинномозговой жидкости; расстройства развития, такие как врожденные дефекты головного мозга, позвоночника или спинного мозга; осложнения преждевременных родов; инфекции во время беременности, способные вызвать воспаление в ткани мозга плода, например, - краснуха. Риск развития в любом возрасте может быть вызван следующими факторами: опухоли головного или спинного мозга; инфекции центральной нервной системы, такие как бактериальный менингит; травма или инсульт, который вызывает кровотечение в головном мозге.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Гипогликемия - это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) в крови снижается до низких значений. Обычно нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 70-100 мг/дл (3,9-5,6 ммоль/л). Гипогликемия может возникать у пациентов с диабетом, особенно у тех, кто принимает инсулин или другие лекарства для контроля сахарного диабета. Среди основных причин патологии выделяют: неправильное питание, недостаток углеводов в рационе, перерывы в приеме пищи, чрезмерная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, применение определенных лекарств, нарушения функций щитовидной железы, проблемы с поджелудочной железой, гормональные расстройства, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, стресс, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени или почек, искаженная реакция организма на пищу.

Гипопаратиреоз - это редкое заболевание, при котором паращитовидные железы, расположенные на шее рядом с щитовидной железой, вырабатывают слишком мало паратиреоидного гормона, что вызывает падение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и повышение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия). Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или случайное повреждение паращитовидных желез во время операции на шее. Другие причины включают: болезнь Аддисона и злокачественная анемия; врожденная аномалия, например, люди с наследственным генетическим заболеванием - с синдромом Ди Джорджи могут иметь недоразвитые паращитовидные железы; лучевая терапия для лечения рака горла или шеи; низкий уровень магния в крови, например, из-за злоупотребления алкоголем.

Гипоталамический синдром представляет собой комплекс симптомов, вызванных нарушением функций гипоталамуса - небольшой области в основании мозга. Главным проявлением является ожирение, обусловленное расстройством регуляции энергетического баланса организма. Синдром может сопровождаться перепадами настроения, повышением артериального давления, усилением аппетита, снижением либидо и другими нарушениями, связанными с метаболическими, эндокринными и неврологическими сбоями. Причины развития гипоталамического синдрома могут быть разнообразными: опухоли в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, генетические дефекты, инфекции (острые и хронические), интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, стрессы, эндокринные заболевания, осложнения беременности и родовые травмы. Распространенность синдрома растет, особенно у женщин репродуктивного возраста. Развитие гипоталамического ожирения связано с повреждением зон гипоталамуса, регулирующих чувство насыщения и энергобаланс. Нарушается скорость метаболизма, снижается расход энергии при сохраненном аппетите. Человек быстро набирает вес из-за несбалансированного потребления и нерационального расходования калорий. В организме меняется восприятие пищевых стимулов, внимание к еде снижается, что приводит к перееданию. У женщин патогенез синдрома связан с дисфункцией системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники-жировая ткань. Возникают нарушения секреции гормонов, преимущественно гипофизарных и половых, приводящие к поликистозу яичников и метаболическим расстройствам. Повышенный уровень андрогенов, кортизола и других гормонов способствует ожирению и неправильному распределению жировых отложений.

Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.

Дефицит витамина D диагностируется при снижении его уровня в крови ниже 20 нг/мл. Данное состояние широко распространено - более 50% населения мира имеют недостаточность этого важного нутриента. Особенно высока распространенность (до 80-90%) среди пожилых людей. Витамин D участвует в регуляции минерального и иммунного обмена, клеточном метаболизме, функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем. Его дефицит ассоциирован с риском переломов, частыми инфекциями, а также нарушениями репродуктивной функции у мужчин.Источниками витамина D служат как эндогенный синтез в коже под действием ультрафиолета, так и поступление с пищевыми продуктами (жирная рыба, масло, грибы, яйца). Основные причины развития дефицита витамина D включают: недостаточная инсоляция, особенно в северных широтах, низкое потребление витамин D с пищей, избыточный вес и ожирение, заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (мальабсорбция), прием ряда лекарственных препаратов , ускоренный метаболизм при некоторых патологиях. Витамин D относится к группе прогормонов-секостероидов, оказывающих влияние на репродуктивную систему. Наибольшее значение имеет витамин D3, синтезируемый в коже под действием ультрафиолета. Для проявления биологических эффектов витамин D3 превращается в активные метаболиты с участием ферментов печени и почек. Затем активные формы витамина взаимодействуют с рецепторами в различных клетках и тканях, регулируя обменные процессы. По данным исследований, у мужчин отмечается прямая зависимость между уровнем витамина D и концентрацией тестостерона в крови. При снижении витамина D содержание тестостерона также уменьшается, что проявляется нарушениями эрекции и потенции. Кроме того, дефицит витамина D сопряжен с повышением уровня секостероидов, конкурирующих с тестостероном за связывание с андрогенными рецепторами, что усугубляет проявления андрогенной недостаточности.

Игромания - это состояние, при котором человек проявляет непомерную страсть и увлечение компьютерными играми, которое может быть вызвано желанием погрузиться в виртуальный мир, получить эмоциональное удовлетворение, снять стресс, развлечься, насладиться сюжетом, испытать адреналин, развить логическое мышление, почувствовать успехи и достижения, принять участие в многопользовательской игре, социализироваться с другими игроками, повысить самооценку, развить реакцию и координацию движений, провести время в одиночестве, погрузиться в фантастический мир, победить виртуальных соперников, испытать сильные эмоции, разработать тактику и стратегию, испытать чувство соперничества и достичь персонального роста.

Истерическое расстройство личности характеризуется эмоциональной неустойчивостью, склонностью к драматизации, стремлением привлечь к себе внимание. Это состояние раньше в медицинской литературе называли истерическим типом личности. Сейчас чаще используют термин "гистрионное расстройство", чтобы избежать бытовых коннотаций. Расстройства личности в целом представляют собой устойчивые нарушения, которые проявляются в эмоциональной, волевой и социальной сферах. Они формируются под воздействием наследственных факторов, условий воспитания и психотравм. Истерическое расстройство встречается чаще у женщин. По статистике, оно составляет около трети всех расстройств личности. В его возникновении большую роль играет неправильное воспитание, а не органические факторы. Истерическое расстройство личности формируется под влиянием комплекса факторов - генетических, психологических и социальных. С одной стороны, к его возникновению может приводить наследственная предрасположенность. С другой стороны, важную роль играют условия воспитания, психотравмы, проблемы в социальной сфере. Истерическая личность может формироваться как врожденно, так и приобретаться в процессе жизни. При этом конкретные нарушения в работе мозга, лежащие в основе данного расстройства, не выявлены. Известны лишь причины, приводящие к его возникновению, и последствия в виде изменений личности. Комплексный подход позволяет глубже понять механизмы формирования истерического расстройства.

Климактерический синдром - это набор физических и эмоциональных симптомов, связанных с естественным угасанием функции яичников у женщин; причины включают гормональные изменения, снижение уровня эстрогена, возрастные изменения, генетические факторы, стресс, недостаток сна, изменения в образе жизни, плохую диету, снижение физической активности, курение, алкоголь, ожирение, медицинские процедуры, хронические заболевания, лекарства, нарушение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, психологические факторы, сексуальные проблемы, изменение вагинального pH, ухудшение памяти и концентрации.

Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Менингиома - это опухоль, которая развивается в одном из защитных слоев вокруг головного и спинного мозга, называемом оболочкой. Менингиомы состоят из твердой мозговой оболочки, арахноидальной мембраны и мягкой мозговой оболочки, которые располагаются непосредственно под кожей и черепом. Провоцирующими факторами развития опухоли могут быть: черепно-мозговая травма, радиоактивное облучение (любое ионизирующее, рентгенологическое излучение), всевозможные яды. Тип роста опухоли чаще всего экспансивный, то есть менингиома растет единым узлом, раздвигая окружающие ткани. Возможен и мультицентрический рост опухоли из двух и более очагов. Выявлена закономерная связь между развитием рака молочной железы и опухоли мозговых оболочек. Кроме того, менингиома склонна увеличиваться в размерах при беременности.

Мужской климакс - это постепенное с возрастом снижение репродуктивной функции мужчин, сопровождающееся характерными симптомами на фоне изменения гормонального статуса. Термин "климакс" не совсем корректен, так как у мужчин отсутствуют резкие "ступеньки" в гормональном статусе. Более подходящим считается определение "возрастной андрогенный дефицит" .Основной причиной является физиологическое старение мужского организма и естественное снижение уровня тестостерона . К факторам риска преждевременного развития относят: вредные привычки, хронический стресс, заболевания и повреждения репродуктивной системы, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, воздействие токсинов, прием лекарственных препаратов. Мужской климакс является следствием естественных процессов старения организма и связан с постепенным снижением функциональных резервов всех органов и систем. Существует несколько теорий, объясняющих механизмы старения. Теория генетической запрограммированности процессов старения и гибели клеток. Мутационная теория, связывающая старение с накоплением спонтанных мутаций, особенно в митохондриальной ДНК. Аутоиммунная теория, предполагающая образование аутоантител к измененным стареющим клеткам. Теория повреждения клеток свободными радикалами и продуктами метаболизма. Что касается механизмов развития возрастного андрогенного дефицита, то здесь ключевую роль играет снижение кровоснабжения и количества рецепторов в тканях яичек на фоне возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной системы регуляции репродуктивной функции.

Нарколепсия - это хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся необузданным сонливостью и нарушениями режима сна, и её возможные причины включают генетические мутации, автоиммунные процессы, дефицит гипокретина (орексина), повреждение гипоталамуса, инфекции, травмы головы, стресс, нервные расстройства, нарушения обмена веществ, наследственность, эпигенетические изменения, воздействие окружающей среды, нарушение механизмов регуляции сна, аномалии в развитии мозга, воспалительные процессы, прием определенных лекарственных препаратов, психиатрические заболевания, нарушение функции гипофиза, нарушение функции щитовидной железы и нарушение работы центральной нервной системы.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Нарушение менструального цикла - это изменения в регулярности, продолжительности или интенсивности месячных кровотечений у женщин, и его возможные причины включают гормональный дисбаланс, поликистоз яичников, щитовидная дисфункция, старение яичников, экстримальный вес: недостаток или избыток, стресс, психологические факторы, наследственность, физическая активность, заболевания матки или её внутренних слоёв, воспалительные процессы, эндометриоз, аномалии развития органов репродуктивной системы, применение определённых лекарственных препаратов, нарушение работы гипофиза, изменения в обмене веществ, синдром полиэндокринных нарушений, ранняя менопауза, перитонеальные усложнения, неправильное использование контрацептивов и изменения в уровне физической активности.

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) - психическое заболевание, характеризующееся навязчивыми мыслями и действиями.Распространенность ОКР составляет 1-3% среди населения. Заболевание в равной степени встречается у мужчин и женщин, обычно начинается в молодом возрасте.Точные причины ОКР неизвестны. Предполагается влияние биологических факторов - нарушений в работе мозга, обмене нейромедиаторов. Усугубляющую роль могут играть генетическая предрасположенность, психологические особенности личности, психотравмирующие ситуации. Существуют различные теории происхождения ОКР - психоаналитические, конституциональные, социологические. Вероятно, в развитии заболевания задействован целый комплекс биологических, психологических и социальных факторов, требующих дальнейшего изучения. Согласно нейротрансмиттерной теории, в основе обсессивно-компульсивного расстройства лежит нарушение взаимодействия между различными отделами мозга, в частности корой и базальными ганглиями. Эти структуры связаны с помощью нейромедиатора серотонина. При ОКР отмечается сниженный уровень серотонина из-за его повышенного обратного захвата нервными клетками, что препятствует нормальной передаче нервных импульсов.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Органический галлюциноз - психическое расстройство, при котором возникают галлюцинации разных видов зрительные, слуховые на фоне органического поражения головного мозга.Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого и старческого возраста. Иногда оно может развиться и в более молодом возрасте после черепно-мозговой травмы.Для постановки диагноза важно исключить другие причины галлюцинаций - прием психоактивных веществ, шизофрению, деменцию.Факторы риска органического галлюциноза: сосудистые заболевания мозга, опухоли, интоксикации, инфекции, травмы, стресс. Галлюцинации обычно исчезают при лечении основного заболевания.Патогенез органического галлюциноза связан с поражением головного мозга различного генеза.Наиболее частой причиной состоянием являются сосудистые заболевания, приводящие к ишемии белого вещества мозга, когда происходит разрушение нервных волокон, отёк, нарушается связь между корой и подкорковыми структурами. Провоцирующими факторами могут быть бессимптомные микроинфаркты, глиоз, травмы, опухоли, инфекции. Все эти состояния вызывают нарушение работы нервной системы и развитие галлюцинаций.

Органическое астеническое расстройство - это психическое расстройство, которое развивается вследствие нарушений в работе центральной нервной системы. Такие нарушения называют церебральной дисфункцией. Она может быть первичной при сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, инсульте, черепно-мозговых травмах и опухолях головного мозга. Церебральная дисфункция может быть вторичной при системных заболеваниях и расстройствах, таких как рассеянный склероз, СПИД, хронические интоксикации и нарушения обменных процессов. Характерной чертой органического астенического расстройства является выраженная эмоциональная реакция на раздражители, которая быстро сменяется истощением и слабостью. Данное расстройство может начаться в любом возрасте, кроме раннего детства. Обычно оно возникает в зрелом или пожилом возрасте. Органическое астеническое расстройство встречается очень часто - по разным оценкам, им страдает от 15 до 50% людей. При некоторых заболеваниях, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая ишемия мозга и СПИД, это расстройство возникает у 50-100% пациентов. Органическое астеническое расстройство развивается вследствие истощения резервов центральной нервной системы при повреждениях или заболеваниях головного мозга. Его можно рассматривать как защитный механизм или приспособительную реакцию организма, при которой временно снижается активность различных систем.Органические повреждения нарушают нормальную работу центральной нервной системы - меняется баланс процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга, ухудшается динамика мозговых процессов. При патологических процессах в мозге возникает гипоксия, или нехватка кислорода, необходимого для синтеза АТФ - универсального источника энергии для всех биохимических процессов в организме.Гипоксия приводит к нарушению энергетического обмена и работы нейромедиаторных систем, что усугубляет симптомы астении. При церебральной дисфункции организму требуется дополнительная энергия для борьбы с заболеваниями, но он не может ее получить и усвоить.

Острое психотическое расстройство - это болезненное психическое состояние, при котором нарушается способность различать реальное и нереальное. При данном расстройстве у человека формируются ложные убеждения, не поддающиеся коррекции, так называемые бредовые идеи. Также могут возникать галлюцинации - восприятие вещей, которых на самом деле нет. Для острого психоза характерны несвязная речь и неадекватное окружающей обстановке поведение. Могут наблюдаться нарушения сна, социальная отстраненность, снижение мотивации и трудности с выполнением привычных действий. Данное расстройство известно с древних времен. В среднем около 3% людей хотя бы раз в жизни переживают психоз. Острый психоз может быть обусловлен различными причинами: психическими заболеваниями, длительным недосыпанием, соматическими расстройствами, приемом некоторых препаратов. Медики выделяют два вида реактивных психозов: послеродовой и психогенный, возникающий как реакция на сильную психотравму. Острое психотическое расстройство традиционно связывают с нарушением работы дофаминергической neurotransmitтерной системы головного мозга. Согласно этой гипотезе, психоз возникает из-за гиперактивности дофамина, особенно в мезолимбической системе. Основное доказательство - фармакологический эффект антипсихотических препаратов, которые блокируют дофаминовые рецепторы D2 и тем самым уменьшают выраженность психотической симптоматики. Наоборот, препараты, увеличивающие выработку дофамина, могут спровоцировать психоз. Также предполагают роль дисфункции NMDA-рецепторов, влияющих на взаимодействие нервных клеток. Антагонисты этих рецепторов, вроде кетамина, при передозировке вызывают состояние, напоминающее шизофрению.Длительный прием психостимуляторов тоже может изменить работу мозга, приближая ее к маниакальной фазе биполярного расстройства. Антагонисты NMDA-рецепторов воспроизводят некоторые негативные симптомы психоза. А психостимуляторы у предрасположенных лиц могут вызвать позитивные симптомы вроде бредовых идей.

Расстройства личности - это стойкие аномалии личностных характеристик человека, не связанные с органическим поражением мозга или другим психическим заболеванием.Личность определяет социальные взаимоотношения и адаптацию человека в обществе. Ее индивидуальные особенности складываются из разных черт.При расстройствах личности эти характеристики значительно отклонены от типичных, что должно проявляться во всей личности и поведении, носить хронический характер с началом в детстве, приводить к социальной дезадаптации.Для параноидного расстройства личности помимо общего характерны подозрительность, ревность, проблемы в отношениях.Причины параноидного расстройства неизвестны. Обсуждается роль генетики, воспитания, связь с шизофренией. Иногда состояние развивается при дегенерации мозга. Патогенез параноидного расстройства личности остается не до конца изученным. Медики могут говорить лишь о возможных факторах риска развития этого состояния, поскольку его причины не выявлены окончательно. Считается, что важную роль играет психологическая травма в детстве, такая как эмоциональное или физическое отторжение ребенка. Физическое насилие в детском возрасте также повышает вероятность формирования параноидного расстройства личности в будущем. Обсуждается значение органических изменений головного мозга вследствие травмы или дегенеративного процесса.Существуют различные теоретические модели, объясняющие возможные механизмы возникновения этого расстройства. Психодинамическая модель рассматривает его как проявление внутриличностных конфликтов и незрелости. Когнитивная модель связывает склонность к подозрительности с дисфункциональными установками мышления. Однако ни одна из предложенных моделей пока не дает исчерпывающего объяснения причин параноидного расстройства личности. Необходимы дальнейшие комплексные исследования для выяснения его патогенеза.

Пограничное расстройство личности характеризуется длительными нарушениями поведения и эмоциональной сферы. Основные проявления включают нестабильность в отношениях, неустойчивое представление о себе, импульсивность. У пациента наблюдаются перепады настроения, чувство внутренней пустоты, страх одиночества. Часто присутствует рискованное поведение, в том числе самоповреждение. Симптомы могут возникать под влиянием обычных жизненных событий. Расстройство проявляется в подростковом возрасте. С ним нередко сочетаются депрессия, зависимости, расстройства пищевого поведения. Около 10% больных погибают от суицида. Причины до конца не ясны. В развитии играют роль генетические факторы, особенности работы мозга, неблагоприятная семейная среда в детстве. Чаще страдают женщины. Факторы риска – насилие, пренебрежение нуждами ребенка. Отклонения связаны с нарушением функций лобных и лимбических отделов мозга. Распространенность составляет около 6% в популяции. Примерно 20% госпитализаций в психиатрические стационары обусловлены этим расстройством. Патогенез пограничного расстройства личности обусловлен взаимодействием различных факторов. Исследования указывают на возможную связь с посттравматическим стрессовым расстройством. Переживание в детстве хронической эмоциональной травмы рассматривается как важный патогенетический фактор. Однако недостаточно изучена роль других причин: генетики, врожденных изменений мозга, нейробиологии, социальных воздействий. Генетические факторы определяют около 40% риска развития. Выявлены ассоциации с вариациями генов в 9-й хромосоме. При данном расстройстве отмечаются структурные и функциональные изменения в лимбических и префронтальных отделах мозга, что может объяснять эмоциональную нестабильность и нарушение регуляции стрессовых реакций. Обнаружена связь симптомов с колебаниями уровня эстрогенов у женщин. Высокий уровень кортизола ассоциирован с суицидальностью. Важную роль играет перенесенное в детстве насилие и хроническая психотравма, нарушающие формирование привязанности.

Послеродовая депрессия - распространенное психическое расстройство у женщин, развивающееся в послеродовом периоде. Основными проявлениями являются подавленное настроение, раздражительность, тревога, апатия, нарушения сна и аппетита. Женщины теряют интерес к ребенку и испытывают трудности с материнством. Симптомы депрессии возникают в течение 4-16 недель после родов и сохраняются более двух недель. Распространенность послеродовой депрессии составляет 10-15% среди рожениц. В группе риска находятся молодые матери, родившие в одиночестве или после незапланированной беременности. Также предрасполагают осложненные роды, токсикоз, депрессия в анамнезе. В основе послеродовой депрессии лежит комплекс причин. Важную роль играют гормональные изменения после родов - снижение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Стресс от появления ребенка, хроническая усталость, проблемы в отношениях, финансовые трудности также повышают риск развития депрессии в послеродовом периоде. Нераспознанная и не пролеченная депрессия матери мешает формированию привязанности к ребенку.

Послеродовый психоз представляет собой тяжелое острое психическое расстройство, которое возникает в течение первых недель после родов. Основными симптомами являются бред, галлюцинации, расстройство мышления и неадекватное, хаотичное поведение. При этом патологические переживания матери всегда связаны с ребенком и окружающей действительностью. Данное состояние встречается относительно редко - примерно 1-2 случая на 1000 родов. Чаще психоз развивается после первых родов, особенно у женщин с отягощенным психиатрическим анамнезом. К факторам риска относят наличие психических заболеваний у родственников, перенесенный в прошлом психоз, биполярное расстройство, тяжелые роды, быстрые гормональные колебания в послеродовой период. Причины и механизмы развития послеродового психоза до конца не ясны. Предполагается роль генетической предрасположенности, гормональных изменений, нарушений в иммунной системе, личностных особенностей матери. В ряде случаев психотическое состояние может быть первым проявлением скрытого психического заболевания. Послеродовый психоз является психиатрическим неотложным состоянием, которое требует экстренной госпитализации и лечения. При отсутствии терапии возможны тяжелые последствия как для матери, так и для ребенка. Патогенез послеродового психоза изучен не до конца. Существует несколько предполагаемых механизмов его развития. Одна из теорий связывает психоз с резким снижением уровня половых гормонов (эстрогена, прогестерона) после родов. Другая - с нарушением взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми структурами, в частности гипоталамусом, отвечающим за регуляцию вегетативных функций и эмоций. Предполагается, что дисбаланс нейромедиаторов дофамина, серотонина, норадреналина и глутамата, играющих ключевую роль в регуляции психической деятельности, может приводить к развитию психотической симптоматики при послеродовом психозе. Избыток дофамина в подкорковых структурах на фоне его недостатка в коре способствует возникновению аффективных расстройств и нарушениям мышления. Однако точный патогенез этого состояния еще предстоит выяснить в будущих исследованиях. Вероятно, он многофакторный и включает как биологические, так и психосоциальные механизмы.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может возникнуть после пережитых человеком травматических событий, представлявших угрозу его жизни или здоровью. К ним относятся насилие, война, аварии, катастрофы. Риск ПТСР повышен после перенесенного сексуального насилия, особенно изнасилования. Также предрасполагают бытовое насилие, военные действия, внезапная смерть или болезнь близких. Факторами являются тяжелые роды, выкидыши, онкология. Наследственность играет определенную роль. Пациенты с меньшим размером гиппокампа более уязвимы к ПТСР. Не у всех переживших травму развивается расстройство. Дети менее подвержены ПТСР. Состояние возникает вследствие чрезмерной стрессовой реакции на травмирующее событие, что приводит к стойким изменениям в мозге и организме. Во время травмы происходит выброс большого количества гормонов стресса, что нарушает работу гипоталамуса. Наблюдаются аномалии в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, дисбаланс катехоламинов и кортизола. Также имеет значение снижение уровня серотонина, что ведет к тревожности и агрессии. Нарушается выработка допамина, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. В мозге при ПТСР отмечается повышенная активность амигдалы и ослабление префронтальной коры, что нарушает регуляцию эмоций и формирование воспоминаний.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Пременопауза - это период, предшествующий наступлению менопаузы, то есть окончательному прекращению менструального цикла. В среднем менопауза у женщин наступает в 49-51 год. Во время пременопаузы происходят изменения в выработке женских половых гормонов, что приводит к разнообразным симптомам: нарушениям менструального цикла, приливам, колебаниям настроения, проблемам со сном, снижению либидо, сухости влагалища. Длительность и выраженность симптомов у каждой женщины индивидуальна.На течение пременопаузы влияют: предменструальный синдром в анамнезе — повышает риск раннего наступления; генетическая предрасположенность по женской линии; вредные привычки, прежде всего курение; гинекологические операции и аборты в анамнезе; химиотерапия и облучение; сопутствующие заболевания эндокринной системы, ожирение . В норме яичники вырабатывают женские половые гормоны, отвечающие за регуляцию менструального цикла. Они содержат фолликулы – структуры с яйцеклетками, которые периодически созревают и высвобождаются в процессе овуляции. При наступлении пременопаузы функция яичников постепенно снижается. Количество фолликулов и яйцеклеток уменьшается, способность к оплодотворению падает. Со временем возможность овуляции сводится к нулю. Параллельно снижается выработка эстрогенов, что и обуславливает изменения в организме. Запас фолликулов генетически детерминирован, поэтому точно предсказать срок наступления менопаузы невозможно. Раньше из-за более частых беременностей и кормления грудью яичники сохраняли свою функцию дольше. Сейчас среднее количество родов снизилось, что в совокупности с другими факторами (аборты, инфекции, наследственность) приводит к более раннему нарушению работы яичников. Таким образом, пременопауза – это результат естественного старения женской репродуктивной системы. Гормональная терапия при пременопаузе направлена на устранение обусловленных гормональным дисбалансом симптомов.

Расстройство личности, именуемое психопатией, представляет собой стойкое патологическое состояние, при котором человек испытывает трудности в адаптации к социальной среде, что связано с нарушениями в сфере общения, обучения, трудовой деятельности и неспособностью соблюдать общепринятые нормы поведения. Термин "психопатия" был введен в 1884 году российским психиатром И.М. Балинским для обозначения пациентов без явных психотических расстройств, которых нельзя было отнести к психически здоровым. В 1886 году В.М. Бехтерев описал психопатию как состояние, при котором чувства, мышление и поступки человека отличаются от нормы. Для психопатии характерно пренебрежение социальными обязанностями и безразличие к окружающим. Такие люди склонны к резким перепадам настроения, плохо контролируют эмоции и поведение, легко прибегают к агрессии. В результате они неспособны адаптироваться в семье, на работе и в обществе. Психопатия широко изучается в юридической и судебной психологии, поскольку такие люди не могут следовать законам и склонны к преступному поведению. Согласно статистике, мужчины с расстройствами личности совершают почти половину всех тяжких преступлений. В популяции психопатические черты встречаются примерно у 1% людей, причем у мужчин - в три раза чаще. Причины этого расстройства до конца не ясны. Считается, что наибольшую роль играет комбинация генетических факторов и неблагоприятных условий среды. Генетическая предрасположенность в сочетании с воздействием внешних факторов риска, таких как насилие в семье, бедность, беспризорность, может приводить к проявлению и усугублению психопатических черт. Механизмы возникновения психопатии до конца не ясны. Известно, что нормальное социальное поведение формируется благодаря чувству эмпатии, которое развивается под влиянием собственных эмоций человека и наблюдаемых эмоций других людей. За возникновение эмоций отвечает миндалевидное тело мозга, а за выраженность эмпатии - островковая кора. Исследования показали, что у людей с психопатическими чертами ниже активность миндалевидного тела и передней части островковой коры. Кроме того, у них обнаружены изменения в работе нейронных связей орбитофронтальной коры и полосатого тела - областей мозга, отвечающих за систему вознаграждения, контроль поведения и регуляцию эмоций. Также при психопатии выявляются нарушения обмена катехоламинов - биологически активных веществ, выполняющих роль посредников между клетками мозга. К катехоламинам относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Их дефицит имеет значение в развитии расстройств личности, однако точный вклад разных нейромедиаторных систем еще предстоит установить.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Синдром Аспергера - это расстройство развития, характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальной коммуникации на фоне ограниченных интересов и повторяющихся моделей поведения. В отличие от других форм аутизма, при синдроме Аспергера речь и интеллект относительно сохранны. Данное расстройство впервые описал в 1944 году австрийский педиатр Ганс Аспергер. Он отметил у своих пациентов ограниченное понимание чувств других людей, неуклюжесть и как следствие - трудности интеграции в общество. Cчитается, что синдром Аспергера имеет генетическую природу. Хотя конкретные гены пока не идентифицированы, предполагается влияние сразу нескольких факторов. Основными чертами синдрома Аспергера являются: проблемы с социальным взаимодействием, ограниченные интересы и повторяющееся поведение. Проявления варьируют по степени выраженности. К сильным сторонам таких людей относят высокую концентрацию и быстрое усвоение логических правил. В современной медиицне существует несколько теорий происхождения синдрома Аспергера. Одна из них - теория нарушения работы зеркальных нейронов, которые отвечают за распознавание эмоций других людей. Есть данные, подтверждающие эту теорию. Другой подход - представление о том, что синдром Аспергера возникает из-за нарушений развития мозга на ранних стадиях эмбриогенеза. Аномальная миграция клеток во время внутриутробного развития приводит к изменениям в структуре и связях мозга, что сказывается на мышлении и поведении. Причиной могут быть воздействия тератогенных факторов на плод. Еще одна гипотеза - теория слабой центральной когерентности. Согласно ей, при аутизме нарушается способность мозга объединять детали в целостную картину. Существует теория улучшенного восприятия, предполагающая преобладание локально ориентированных операций над глобальным восприятием у людей с расстройствами аутистического спектра.

Синдром Прадера-Вилли - редкое генетическое заболевание, поражающее многие системы организма. Оно проявляется выраженной мышечной слабостью, задержкой развития и ожирением, которое появляется в детском возрасте. Этот синдром является наиболее распространенной генетической причиной развития ожирения. Причина синдрома Прадера-Вилли – отсутствие или недостаточная работа ряда генов на 15-й отцовской хромосоме. Примерно в 70% случаев причиной является делеция (потеря фрагмента) в локусе 15q11-13 этой хромосомы. В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер и не передается по наследству. Природа наследования синдрома Прадера-Вилли долгое время оставалась неясной. Первоначально предполагалось аутосомно-рецессивный тип, но затем появились данные об аутосомно-доминантном наследовании. Однако в большинстве случаев синдром носил спорадический характер. Причина прояснилась после внедрения в практику молекулярно-генетических методов. Были обнаружены изменения в 15-й хромосоме. Развитие синдрома связано с двумя процессами: геномный импринтинг - различия в активности генов в зависимости от их происхождения от матери или отца; унипарентальная дисомия – наследование обеих копий хромосомы от одного родителя. Гены, ответственные за синдром Прадера-Вилли, являются импринтированными. В норме они экспрессируются только с отцовского аллеля 15-й хромосомы. При отсутствии экспрессии этого участка развивается синдром. Причины: в 70% - микроделеция 15-й хромосомы отцовского происхождения; в 28% - унаследование ребенком двух копий хромосомы от матери; в 2% - дефекты в процессе импринтинга. Несмотря на разный механизм, клинические проявления заболевания не отличаются. Риск повторного появления синдрома в семье зависит от механизма. При делеции или материнской дисомии он менее 1%. При транслокациях - 25%. При дефектах импринтинга до 50%.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Потеря либидо (полового влечения) - распространенная патология, которая затрагивает многих мужчин и женщин. Она часто связана со сложностью во взаимоотношениях, стрессом или усталостью, но может быть признаком более серьезной проблемы со здоровьем, например, снижения уровня гормонов из-за опухоли гипофиза и дисфункции щитовидной железы. Сексуальное влечение у всех разное, и нет такого понятия, как «нормальное» либидо. Но если пациент обнаруживает, что отсутствие желания секса влияет на отношения или сильно изменилось за короткий период времени, есть основания обратиться к сексологу. Низкое либидо может быть результатом: длительных отношений и утихания интереса к своему партнеру; потери сексуального влечения с возрастом; неразрешенных конфликтов и частых споров; конфликтных отношений; отсутствия доверия друг к другу. Физические проблемы могут провоцировать низкое половое влечение, например: проблемы с эякуляцией; эректильная дисфункция; сухость влагалища; болезненный секс; неспособность к оргазму; непроизвольное сужение влагалища (вагинизм).

Сосудистая деменция - это нарушение памяти, мышления и других когнитивных функций, вызванное поражением сосудов головного мозга и нарушением его кровоснабжения. Это вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Однако в России и некоторых других странах сосудистая деменция встречается чаще. Причинами сосудистой деменции могут быть инсульт, атеросклероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, васкулиты и другие заболевания, приводящие к нарушению кровотока и гибели нервных клеток. Риск развития повышен у людей с наследственной предрасположенностью к сосудистым заболеваниям. Также на возникновение сосудистой деменции влияют вредные привычки, гиподинамия, пожилой возраст, сахарный диабет, черепно-мозговые травмы и операции. Гипертония и психические расстройства в анамнезе также повышают вероятность развития этого заболевания. Изначально считалось, что сосудистая деменция развивается из-за гибели нейронов, вызванной нарушением кровоснабжения мозга вследствие атеросклероза сосудов. Этот механизм назывался атеросклеротическим слабоумием. Затем была выявлена роль многочисленных микроинфарктов мозга в развитии деменции. Это состояние получило название мультиинфарктная деменция. В дальнейшем стало понятно, что для возникновения слабоумия может быть достаточно даже одиночных инфарктов в отделах мозга, отвечающих за когнитивные функции. Большое значение имеет ишемическое поражение белого вещества мозга. Кроме структурных изменений, важную роль играет снижение мозгового кровотока и метаболизма. Выяснилось, что это снижение лучше коррелирует со степенью когнитивных нарушений, чем степень разрушения ткани мозга.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Циклотимия - это редкое расстройство настроения, которое вызывает эмоциональные взлеты и падения, но они не так экстремальны, как при биполярном расстройстве I или II типа. При циклотимии пациент испытывает периоды резкой перемены настроения, отклоняющиеся от базового уровня. Больной может испытывать эпизод эйфории, за которым следует период подавленности и заторможенности сознания. Между этими циклотимическими максимумами и минимумами пациент чувствует себя стабильно. Считается, что циклотимия относительно редкое состояние, которое начинается в подростковом или молодом возрасте. Неизвестно конкретно, что вызывает циклотимию. Как и во многих психических расстройствах, исследования показывают, что состояние может быть результатом сочетания следующих факторов: генетика, наследственность; аномалии головного мозга, такие как изменения в нейробиологии; иные патологии, такие как травматический опыт или длительные периоды стресса.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Шизоаффективное расстройство - это психическое заболевание, которое сочетает в себе признаки шизофрении и биполярного аффективного расстройства. По сути, оно является промежуточной формой между этими двумя расстройствами. При шизоаффективном расстройстве наблюдаются такие симптомы, как параноидные мысли, психические автоматизмы (ощущение, что телом и разумом управляет кто-то другой), кататония (нарушения движений), депрессия, маниакальное возбуждение, нестабильное настроение. При этом негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и эмоциональная отстраненность, обычно выражены слабо или отсутствуют. Чаще пациентов беспокоят позитивные симптомы в виде бреда, галлюцинаций и выраженных колебаний настроения. Точные данные о распространенности шизоаффективного расстройства отсутствуют. По некоторым оценкам, оно встречается менее чем у 1% населения. Считается, что мужчины и женщины страдают от него примерно в равной степени, хотя есть данные, что среди женщин это расстройство встречается чаще. Причины возникновения шизоаффективного расстройства до конца не ясны. Основную роль играет генетическая предрасположенность, особенно если среди родственников встречались другие психические заболевания. Также имеет значение склонность к стереотипному мышлению и замкнутости. К факторам риска относятся перенесенные психотравмы, тяжелые соматические заболевания. Первые симптомы могут возникнуть как в молодом, так и в более зрелом возрасте. Хотя точный механизм развития шизоаффективного расстройства не установлен, существует основная теория, связанная с нарушением баланса нейромедиаторов в головном мозге. Речь идет о веществах, обеспечивающих передачу нервных импульсов между нейронами - серотонине, норадреналине, дофамине и ГАМК. Считается, что снижение уровня дофамина приводит к возникновению негативных симптомов шизофрении, а его повышенная активность вызывает позитивные психотические симптомы. Расстройства настроения также связаны с дисбалансом нейромедиаторов. При шизоаффективном расстройстве наблюдается два основных варианта развития симптомов. При классическом варианте сначала возникают аффективные нарушения в виде депрессии, мании или их сочетания. Затем на их фоне появляются психотические симптомы - бред, галлюцинации, которые выходят на первый план. При неклассическом варианте аффективные и психотические симптомы возникают одновременно, но не связаны между собой по содержанию. На высоте психоза состояние пациентов очень тяжелое и требует госпитализации. В других фазах лечение обычно проводится амбулаторно.

Шизотипическое расстройство представляет собой психическое заболевание, которое характеризуется наличием симптомов, сходных с проявлениями шизофрении, такими как нарушения мышления и эмоций, необычное поведение, отстраненность, подозрительность, социальная изоляция. Однако эти симптомы имеют более стертый, ослабленный характер по сравнению с классической картиной шизофрении. Кроме того, течение заболевания отличается постепенным развитием симптоматики без глубоких необратимых изменений личности, как это бывает при шизофрении. Заболевание может сопровождаться невротическими проявлениями в виде навязчивостей, страхов или ипохондрии. В других случаях на первый план выступают черты, напоминающие психопатию - беспринципность, странные увлечения, импульсивные поступки. Часто больные шизотипическим расстройством не попадают в поле зрения психиатров, а их состояние расценивается окружающими как чудачества или странности характера. Ведущим этиологическим фактором считается наследственная предрасположенность, поскольку среди родственников таких людей нередко встречаются различные психические отклонения шизофренического спектра. Стрессы и психотравмы могут спровоцировать обострение, но не являются непосредственной причиной заболевания. Как и другие эндогенные психические расстройства, шизотипическое расстройство имеет типичные стадии течения с латентным периодом, стадией развития и стабилизации. Характерна длительная скрытая фаза с последующей активизацией симптомов. Отдельные проявления, такие как фобии, навязчивости, могут сохраняться на протяжении всей болезни. Выделяют варианты с преобладанием негативной симптоматики в виде астении, а также псевдоневротический и псевдопсихопатический варианты. Шизофреническая реакция может развиться после психотравмы и длиться ограниченный период времени.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.

Эксгибиционизм - это сексуальное расстройство, при котором пациент получает удовольствие от выставления своих половых органов или сексуальных актов перед наблюдающими людьми; причины: психологические факторы, такие как низкая самооценка и недостаток уверенности в себе, девиантные сексуальные фантазии, нарушения личностного развития, сексуальные травмы и злоупотребление в детстве, неправильное воспитание и сексуальная дезинформация, социокультурные влияния, негативный опыт взаимоотношений и интимности, нарушения границ и сексуальной приватности в прошлом, наличие психических расстройств, таких как парафилии и педофилия, алкоголь и наркотическое воздействие, недостаточное осознание последствий и негативных последствий своих действий, недостаточное образование информированность о сексуальных нормах и этике, недостаточный контроль импульсов и поведения, желание привлечь внимание и вызвать шок у других людей, сексуальная зависимость и компульсивное поведение, недостаточное понимание границы между частной и общественной сферой, нарушение эмоциональной регуляции и самоконтроля, недостаточное удовлетворение от обычных сексуальных актов и желание экстремальных стимулов, негативный опыт взаимодействия с противоположным полом или сексуальными партнерами.

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.

Юношеская миоклоническая эпилепсия (синдром Янца) - это форма эпилепсии, проявляющаяся в подростковом возрасте внезапными миоклоническими подергиваниями мышц, чаще верхних конечностей и плечевого пояса. Со временем приступы учащаются и могут присоединяться генерализованные судорожные приступы с потерей сознания. Эта форма заболнвания составляет 5-10% всех эпилепсий, и чаще встречается у девочек в возрасте 11-15 лет. Согласно классификации, эпилепсией синдром Янца относится к генетическим формам патологии. Его развитие связано с мутациями в нескольких локусах ДНК (EJM1-EJM9), имеет полигенное наследование. Точный патогенетический механизм пока не установлен из-за вовлечения множества генов. Основные проявления - внезапные миоклонии, провоцируемые недосыпанием, стрессом, a также световой чувствительностью. Возможны также генерализованные и абсансные приступы. Механизм развития патологического состояния следующий. Мозг человека состоит из нейронов и глиальных клеток. Нейроны - электрически возбудимые клетки, которые передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. В пределах одного нейрона сигнал распространяется в виде электрического импульса, а в синапсе выделяются нейромедиаторы, взаимодействующие с рецепторами следующего нейрона. Для генерации нервного импульса в клетку должны поступать положительно и отрицательно заряженные ионы через ионные каналы в мембране. Между возбуждением и торможением нейронов поддерживается баланс. При сдвиге в сторону возбуждения происходит эпилептический приступ. При юношеской миоклонической эпилепсии обнаружены мутации в генах ионных каналов, которые приводят к нарушению регуляции возбудимости нейронов. У пацента выявляются дефекты в других генах, влияющих на процессы возбуждения в мозге, что объясняет склонность к возникновению эпилептической активности при данном заболевании.