Причины и лечение гипотензивно-оталгического синдрома

Анемия Фанкони - это редкое наследственное заболевание, относящееся к группе врождённых хромосомных нестабильностей, характеризующееся нарушением репарации ДНК, панцитопенией, врождёнными пороками развития и высокой предрасположенностью к злокачественным новообразованиям, особенно острым миелоидным лейкозам и опухолям головы и шеи. Молекулярно-генетической основой анемии Фанкони является мутация в одном из генов FA-семейства, участвующих в одноимённом пути репарации ДНК. На сегодняшний день идентифицировано более 20 генов, связанных с развитием данного синдрома, включая FANCA, FANCC, FANCG и другие. Наследование чаще всего аутосомно-рецессивное, хотя возможны и Х-сцепленные формы. В основе патогенеза патологии лежит дефект в процессе удаления межцепочечных сшивок ДНК, возникающих под действием различных эндогенных и экзогенных факторов. Клетки пациента с анемией Фанкони демонстрируют повышенную чувствительность к агентам, вызывающим повреждение ДНК, таким как митомицин C или diepoxybutane (DEB).

Баротравма уха - это нагрузка на барабанную перепонку, возникающая вследствие повышения давления воздуха. Ощутить данный эффект можно во время полета, поэтому состояние заложенности нередко называют «самолетным ухом». В медицине оно более известно, как бароотит или средний аэротит. Компенсировать разницу в давлении воздуха помогает зевота, глотание или жевание жвачки. В особо сложных случаях врачи рекомендуют обратиться за медицинской помощью. Состояние возникает из-за разницы давлений в среднем ухе и окружающей среде. Из-за этого барабанные перепонки перестают нормально реагировать на звук, а человек испытывает ощущение заложенности. Когда самолет набирает высоту или снижается, атмосферное давление быстро меняется. Также баротравма бывает вызвана: подводным плаванием с аквалангом; пребыванием в гипербарической кислородной камере; взрывами поблизости. Легкий синдром «самолетного уха» можно испытать при подъеме на лифте или прогулке в горах.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Гиповолемический синдром представляет собой патологическое состояние, характеризующееся уменьшением объёма циркулирующей крови, приводящим к снижению венозного возврата, уменьшению сердечного выброса, нарушению перфузии жизненно важных органов и развитию тканевой гипоксии. Это одно из критических состояний, требующих своевременного распознавания и коррекции, поскольку при прогрессировании гиповолемии возможно развитие гиповолемического шока, сопровождающегося системной недостаточностью кровообращения и полиорганной дисфункцией. Причинами гиповолемического синдрома могут быть кровопотери различного происхождения, плазмопотери при ожогах, перитонитах и обширных воспалительных процессах, а также дегидратация, возникающая при выраженной рвоте, диарее, чрезмерном потоотделении, полиурии или недостаточном поступлении жидкости в организм. К развитию синдрома также приводят острые травмы с внутренним или наружным кровотечением, осложнённые операции, кишечная непроходимость, панкреатит и массивное использование диуретиков. В клинической практике различают абсолютную гиповолемию, при которой уменьшается как плазменный, так и эритроцитарный объём крови, и относительную, развивающуюся вследствие перераспределения крови в сосудистом русле при сепсисе, шоке, вазодилатации или повышенной проницаемости сосудистой стенки. Механизм развития гиповолемического синдрома связан с уменьшением венозного возврата к сердцу, падением ударного и минутного объёма крови, снижением артериального давления и активацией компенсаторных реакций. В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, происходит спазм периферических сосудов, тахикардия, централизация кровообращения с перераспределением потока крови к сердцу и мозгу, что временно поддерживает перфузию жизненно важных органов. При продолжительном течении компенсаторные механизмы истощаются, развивается метаболический ацидоз, гипоксия тканей, нарушение микроциркуляции и прогрессирующая полиорганная недостаточность. Факторами риска гиповолемического синдрома являются пожилой возраст, хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства, анемия, длительное пребывание в условиях повышенной температуры, детский возраст, а также хирургические вмешательства и травмы с кровопотерей. У новорождённых и детей раннего возраста гиповолемия развивается быстрее из-за ограниченных компенсаторных резервов и высокой чувствительности к потере жидкости. У лиц пожилого возраста риск увеличивается в связи с атеросклеротическими изменениями сосудов и снижением чувствительности барорецепторов. Диагностика гиповолемического синдрома основывается на данных клинического осмотра, анамнеза и лабораторно-инструментальных исследований. Врач оценивает уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений, наполнение пульса, тургор кожи и количество выделяемой мочи. В лабораторных анализах отмечается повышение гематокрита и концентрации гемоглобина при потере плазмы, гипернатриемия или гипонатриемия в зависимости от характера потерь, повышение уровня лактата и признаков метаболического ацидоза. Для уточнения степени гиповолемии и состояния кровообращения применяются ультразвуковое исследование полых вен, эхокардиография, мониторинг центрального венозного давления, а также оценка индекса шока.

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга, что может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Ортостатическая гипотензия представляет собой комплекс расстройств в гемодинамике, которые возникают при переходе от горизонтального положения к вертикальному. Это состояние характеризуется снижением систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. или более и диастолического давления на 10 мм рт. ст. или более в течение первых 3 минут после изменения положения тела. Клинические проявления состояния возникают спустя 10-15 секунд после резкого вставания с положения лежа или сидя на корточках. При развитии пасторальной гипотензии выделяют три фазы: Ранняя фаза: Симптомы проявляются в первые 15 секунд после перехода в вертикальное положение. Классическая фаза: Развивается в течение первых 3 минут после смены положения тела. Отсроченная фаза: Возникает в диапазоне от 3 до 45 минут после вставания. Врачи выделяют несколько причин патологии. Нейрогенная форма - самый распространенный вариант, связанный с дисфункцией нервной системы. По механизму развития подразделяется на первичную форму, вызванную нарушениями вегетативной регуляции, и вторичную, которая обусловлена воспалительными, эндокринными и опухолевыми процессами. Лекарственно-индуцированная форма возникает при употреблении препаратов, непосредственно нарушающих работу вегетативной нервной системы или вызывающих гемодинамические расстройства, такие как снижение преднагрузки на сердце, вазодилатация и отрицательное инотропное действие. Гиповолемическая форма формируется при недостаточном притоке крови к верхней части туловища из-за абсолютного снижения объема циркулирующей крови, патологического задерживания жидкости в венах нижних конечностей и избытка эндогенных вазодилататоров в организме.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.