Причины и лечение нарушения прикуса зубов

Аденоиды – патологическое разрастание лимфоидной ткани носоглоточной миндалины, чаще у детей 3-10 лет. Аденоиды могут увеличиваться или опухать, как правило, из-за инфекции или аллергии. Аденоиды могут восстановиться сами по себе, и в большинстве случаев воспаление не влияет на повседневную жизнь ребенка. Увеличенные аденоиды обычно возникают из-за бактериальных или вирусных инфекций. Ткани аденоидов могут временно опухнуть, поскольку они борются с инфекцией в дыхательных путях. Ткани могут восстанавливать свою функцию и внешний вид без лечения. Сами аденоиды также могут инфицироваться, а повторные инфекции дыхательных путей, такие как простуда или грипп, могут привести к стойким отекам. Аденоиды могут также вызываться вирусом стрептококка или вирусом Эпштейна-Барра. Пациенты с увеличенными аденоидами также подвержены повышенному риску тонзиллита. Кроме того, может развиться боль в горле и головная боль.

Венозная мальформация представляет собой врожденную аномалию или порок развития венозной системы, характеризующийся нарушением строения сосудистой сети. Это достаточно редкая патология, которая включает множество различных форм. Возникновение венозных мальформаций связано с генетическими нарушениями, приводящими к локализованным дефектам развития сосудов во время васкулогенеза (первой стадии образования кровеносных сосудов в эмбриональный период) и особенно ангиогенеза (процесса удлинения и расширения сети капилляров). Лабораторные исследования выявляют мутации в генах, ответственных за развитие внутренней и мышечной оболочек венозных сосудов. Некоторые виды этих мутаций могут передаваться по наследству. Венозные мальформации считаются одними из наиболее сложных в лечении врожденных пороков развития сосудов. Заболеваемость оценивается приблизительно в 1-2 случая на 10 000 новорожденных. Патология одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин. Более 90% венозных мальформаций возникают спонтанно в виде локализованных поражений, без явных причин. Венозные мальформации представляют собой сборную группу различных заболеваний, общим для которых является то, что они развиваются из венозной ткани. Несмотря на общие черты, стадии развития каждого вида этой патологии различны, но все они характеризуются медленным течением. Прогрессирование мальформаций может ускоряться в пубертатный период и при половом созревании, особенно при внутримышечной локализации. Симптомы и тяжесть течения заболевания зависят от расположения и распространенности патологического процесса, могут включать боль, кровотечения, косметические дефекты, функциональные нарушения, способные значительно ухудшить качество жизни, привести к осложнениям, инвалидности и даже летальному исходу. Патогенез венозных мальформаций до конца не изучен и по-прежнему остается одной из загадок современной медицины. Однако ясно, что их развитие тесно связано с генетическими факторами и нарушениями процессов васкулогенеза и ангиогенеза на ранних стадиях эмбрионального развития.

Диастема, или щербинка между зубами, представляет собой непропорционально увеличенный промежуток между соседними зубами, что нередко вызывает психологический дискомфорт у пациента. Эта довольно распространенная проблема встречается как у взрослых, так и у детей. В детском возрасте зачастую наблюдается так называемая ложная диастема, которая исчезает после смены молочных зубов на постоянные. Величина диастемы может составлять от 2 до 6 мм, а иногда достигать и 1 см. Наиболее часто подобные увеличенные промежутки встречаются между центральными резцами на верхней челюсти. Диастемы на нижней челюсти наблюдаются крайне редко. Срединная диастема верхней челюсти не является самостоятельным заболеванием, а развивается под влиянием целого ряда различных факторов. К ним относятся увеличенные или неправильно расположенные уздечки губ, которые смещают центральные резцы, наличие объемной костной перегородки между этими зубами, микродентия, то есть аномально малые размеры зубов, дополнительные зубные зачатки, вредные привычки в детском возрасте, проблемы при смене зубов, частичное отсутствие зубов, а также наследственная предрасположенность, которая имеет место примерно в половине всех клинических случаев диастемы. Таким образом, возникновение диастемы обусловлено множеством факторов, что требует комплексного подхода к лечению с учетом индивидуальных причин данной патологии. До сих пор в медицине не проводилось комплексных исследований, посвященных не отдельным факторам, а всестороннему изучению патогенеза диастем. Поэтому точный механизм развития этого нарушения остается не до конца изученным. Некоторые исследования показывают, что возникновение диастемы не связано напрямую с особенностями развития челюстей – подобные промежутки встречаются как при увеличенных размерах челюстей, так и при нормальных или недоразвитых. Диастема между передними резцами формируется в процессе становления зубной дуги и чаще всего является наследственной особенностью. Важную роль в механизме развития промежутков играет также увеличенный размер уздечки верхней губы, волокна которой переплетаются с тканями межрезцового сосочка и костной перегородки между зубами.

Дистопия зуба - это аномалия, при которой прорезавшийся зуб занимает неправильное положение в зубном ряду, что затрудняет прорезывание других зубов и влияет на формирование прикуса. Яркими признаками дистопии являются сильные смещения зуба вперед или назад. В норме у каждого зуба есть свое определенное место в зубной дуге. При дистопии зуб прорезывается либо вне дуги, либо в ее пределах, но со смещением или наклоном. Наиболее часто дистопия встречается у клыков - до 30% случаев. Также подвержены дистопии резцы и нижние восьмые моляры. Развитие дистопии связано с воздействием негативных факторов на процесс формирования зубного зачатка. Это могут быть заболевания матери во время беременности, инфекции, вредные привычки, нарушения обмена веществ.Выделяют внутриутробные, филогенетические и местные факторы дистопии. К последним относятся локальные инфекции, травмы, опухоли, нарушающие нормальное формирование и прорезывание зубов.Дистопия зуба может быть обусловлена аномальным расположением зубных зачатков, закладывающихся еще на этапе внутриутробного развития. Другая возможная причина - патологическое прорезывание зубов, связанное с нарушениями в формировании зубных зачатков, что проявляется в виде избыточного количества зубов, несоответствия размеров молочных и постоянных зубов.К факторам риска дистопии относятся также генетические особенности, когда размеры зубов, унаследованные от одного родителя, не сочетаются с размерами челюстей от другого родителя, что ведет к скученности или диастемам, способствующим дистопии.К экзогенным факторам дистопии относят травмы, вредные привычки в детстве, частичное отсутствие зубов, нарушение сроков прорезывания.Позднее прорезывание зубов может быть вызвано повреждением зубных фолликулов, опухолями, аномалиями соседних зубов, длительным нахождением молочных зубов в лунках. На процесс прорезывания зубов влияют гормональные нарушения. Например, при гипотиреозе замедляется прорезывание и возникает дистопия. При рахите из-за дефицита витамина D страдает развитие челюстей, что приводит к скученности зубов и дистопии.

Заячья губа - это медицинский термин, обозначающий узкий и острый край раны или пореза. Основные причины формирования заячьей губы включают: травма, недостаток защитной экипировки, острые предметы, камни, стекло, ножи, пилы, иглы, аварии, спортивные травмы, домашние несчастные случаи, конфликты, насильственные акты, производственные аварии, скалывание кожи, операции, извлечение зубов, пирсинг, самоубийства, нападения животных, инфекции.

Зигоматицит - это воспаление скуловой кости. К основным причинам развития патологии относятся следующие факторы риска: бактериальная инфекция, повреждение зигоматической кости, слабый иммунитет, недостаточная гигиена полости рта, пародонтит, остеомиелит, пневматизация синуса, абсцесс, травма, зубные инфекции, врожденнаяпатология, саркоидоз, системные заболевания соединительной ткани, рак, проникновение инородного тела, ожоги, химические вещества, периодонтит, нарушение кровообращения, автоиммунные заболевания.

Короткая уздечка губы - это врожденная аномалия, при которой связка между губой и десной имеет укороченную длину по сравнению с нормой. В норме длина уздечки у взрослых 7-9 мм, у детей 5-8 мм. Меньшая длина считается патологией. Хотя короткая уздечка не влияет на открывание рта, она может приводить к нарушению произношения отдельных звуков. Также наблюдаются боль и кровоточивость десен, образование щелей между зубами. У взрослых развиваются проблемы с пародонтом и шаткость передних зубов. Чаще от патологии страдает уздечка верхней губы. Ее распространенность от 18 до 22%, нижней губы - 3-16%. Причины аномалии связаны с нарушениями внутриутробного развития из-за стресса матери, вирусных инфекций, вредных условий труда, токсикоза. Имеет значение наследственная предрасположенность. Во рту три уздечки - языка, верхней и нижней губы. Уздечки губ должны располагаться между резцами и вплетаться в десну на 5-8 мм. Меньшее расстояние - патология. Причины короткой уздечки губы связаны с нарушением формирования мягких тканей из-за генетических изменений или недостатка соединительной ткани во внутриутробном периоде. Это мутации, наследственность и патология внутриутробного развития.

Короткая уздечка языка представляет собой врожденную аномалию, при которой укорочена и утолщена складка слизистой оболочки, соединяющая язык и дно полости рта.Эта патология не нарушает чувствительность языка, восприятие вкуса, температуры и прикосновений. Однако она значительно ограничивает подвижность языка, что приводит к нарушениям сосания, глотания, жевания и речи. Причина аномалии - нарушения формирования структур лица и ротовой полости на ранних сроках внутриутробного развития (2-11 неделя беременности). В этот период происходит закладка основных частей лица и их сращение. Предполагается связь с генетическими факторами, влияющими на развитие тканей уздечек. Из-за дефекта количество или плотность соединительнотканных волокон в уздечке языка нарушается, что приводит к ее укорочению и неправильному расположению. Кроме того, короткая уздечка языка может приводить к проблемам с формированием прикуса и тканей вокруг зубов. Эти нарушения сложно поддаются коррекции и могут рецидивировать после лечения.

Макрогнатия — это медицинское состояние, характеризующееся аномально увеличенной нижней челюстью. Это состояние может приводить к выступающему подбородку и искажению лицевых пропорций. Некоторые генетические синдромы могут привести к аномальному росту челюсти, включая синдром Марфана. Избыточная секреция гормона роста (GH) приводит к чрезмерному росту костей, включая нижнюю челюсть. Это состояние обычно развивается в зрелом возрасте, когда эпифизарные пластинки закрыты, что приводит к утолщению костей. Если избыточная секреция гормона роста происходит до закрытия эпифизарных пластинок в детском возрасте, это может привести к гигантизму, который также может включать макрогнатию. Болезнь, при которой нормальная костная ткань заменяется фиброзной, может привести к асимметричному росту костей, включая нижнюю челюсть. Хроническое заболевание, при котором костная ткань заменяется аномальной, что приводит к увеличению и деформации костей. Аномалии прикуса и функциональные нарушения жевательной системы могут способствовать развитию макрогнатии.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Микрогнатия представляет собой недоразвитие нижней или верхней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и неправильному соотношению зубных рядов.Среди причин возникновения микрогнатии можно выделить наследственные факторы, когда ребенок унаследовал неправильное строение челюстей от родителей. Также на развитие челюстей влияют различные внешние факторы, действующие еще во внутриутробном периоде, например, плохое питание матери, инфекционные заболевания, вредные привычки. После рождения на формирование микрогнатии могут влиять нарушения грудного вскармливания, приводящие к неправильному развитию челюстей, поражения молочных зубов, задержка прорезывания постоянных зубов. Также причинами недоразвития челюстей могут быть различные заболевания детского возраста, врожденные аномалии, травмы лицевой области. У детей с микрогнатией часто отмечаются нарушения прикуса, затрудненное дыхание, сложности при приеме пищи. Недоразвитие челюстей может прогрессировать и приводить к значительным эстетическим и функциональным нарушениям.

Открытый прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой при смыкании зубных рядов образуется вертикальный промежуток между резцами верхней и нижней челюсти. К основным причинам возникновения открытого прикуса относят наследственную предрасположенность, нарушения развития челюстно-лицевой области, перенесенные в детском возрасте заболевания, прежде всего рахит, приводящий к недоразвитию костной ткани. Также на формирование этой аномалии прикуса влияют различные вредные привычки, травмы челюстей, нарушения функций дыхания и глотания. В патогенезе открытого прикуса важную роль играет диспропорция в развитии верхней и нижней челюсти, недостаточность альвеолярных отростков во фронтальном отделе. У детей с врожденными расщелинами губы и неба часто отмечается вертикальная недостаточность верхней челюсти, что также может приводить к открытому прикусу. Данная аномалия прикуса нарушает функции жевания и речи, снижает эстетику лица, может стать причиной развития кариеса и воспалительных заболеваний пародонта. Для исправления открытого прикуса применяются ортодонтическая коррекция с помощью различных аппаратов, а также хирургические методы для стимуляции роста челюстей и нормализации их соотношения. Чем раньше выявлена и начата коррекция открытого прикуса, тем более эффективным будет лечение.

Зубочелюстная аномалия под названием перекрестный прикус представляет собой нарушение в горизонтальной плоскости, при котором изменяются размер и положение челюстей, что приводит к обратному смыканию зубных рядов с одной или двух сторон в переднем или боковых отделах. Данная патология встречается относительно редко по сравнению с другими аномалиями прикуса. У детей и подростков частота ее возникновения составляет 0,39-1,9% от всех случаев заболеваний челюстно-лицевой области.Среди основных причин возникновения перекрестного прикуса выделяют врожденные и приобретенные факторы. К врожденным относятся наследственные аномалии, связанные с нарушениями роста и развития челюстей, обменом кальция, уменьшением размеров одной половины лица. Сюда относят неправильную последовательность прорезывания или сами нарушения прорезывания зубов. Приобретенные факторы включают неправильные привычки, такие как подпирание щеки рукой, сосание пальцев, нарушения носового дыхания и глотания. Кроме того, перекрестный прикус может развиться из-за бруксизма, дисбаланса в работе жевательных мышц, неравномерного контакта зубных рядов. К приобретенным причинам относят кариес и его осложнения, ограниченную подвижность височно-нижнечелюстного сустава. Реже перекрестный прикус становится следствием травм, опухолевых заболеваний или воспалительных процессов. В большинстве случаев данная аномалия формируется при боковом смещении нижней челюсти относительно верхней. В основе возникновения патологии лежат различные анатомические факторы, чаще всего сочетание нарушений в челюстно-лицевой области, что может быть сужение или расширение базиса челюстей, односторонние нарушения роста и развития, дефекты в области зубных дуг и альвеолярных отростков челюстей. Также в патогенезе перекрестного прикуса важную роль играют функциональные причины и вредные привычки. При длительном воздействии они могут приводить к стойким деформациям челюстей и зубочелюстной системы у детей. Нарушения в работе височно-нижнечелюстных суставов также могут стать причиной смещения челюстей, нарушения прикуса и формирования аномалии.

Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы. В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.

Полиодонтия - наличие сверхкомплектных (дополнительных) зубов - является разновидностью аномалии развития зубочелюстной системы. Согласно данным исследований, она встречается чаще у мужчин и на верхней челюсти.Этиологические факторы этого состояния изучены слабо. Предполагается влияние как генетических мутаций в период внутриутробного развития, так и действия неблагоприятных факторов окружающей среды на плод. Также возможна связь с некоторыми врожденными синдромами - клейдокраниальная дисплазия, синдром Ротмунда-Томсона .Развитие лишних зубов происходит на ранних стадиях формирования зубочелюстной системы зародыша. С 6-8 недели беременности формируется зубная пластинка, из которой в результате активного деления клеток образуются зачатки будущих зубов. Под действием повреждающих факторов этот процесс может нарушаться - происходит избыточное деление клеток пластинки и появление дополнительных зубных зачатков, которые в дальнейшем приводят к наличию сверхкомплектных зубов.

Синдром Дауна – это хромосомная аномалия, при которой в кариотипе имеются дополнительные копии генетического материала по 21-ой хромосоме, т. е. наблюдается трисомия по хромосоме 21. Причина болезни Дауна – аномалия 21-й хромосомы, которая характеризуется наличием дополнительных копий генетического материала по 21-й хромосоме в виде трисомии или транслокации. 21-я хромосома влияет почти на все системы органов и отвечает за черты и особенности развития, нарушенные при болезни Дауна. Появление дополнительной хромосомы может быть обусловлено генетической случайностью (нерасхождением парных хромосом в овогенезе или сперматогенезе), нарушением клеточного деления уже после оплодотворения либо наследованием генетической мутации от матери или отца. С учетом этих механизмов в генетике различают три варианта аномалии кариотипа при синдроме Дауна: регулярную (простую) трисомию, мозаицизм и несбалансированную транслокацию.

Синдром Тричера-Коллинза имеет несколько альтернтивных названий: -челюстно-лицевой дизостоз, синдром Тричера Коллинза-Франческетти и мандибулофациальный дизостоз. Эта патология была впервые описана офтальмологом Эдвардом Тричером Коллинзом из Великобритании в 1900 году, и поэтому наиболее часто используется название, связанное с его именем. В 1949 году исследователи Э. Франческетти и Д. Клейн предоставили детальный обзор этого заболевания. Частота возникновения синдрома составляет примерно 1 случай на 50 000 человек, и заболеваемость одинакова для мальчиков и девочек. В 78-93% случаев синдром вызван мутациями гена TCOF1, который расположен на пятой хромосоме в области 5q32. Этот ген отвечает за производство ядерного фосфопротеина Treacle. У 7-9% пациентов причиной заболевания являются мутации в генах POLR1C и POLR1D, находящихся на шестой и тринадцатой хромосомах соответственно, и отвечающих за синтез I и III РНК-полимеразы. При мутациях гена TCOF1 синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 90%, что означает, что при наличии мутации в одной из хромосом вероятность проявления заболевания высокая. Если один из родителей страдает этим синдромом, риск рождения ребенка с тем же заболеванием составляет 50%. Также возможна как наследственная передача дефекта, так и появление новых (спорадических) мутаций. Экспрессивность мутации может изменяться в зависимости от поколения, что может приводить к усилению или ослаблению симптомов. Если синдром вызван дефектами в генах POLR1C и POLR1D, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и вероятность рождения больного ребенка в семьях с заболеванием составляет 25%.

Скученность зубов представляет собой аномалию развития челюстно-зубной системы, при которой в челюстях не хватает места для правильного расположения зубов, что приводит к их неправильному положению, наложению друг на друга, прорезыванию вне зубной дуги. Данная патология чаще всего обусловлена индивидуальными особенностями строения челюстей и зубов, которые в большинстве случаев носят наследственный характер, такими как: ускоренная смена молочных зубов на постоянные, не успевающая за ростом челюстей; вредные привычки в детстве, нарушающие нормальный рост зубов; врожденные аномалии прикуса и размеров челюстей; недоразвитие альвеолярных отростков челюстей; увеличенные размеры зубов (макродентия); сужение зубных дуг и другие. В более старшем возрасте причиной скученности нередко становится прорезывание зубов мудрости при полностью сформированном зубном ряде.Точный патогенез скученности зубов до конца не ясен в связи с недостаточной изученностью различных клинических форм аномалии. Однако очевидно, что в основе лежит дисбаланс между размерами челюстей и зубов, приводящий к дефициту места для зубов и их патологическому расположению.

Шепелявость - это речевое нарушение, характеризующееся затруднениями в произношении звуков; причины: наследственная предрасположенность, аномалии развития речевого аппарата, недостаточное обучение артикуляции в детстве, неправильное положение языка и губ при произношении звуков, слабые мышцы речевого аппарата, психоэмоциональные факторы, страх и тревога, низкая самооценка, негативный опыт коммуникации, недостаток мотивации для исправления шепелявости, недостаточное внимание окружающих к проблеме, отсутствие подходящей речевой терапии, неправильное дыхание и ритм речи, сопутствующие речевые нарушения, недостаток практики и тренировки, неправильное произношение звуков в других языках, социальная изоляция и стигма, негативное влияние окружения, недостаточное осознание проблемы, неправильное образование звуковых моделей, недостаточное внимание к речевым навыкам в детском возрасте.