Причины и лечение ощущения ломоты в мышцах

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызванное вирусами из семейства аденовирусов. Аденовирусы являются группой вирусов, которые могут инфицировать человека и вызвать разнообразные заболевания, включая респираторные инфекции, конъюнктивит (воспаление слизистой глаз), инфекции мочеполовой системы и другие. У вирусов аденовирусов есть несколько видов, и каждый из них может вызвать разные симптомы и заболевания. Аденовирусная инфекция передается через капли слюны, кашель, чихание, а также через контакт с зараженными предметами или поверхностями, такими как руки, дверные ручки и игрушки. Инфекции аденовирусами могут распространяться в общественных бассейнах, особенно если вода не подвергается должной обработке. Кроме того, аденовирусные инфекции могут передаваться через фекально-оральный путь, что может происходить при неправильной гигиенической обработке или через загрязненную воду.

Аденокарцинома толстой кишки - наиболее распространенный вид рака прямой кишки. Опухоль развивается в толстом кишечнике и способна давать метастазы, как и большинство злокачественных новообразований. Аденокарцинома составляет около 95 процентов всех случаев колоректального рака, который является третьим по распространенности онкологическим заболеванием. Риск возникновения рака толстой кишки в популяции достигает 5-6 процентов. Ежегодно в мире диагностируется порядка миллиона новых случаев этого недуга. Пятилетняя выживаемость при аденокарциноме составляет около 60 процентов, что в первую очередь зависит от распространенности опухоли и уровня ее злокачественности. Основной фактор риска - возраст старше 65 лет. Также вероятность развития аденокарциномы толстой кишки повышается при наличии некоторых наследственных синдромов и полипов толстой кишки, особенно аденоматозных. Хронические воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, также являются факторами риска. К дополнительным факторам относятся: высокое потребление красного мяса, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. В отличие от многих других онкозаболеваний, радиация и химические вещества к развитию аденокарциномы толстой кишки не приводят. Аденокарцинома толстой кишки - это злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток и способная давать метастазы. Чаще всего она возникает на фоне длительно существующих полипов - разрастаний слизистой оболочки кишечника. При хроническом травмировании полипов каловыми массами и воспалении происходит нарушение деления и дифференцировки клеток (дисплазия), которое со временем переходит в рак. У одних этот процесс растягивается на десятилетия, у других развивается всего за 2-3 года. Среди пациентов с опухолью проксимальных отделов толстой кишки (слепой, восходящей и поперечной) преобладают женщины, что, вероятно, связано с наличием в этих отделах рецепторов к женским половым гормонам. Рак дистальных отделов (нисходящей, сигмовидной, прямой) чаще встречается у мужчин. В отличие от опухолей правых отделов толстой кишки, для левосторонних локализаций характерны множественные генетические аномалии, например, мутации генов системы репарации ДНК.

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Аскаридоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией кишечного глиста аскариды (Ascaris lumbricoides), и его причины включают недостаточную гигиену, загрязненную питьевую воду или пищу, недостаток санитарных условий, неправильную обработку овощей и фруктов, непосредственный контакт с почвой или предметами, зараженными яйцами аскарид, низкое социоэкономическое положение, отсутствие достаточной медицинской помощи, недостаточная осведомленность о гигиенических мерах, путешествия в эндемичные районы, неправильное хранение продуктов, недостаточное мытье рук перед едой, проживание в переполненных жилых условиях, неконтролируемое использование навоза в сельском хозяйстве, непастеризованное молоко или нежареное мясо, недостаток средств для дезинфекции и очистки воды.

Атипичная пневмония - это инфекционно-воспалительное поражение легких. Она похожа на типичную пневмонию, но часто протекает не так тяжело, в некоторых случаях не требует госпитализации. Атипичная пневмония обычно вызывается аномальными микроорганизмами-возбудителями, которые начинают размножаться в горле, носу, легких и трахее. Атипичная пневмония распространяется в общественных местах, при скоплении людей. Чаще заболевание поражает детей школьного возраста, реже - пожилых пациентов. Больные, страдающие основными респираторными заболеваниями, такими как астма, и имеющие ослабленную иммунную систему, также подвержены высокому риску заражения атипичной пневмонией. Атипичная пневмония - это заразное заболевание, которое может передаваться от больного к здоровому, когда инфицированный кашляет или чихает.

Одним из наиболее тягостных проявлений онкологических заболеваний является хронический болевой синдром, который испытывают подавляющее большинства онкопациентов. На терминальных стадиях частота встречаемости хронической боли приближается к 100%. С физиологической точки зрения, боль представляет собой защитную реакцию организма в ответ на повреждение тканей. Однако при онкозаболеваниях причины возникновения болевых ощущений крайне многофакторны. Это может быть непосредственное воздействие опухоли, сдавливающей, растягивающей и травмирующей окружающие ткани, выделение самой опухолью веществ, стимулирующих болевые рецепторы, вовлечение в патологический процесс нервных стволов и волокон. Кроме того, причинами боли нередко становятся вынужденная обездвиженность пациента, побочные эффекты химиотерапии и облучения. На восприятие и локализацию болевых ощущений существенное влияние оказывает и нередко развивающаяся у онкобольных депрессия. Патогенез болевого синдрома при онкозаболеваниях имеет сложный многокомпонентный характер с участием периферических рецепторов, химических посредников, проводящих путей и центральных структур нервной системы, ответственных за ощущение и восприятие боли. В основе процесса лежит раздражение специализированных ноцицепторов, отвечающих за болевое восприятие. Под воздействием механических, температурных или химических стимулов происходит генерация нервного импульса, который по нервным волокнам передается в спинной мозг, а затем по спиноталамическому пути - в противоположную сторону головного мозга. Далее сигнал проходит через подкорковые структуры и достигает зоны коры головного мозга, отвечающей за осознанное восприятие боли. В интерпретации болевых импульсов также участвуют отделы мозга, связанные с эмоциональной и памятной сферой. При хронической боли важную роль играет явление центральной сенситизации, когда нейроны центральной нервной системы избыточно реагируют даже на слабые раздражители. В то же время существует и противоболевая система, функционирующая за счет подавления активности промежуточных нервных клеток в спинном мозге при участии головного мозга.

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.

Васкулит - это воспалительное заболевание стенок кровеносных сосудов, которое может затрагивать различные типы сосудов в организме, включая артерии, вены и капилляры. Причины: инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, применение лекарств, радиационная терапия, хронический стресс, гепатиты, системная красная волчанка, гигантская клеточная артериит, полиартрит ревматоидный, узелковый периартериит, Бехчетов синдром, гранулематоз Вегенера, склеродермия, Хюрлеров-Крувеллера синдром, лептоспироз, болезнь Крона, саркоидоз, гемолитический уремический синдром, дифтерийно-токсический васкулит, васкулит при СПИДе.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Ветряная оспа, также известная как ветрянка - это высокоинфекционное вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella-Zoster. Среди основных причин выделяют: Контакт с инфицированным человеком, воздушно-капельный путь передачи, прямой контакт с везикулами на коже, контакт с инфицированными предметами, недостаточный иммунитет, стресс, физическое истощение, групповые сборы, детские сады и школы, ослабленный иммунитет после респираторных заболеваний, перинатальная передача от матери к ребенку, ослабленная иммунная система у новорожденных, эпидемии в общественных местах, предшествующие заболевания, неполная или отсутствующая вакцинация, высокая плотность населения, контакт с вирусом в воздухе, стрессовые факторы, младший возраст, слабый иммунитет после предыдущей ветрянки, контакт с инфицированными домашними животными, путешествия в районы с высокой заболеваемостью.

Вирусная пневмония – это инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, вызываемое респираторными вирусами. Возбудители вирусной пневмонии – вирусы. К вирусам, которые могут привести к пневмонии, относятся: вирусы гриппа А и В, наиболее часто встречающиеся у взрослых; респираторно-синцитиальный вирус, который чаще встречается у младенцев и детей, чем у взрослых; коронавирусы, включая SARS-CoV-2, новый вирус, вызывающий COVID-19; риновирусы, вирусы парагриппа и аденовирусы, которые также могут вызывать конъюнктивит; другие вирусы, которые с большей вероятностью могут вызвать пневмонию, включают вирусы простого герпеса, кори и оспы.

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ атакует и разрушает иммунную систему организма, особенно клетки, называемые CD4-лимфоциты или Т-хелперы. Когда количество этих клеток снижается до определенного уровня, организм становится более подвержен инфекциям и опухолям. Причины: незащищенный сексуальный контакт, обмен загрязненными иглами и шприцами при использовании наркотиков, передача от матери к ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови, пересадка инфицированных органов, повторное использование нестерильных медицинских инструментов, сексуальное насилие или нарушение сексуального согласия, нарушение целостности кожи при контакте с зараженной кровью, анальный секс без применения презерватива, оральный секс без применения презерватива или барьерной защиты, прием наркотиков через инъекции, используя загрязненные инструменты, передача ВИЧ от зараженной женщины к мужчине во время секса, совместное использование личных предметов, содержащих кровь, передача ВИЧ через полости рта, глаз или носа при контакте с зараженной кровью или другими жидкостями, трансмиссивный перенос ВИЧ от насекомых, непреднамеренная передача ВИЧ в медицинской или лабораторной среде, специфические процедуры, такие как обрезание или татуировка, проводимые неквалифицированными работниками без использования стерильных инструментов, передача ВИЧ через слизистую оболочку, если есть повреждения или язвы.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Геморрагический васкулит, также известный как геморрагическая васкулопатия - это редкое заболевание, которое поражает кровеносные сосуды. Это воспалительное состояние характеризуется воспалением стенок кровеносных сосудов, что приводит к их утолщению, ослаблению и повреждению. В результате возникают кровоизлияния (геморрагии) в различных органах и тканях. Причины: Аутоиммунные нарушения, инфекционные заболевания, лекарственная аллергия или побочный эффект от определенных препаратов, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гранулематоз с полиангиитом (бывший Вегенер-гранулематоз), микроскопический полиангиит, полиартериит у ребенка, хронические воспалительные заболевания, бактериальные инфекции, вирусные инфекции, паразитарные инфекции, генетические факторы, острый стресс или травма, курение, загрязнение окружающей среды, употребление наркотиков, ожирение или метаболический синдром, повышенный уровень холестерина в крови, злокачественные опухоли.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Гнойный средний отит представляет собой воспаление среднего уха, сопровождающееся выделением гноя. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острая форма развивается на фоне острого катарального воспаления при отсутствии своевременного лечения.Статистика свидетельствует, что около 80 процентов детей переносят средний отит. Это связано с особенностями строения слуховой трубы в детском возрасте - она шире, короче и расположена более горизонтально, что облегчает попадание инфекции в барабанную полость. Кроме того, у детей в барабанной полости содержится эмбриональная ткань, которая является хорошей средой для микроорганизмов. Факторы риска развития гнойного отита: частые респираторные заболевания, гипертрофия аденоидов, нарушающая вентиляцию среднего уха, отсутствие грудного вскармливания, аллергия, пассивное курение, сопутствующие заболевания, анатомические аномалии, резкие перепады атмосферного давления. Они приводят к проникновению и размножению патогенных микроорганизмов в среднем ухе с формированием гнойного процесса. Механизм развития патологического состояния следующий. Ухо состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего. При гнойном среднем отите воспаляются структуры среднего уха – барабанная полость, слуховые косточки, евстахиева труба. Чаще всего инфекция проникает в среднее ухо по слуховой трубе из носоглотки при патологии носа и околоносовых пазух. Реже встречаются травматический, гематогенный и менингогенный пути заражения. Ведущая роль в развитии воспаления принадлежит таким возбудителям, как пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, моракселла. Они вызывают отек и гиперемию слизистой оболочки среднего уха. Скопление гноя в барабанной полости нарушает дренаж и вызывает боль. При прорыве гноем барабанной перепонки отделяемое попадает в наружный слуховой проход, боль стихает.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Заглоточный абсцесс - это ограниченное гнойное воспалительное образование, возникающее в тканях заглотки, и может быть вызвано такими причинами, как инфекция аминоглитетисом, стрептококками, стафилококками, пневмококками, вирусными инфекциями, паратонзиллярным абсцессом, зубными инфекциями, травма глотки, фарингитом, тонзиллитом, гнойным лимфаденитом, иммунодефицитным состоянием, диабетом, кариесом зубов, хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, глоточными микозами, реакцией на инородное тело, язвами в глотке, болезнями щитовидной железы, злокачественными новообразованиями, шейным абсцессом, пищевыми аллергиями, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом обструктивного апноэ сна.

Инфекции мочевыводящих путей - это инфекционное поражение любой части мочевыводящих путей. Инфекциям мочевыводящих путей особенно подвержены женщины, чем мужчины. Моча у здорового пациента стерильна и содержит жидкости, соли и отходы жизнедеятельности. При том моча не содержит бактерий, вирусов или грибков. Инфекции мочевыводящих путей возникает в том случае, когда микробы, чаще всего бактерии из пищеварительного тракта, попадают в отверстие уретры и начинают быстро размножаться. Большинство инфекций вызывается бактериями кишечной палочки, которые обычно обитают в толстой кишке.

Инфекционный артрит - это воспалительное заболевание суставов, вызванное инфекцией, такой как бактериальная, вирусная или грибковая, обусловленное факторами, такими как ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез, сепсис, СПИД, гонорея, лаймская болезнь, свиной грипп, хламидиоз, энтероколит, иммунодефицитные состояния, менингококковая инфекция, стафилококковая инфекция, стоматит, панкреатит, малярия, коклюш, бруцеллез, ветряная оспа, лепра.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Истерическое расстройство личности характеризуется эмоциональной неустойчивостью, склонностью к драматизации, стремлением привлечь к себе внимание. Это состояние раньше в медицинской литературе называли истерическим типом личности. Сейчас чаще используют термин "гистрионное расстройство", чтобы избежать бытовых коннотаций. Расстройства личности в целом представляют собой устойчивые нарушения, которые проявляются в эмоциональной, волевой и социальной сферах. Они формируются под воздействием наследственных факторов, условий воспитания и психотравм. Истерическое расстройство встречается чаще у женщин. По статистике, оно составляет около трети всех расстройств личности. В его возникновении большую роль играет неправильное воспитание, а не органические факторы. Истерическое расстройство личности формируется под влиянием комплекса факторов - генетических, психологических и социальных. С одной стороны, к его возникновению может приводить наследственная предрасположенность. С другой стороны, важную роль играют условия воспитания, психотравмы, проблемы в социальной сфере. Истерическая личность может формироваться как врожденно, так и приобретаться в процессе жизни. При этом конкретные нарушения в работе мозга, лежащие в основе данного расстройства, не выявлены. Известны лишь причины, приводящие к его возникновению, и последствия в виде изменений личности. Комплексный подход позволяет глубже понять механизмы формирования истерического расстройства.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Ларингеальный туберкулезный абсцесс - это редкое и серьезное осложнение туберкулеза, которое влияет на состояние гортани. Это состояние обычно вызвано бактерией Mycobacterium tuberculosis. Ларингеальный туберкулезный абсцесс развивается как результат инфекции туберкулезом, что может произойти при вдыхании воздуха, содержащего бактерии туберкулеза, или через контакт с инфицированным человеком. В течение развития туберкулеза бактерии могут образовать воспалительное очаговое скопление, известное как абсцесс, в ларинксе.

Лимфома Ходжкина - это вид рака лимфатической системы, который характеризуется аномальным ростом клеток лимфоцитов. Это относительно редкое заболевание, чаще всего диагностируемое у молодых людей и подростков. Причины лимфомы Ходжкина точно неизвестны, но считается, что она может быть связана с определенными генетическими факторами.Наследственность может играть роль в предрасположенности к развитию лимфомы Ходжкина. Однако большинство случаев не носят наследственный характер. Ослабление иммунной системы, вызванное различными факторами, такими как ВИЧ-инфекция или прием иммунодепрессантов после трансплантации органов, может повысить риск развития лимфомы. Некоторые исследования указывают на возможную связь между экологическими факторами, такими как высокий уровень загрязнения окружающей среды, и риском развития лимфомы. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра, который вызывает инфекцию, известную как инфекционный мононуклеоз, может быть связана с увеличением риска развития лимфомы Ходжкина.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Миелома - это злокачественное опухолевое заболевание плазматических клеток в костном мозге, причины которого могут включать генетические мутации или изменения в ДНК, возрастные факторы (чаще диагностируется у пожилых людей), наследственность или семейную историю миеломы, мужской пол, получение высоких доз радиации, длительное воздействие химических агентов, таких как бензол или пестициды, нарушение работы иммунной системы, инфекции, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), хроническое воспаление, такое как ревматоидный артрит или лупус, нарушения в системе кроветворения или других кровеносных заболеваниях, таких как мононуклеоз, облучение при лечении других видов рака, наличие моноклонального гаммопатии неустановленного значения (MGUS), особенности рабочей среды или конкретной профессии, такие как работа в цехе по обработке асбеста, нарушение функции иммуноглобулинов, образование определенных белков или аномалий иммунной системы, нарушение костного метаболизма или редкие генетические синдромы, такие как синдром Верденастрома и синдром Фанкони.

Миелофиброз - это редкий вид рака костного мозга, который нарушает нормальное производство клеток крови в организме. Миелофиброз считается хроническим лейкозом - раком, поражающим кровообразующие ткани организма. Миелофиброз относится к группе заболеваний, называемых миелопролиферативными расстройствами. Миелофиброз может возникнуть сам по себе или развиться в результате другого заболевания костного мозга. У некоторых пациентов с миелофиброзом нет симптомов, и им может не понадобиться лечение. Другим больным с более серьезными формами заболевания может потребоваться лечение. Миелофиброз возникает, когда стволовые клетки костного мозга мутируют в своей ДНК. Стволовые клетки обладают способностью к репликации и делению на множество специализированных клеток, составляющих кровь - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Пока неясно, что вызывает генетические мутации в стволовых клетках костного мозга. Когда мутировавшие стволовые клетки крови воспроизводятся и делятся, они передают мутации новым клеткам. Когда таких мутировавших клеток становится все больше и больше, они начинают оказывать серьезное влияние на производство крови.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) - это острое аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся разнообразными высыпаниями - пятнистыми, папулезными и пузырными. Данным недугом чаще страдают люди молодого и среднего возраста, причем у мужчин он встречается несколько чаще. Различают две основные разновидности МЭЭ. Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма - около 80% всех случаев. Развивается как аллергическая реакция на хронический очаг инфекции. Токсико-аллергическая форма - обусловлена приемом определенных лекарственных препаратов, таких как производные пиразолона, барбитураты, сульфаниламиды, тетрациклины. Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна сезонность обострений в весенне-осенний период. Для развития заболевания недостаточно наличия лишь одного очага хронической инфекции. Необходимо сочетание с различными провоцирующими факторами: иммунодефицит (обратимый), переохлаждение, ультрафиолетовое облучение, консерванты в пище, стресс, нарушения пищеварения, аутоиммунные болезни и новообразования, респираторные инфекции. Имеются данные об определенной наследственной предрасположенности к МЭЭ. Причиной болезни обычно служат герпесвирусы, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна-Барра, возбудители гепатитов, а также микобактерии, микоплазмы, грибы и паразиты. Наиболее распространена герпес-ассоциированная разновидность. По некоторым данным, герпесвирусная инфекция является причиной большинства случаев МЭЭ. Чаще всего патология связана с вирусом простого герпеса 1 и 2 типов. Признаки инфекционно-аллергической формы МЭЭ - наличие продромальных явлений, сезонность обострений, хронический рецидивирующий характер. Эксперты ВОЗ указывают на заметный рост заболеваемости простым герпесом как одной из наиболее важных проблем наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом. Современные представления рассматривают любой вариант мультиформной экссудативной эритемы как сдвиг адаптивных защитных механизмов в сторону повышенной чувствительности. МЭЭ относится к смешанным аллергическим реакциям, сочетая в себе черты как немедленных, так и замедленных реакций гиперчувствительности. Нередко у пациентов отмечается общая атопическая предрасположенность - проявления пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма, дерматит. При герпес-ассоциированной МЭЭ резко возрастает уровень иммуноглобулина Е и снижается выработка иммуноглобулина А, ответственного за защиту кожи и слизистых. Кроме того, снижается продукция альфа- и гамма-интерферонов, образуются иммунные комплексы с вирусом простого герпеса. Вирус повреждает генетический аппарат клеток эпидермиса и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, активность ферментов и выработку провоспалительных цитокинов. Отмечается дефицит Т-клеточного и нейтрофильного звеньев иммунитета на фоне увеличения количества В-лимфоцитов. Это нарушает взаимодействие различных компонентов иммунной защиты, приводит к аутоагрессивным реакциям против клеток кожи.Следствием перечисленного является лимфоцитарная инфильтрация стенок сосудов кожи, отек и некроз базального слоя эпидермиса с образованием полостных булл. Степень патологических проявлений при МЭЭ определяется выраженностью иммунных нарушений, которые, в свою очередь, обусловлены активностью хронического инфекционного процесса.

Воспаление слизистой оболочки носоглотки или назофарингит - распространенное заболевание верхних дыхательных путей. По статистике ежегодно им болеет 80% населения. У взрослых назофарингит случается пару раз в год, у детей - чаще из-за особенностей строения носоглотки и незрелости иммунитета. Причиной назофарингита является попадание в носоглотку инфекции или аллергена. Чаще всего возбудителями становятся риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и коронавирусы. Всего выявлено более 200 возможных инфекционных агентов. Реже причиной воспаления становятся бактерии, грибы или аллергены. Заболевание развивается при ослаблении иммунитета, переохлаждении, дефиците витаминов, курении, наличии в носу инородных тел, повреждений или искривления носовой перегородки. Способствуют назофарингиту плохая экология и запыленность воздуха. Для назофарингита характерны отек и покраснение слизистой носоглотки, затрудненное носовое дыхание, выделения из носа, боль и дискомфорт в горле. Без лечения возможны осложнения в виде риносинусита, хронического фарингита и гайморита. Воспаление слизистой оболочки носоглотки при назофарингите развивается в три фазы. На первой фазе происходит повреждение клеток слизистой болезнетворными микроорганизмами, попавшими с воздухом. На второй фазе усиливается проницаемость стенок сосудов, жидкая часть крови выходит в очаг воспаления, увеличивается приток лейкоцитов, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки носоглотки. На третьей фазе запускаются регенеративные процессы, направленные на восстановление поврежденных тканей, и происходит размножение и дифференцировка клеток слизистой, заживление дефектов.

Неходжкинская лимфома у детей - это определенна форма рака лимфатической системы. Неходжкинские лимфомы под микроскопом не содержат клеток Рида-Штернберга. В большинстве случаев врачи не знают, что вызывает неходжкинскую лимфому. Это начинается, когда организм вырабатывает слишком много аномальных лимфоцитов. Неходжкинская лимфома чаще всего начинается в: В-клетках - это тип лимфоцитов, которые борются с инфекцией, вырабатывая антитела для нейтрализации чужеродных захватчиков. Большинство неходжкинских лимфом возникает из В-клеток. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены В-клетки, включают диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, фолликулярную лимфому, лимфому мантийных клеток и лимфому Беркитта. Т-клетки - это тип лимфоцитов, которые непосредственно участвуют в уничтожении чужеродных захватчиков. Неходжкинская лимфома встречается гораздо реже в Т-клетках. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены Т-клетки, включают периферическую Т-клеточную лимфому и кожную Т-клеточную лимфому.

Оспа обезьян - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью и увеличением лимфоузлов. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Впервые описана в 1958 году у обезьян в лабораториях. У людей впервые зафиксирована в 1970 году в ДР Конго. Вирус оспы обезьян относится к тому же роду, что вирусы натуральной и коровьей оспы, однако его происхождение до конца неясно. Вирион имеет кирпичевидную или овальную форму размером 220-450 нм, содержит ДНК и белки, легко культивируется в куриных эмбрионах., устойчив к низким температурам, высушиванию, ультрафиолету, дезинфектантам. Это зоонозное заболевание, источник инфекции - грызуны и обезьяны. До 2022 г. регистрировалось в основном в Центральной и Западной Африке, завозные случаи - редкость. Заболеваемость отмечается преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Различают Западноафриканский и Центральноафриканский штаммы вируса. Первый вызывает более легкое течение и реже передается от человека к человеку. Пути заражения: контактный (через высыпания, биологические жидкости), воздушно-капельный, трансплацентарный, алиментарный. Считалось, что заразный период длится от появления сыпи до ее исчезновения. Однако в 2022 году показано, что 53% пациентов заражают других в инкубационном периоде. Также отмечен рост числа контактов на одного больного по сравнению с прошлым, что может быть связано с исчезновением популяционного иммунитета к оспе после прекращения вакцинации. Механизмы развития оспы обезьян изучены не полностью. Известно, что вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, кожные покровы, а также при контакте со слизистыми. Начальное размножение происходит в клетках бронхов, бронхиол, кожи и слизистых. Затем вирус попадает в регионарные лимфоузлы, где продолжается его репликация. Далее при первичной вирусемии он распространяется по организму с током крови, захватывается тканевыми макрофагами внутренних органов. В конце инкубационного периода развивается массивная вторичная вирусемия. Вирус проникает в базальный слой эпителия кожи и слизистых оболочек, где размножается в больших количествах, обуславливая характерную сыпь. При адекватном иммунном ответе вырабатываются защитные антитела, подавляющие репликацию, в результате чего заболевание протекает легче. Однако вирус способен вырабатывать иммуномодулирующие факторы, угнетая иммунитет и создавая условия для присоединения бактериальных инфекций, что приводит к более тяжелому течению.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Острые респираторные заболевания - это группа инфекционных заболеваний дыхательной системы, причинами которых могут быть вирусы (грипп, простуда, коронавирус), бактерии (пневмония, коклюш), паразиты (микоплазма), аллергены (астма), окружающая среда (загрязнение воздуха, табачный дым), стресс, недостаточное питание, неправильная гигиена, ослабленный иммунитет, контакт с больными, перегрев или переохлаждение, плохая вентиляция помещений, повреждение дыхательных путей, хронические заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания), низкая физическая активность, алкогольное и наркотическое отравление, авитаминоз, некачественная питьевая вода.

Острый бронхит – это форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями. Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полип прямой кишки - это новообразование на внутренней поверхности прямой кишки. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании. Иногда пациент замечает полип при дефекации, отмечает кровь в стуле и незначительный дискомфорт. Полипы могут содержать злокачественные клетки, поэтому есть риск перерождения в рак. В связи с этим все выявленные полипы необходимо удалять в хирургическом стационаре с обязательным гистологическим исследованием. Причины развития полипов включают: воспаление кишечника при болезни Крона, язвенном колите, наследственная предрасположенность к новообразованиям, нарушения стула, повреждение слизистой плотным калом, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, анальный секс (механическое повреждение слизистой, инфицирование), редко - травма тканей после операции на прямой кишке. В большинстве случаев полипы протекают бессимптомно и выявляются случайно при обследовании. Реже пациенты отмечают появление полипов во время акта дефекации, а также эпизоды кровотечения и незначительный дискомфорт в области прямой кишки. К факторам, способствующим развитию полипов, относятся воспалительные заболевания кишечника, наследственная предрасположенность, нарушения стула, хроническое механическое повреждение слизистой, вирусные и бактериальные инфекции. Точные механизмы образования полипов до конца не ясны. Предполагается, что в основе лежит повреждение и последующая гиперплазия слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Токсоплазмоз - это инфекционное заболевание, вызываемое паразитом под названием токсоплазма гондии. Одноклеточный паразит чаще всего встречается у кошек и другие животные также могут заразиться им. Токсоплазмоз наиболее опасен для: беременных женщин, которые могут передать инфекцию детям (когда плод инфицируется до рождения, состояние называется врожденным токсоплазмозом); пациентов с ослабленной иммунной системой (это могут быть люди с ВИЧ или онкологией). Также к данной категории относятся пациенты, принимающие стероиды, лекарства для приживаемости трансплантированных органов и так далее. Данные категории препаратов значительно ослабляют иммунитет, делая его подверженным токсоплазмозу. Наиболее тяжелые случаи врожденного токсоплазмоза случаются, когда мать заражается инфекцией в начале беременности. Это может привести к выкидышу или недоношенности.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.

Хронический тонзиллит представляет собой длительное воспаление нёбных миндалин с рецидивирующими обострениями в виде ангины и общей токсико-аллергической реакции. Миндалины являются скоплениями лимфоидной ткани в области носоглотки и рта. Они выполняют иммунную функцию, препятствуя проникновению микробов через нос и рот. К воспалению миндалин приводит длительное воздействие возбудителей инфекций. Организм воспринимает это как чужеродное образование и запускает аутоиммунную реакцию. Однако теория аутоиммунного происхождения хронического тонзиллита окончательно не доказана, так как существенных изменений системного иммунитета не выявлено. Хронический тонзиллит обусловлен длительным взаимодействием вирусов и микроорганизмов, формирующих очаг воспаления в миндалинах и провоцирующих тонзиллогенные процессы. Основными возбудителями считаются бета-гемолитический стрептококк группы А и вирусы. У пациентов в лимфоидной ткани миндалин обнаруживаются колонии живых микробов, что может объяснить периодическое повышение температуры. Врачами рассматривается влияние микробных биоплёнок на течение хронического воспаления. В тканях миндалин при хронических заболеваниях находят биоплёнки из кокков. Предполагается, что они затрудняют элиминацию бактерий. Научно доказано внутриклеточное расположение ряда возбудителей: золотистого стафилококка, пневмококка, гемофильной палочки, моракселлы и других. Однако не обнаружено одного конкретного патогена. Скорее всего, хроническое воспаление может спровоцировать любой микроорганизм при наличии предрасполагающих факторов вроде рефлюкса. Также важны прямые лимфатические связи миндалин с нервной системой и сердцем.

Цитомегаловирусная инфекция - это вирусное заболевание, вызванное инфекцией цитомегаловирусом, и его причины могут включать вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности, пероральный или половой контакт с зараженным пациентом, переливание зараженной крови или органов, трансплантация зараженных органов, недостаточные гигиенические меры, неправильное использование лекарственных препаратов, нарушения иммунной системы, хронические заболевания, ослабленный иммунитет, старение, стресс, недостаток сна, недостаток физической активности, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, экологические факторы, массовые мероприятия с большим скоплением людей, неправильное проведение медицинских процедур, неправильное использование инструментов и оборудования в медицинских учреждениях, неправильное использование противовирусных препаратов.

Энтеровирус - это группа вирусов, которые вызывают различные инфекционные заболевания. Причины: контакт с зараженными фекалиями или рвотными массами, непосредственный контакт с зараженными людьми через кожу или слизистые оболочки, употребление зараженной пищи или воды, загрязненных вирусом, недостаточная гигиена рук и поверхностей, использование общих предметов личной гигиены, таких как полотенца или посуда, нарушение санитарных условий в домашней или общественной среде, недостаточная чистота в помещениях и на территории, недостаточная вакцинация и иммунизация против энтеровирусных инфекций, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы и снижение естественной защиты организма, нарушение гигиены окружающей среды, недостаточная обработка питьевой воды, нарушение функции пищеварительной системы, такое как снижение кислотности желудочного сока или нарушение перистальтики, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или ожирение, нарушение функции иммунной системы, такое как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, использование лекарственных препаратов, таких как иммунодепрессанты или стероиды, нарушение гигиены рук и ногтей, нарушение функции нервной системы, такое как дисфункция вегетативной нервной системы или неврологические расстройства, нарушение регуляции температуры тела, такое как гипотермия или гипертермия, нарушение сна и недостаточный отдых, нарушение функции иммунной защиты слизистой оболочки, такое как иммунодефицит или аллергические реакции.

Эхинококкоз - это паразитарное заболевание, вызванное личинками эхинококка, которое может быть передано через контакт с зараженными животными, употребление загрязненной пищи или воды, неправильную гигиену, проживание в эндемичных районах, работу в сельском хозяйстве, охоту и контакт с почвой, наличие домашних животных, недостаточную обработку мяса, укусы насекомых-переносчиков, неправильное использование антигельминтических препаратов, иммунодефицитные состояния, нарушение санитарных условий, низкую социально-экономическую статус, неправильное утилизацию отходов, недостаточную осведомленность о профилактике, миграцию населения, изменение экологической среды, неправильное содержание животных, неконтролируемую торговлю животными, неправильное хранение продуктов питания, недостаточную вакцинацию животных и неправильное выполнение ветеринарных мероприятий.

Ящур (псориаз) - хроническое воспалительное заболевание кожи, которое может быть вызвано генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, стрессом, инфекциями, травмами, определенными лекарственными препаратами, курением, алкоголем, неправильным питанием, изменениями в окружающей среде, нарушением эндокринной системы, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением pH кожи, наследственностью, автоиммунными факторами, неправильным уходом за кожей, нарушением обмен веществ, дисбалансом микробиома кожи, аллергическими реакциями, нарушением циркуляции крови в коже, избыточным воздействием ультрафиолетового излучения, хроническими заболеваниями органов внутренней выделительной системы.