Причины и лечение кашля с выделением мокроты

Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли. Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков. Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания. Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Бронхит - это воспалительный процесс нижних дыхательных путей, который сопровождается отеком и раздражением стенок бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Основной причиной является сигаретный дым. Вдыхание дыма раздражает легкие и может привести к образованию большого количества слизи. Хронический бронхит также может поражать больных, подвергающихся воздействию химических паров, пыли и других веществ, находящихся в загрязненном воздухе. Редко бывает, что генетическое заболевание предрасполагает к хроническому бронхиту.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

Бронхоэктатическая болезнь – это заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями бронхов. При бронхоэктатической болезни, дыхательные пути расширяются и воспаляются из-за густой слизи, которую также называют мокротой или флегмой. Некоторые состояния, связанные с бронхоэктатической болезни, включают: тяжелые легочные инфекции, такие как пневмония, коклюш или туберкулез в прошлом, например, в детстве; воспалительные заболевания кишечника, также называемые язвенным колитом и болезнью Крона; недостатки иммунной системы; некоторые виды артрита, например, ревматоидный артрит; первичная цилиарная дискинезия; астма, хроническая болезнь легких или саркоидоз. Другие причины включают: тяжелая аллергическая реакция на грибок или плесень; гастроэзофагеальный рефлюкс; закупорка дыхательных путей, вызванная вдыханием небольшого предмета.

Гемосидероз легких - редкое заболевание, характеризующееся отложением пигмента гемосидерина в легочной ткани вследствие повторяющихся легочных кровоизлияний. Медики различают первичный и вторичный гемосидероз. Первичный гемосидероз легких включает идиопатическую форму, cuando причина заболевания неизвестна, синдром Гудпасчера, обусловленный аутоиммунным поражением легких и почек, и синдром Хайнера, связанный с аллергией на белки коровьего молока. Вторичный гемосидероз развивается на фоне различных заболеваний - патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, крови, аутоиммунных и инфекционных болезней, травм, опухолей. Патогенез идиопатического гемосидероза легких до конца не ясен. Рассматриваются различные теории, включая аутоиммунную, генетическую, аллергическую, метаболическую. Предполагается роль наследственной предрасположенности, повышенной проницаемости легочных капилляров, аутоиммунного поражения стенки сосудов, аллергических реакций на различные вещества. К факторам риска развития идиопатического гемосидероза легких относят частые простудные заболевания, физические перегрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание приводит к повреждению легочной ткани и развитию хронической дыхательной недостаточности. Повреждение мембраны между альвеолой и легочным капилляром является ключевым звеном в патогенезе гемосидероза легких, так как приводит к кровоизлиянию в альвеолы. После однократного кровоизлияния альвеолярные макрофаги в течение 48-72 часов превращают гемоглобин в гемосидерин. Гемосидерин-содержащие макрофаги (сидерофаги) находятся в легочной ткани до 8 недель. При этом железо, высвободившееся из гемоглобина, не участвует в кроветворении, а откладывается в избытке в клетках легких. В результате повторяющихся кровоизлияний в альвеолах накапливается все больше гемосидерина, что приводит к разрастанию альвеолярного эпителия, утолщению межальвеолярных перегородок, отложению пигмента в стенках бронхов и сосудов. Сосудистая стенка истончается, эластические волокна разрушаются. Так формируются характерные для гемосидероза легких диффузные очаги отложения гемосидерина с поражением всех структур легочной ткани.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Ларингеальный туберкулезный абсцесс - это редкое и серьезное осложнение туберкулеза, которое влияет на состояние гортани. Это состояние обычно вызвано бактерией Mycobacterium tuberculosis. Ларингеальный туберкулезный абсцесс развивается как результат инфекции туберкулезом, что может произойти при вдыхании воздуха, содержащего бактерии туберкулеза, или через контакт с инфицированным человеком. В течение развития туберкулеза бактерии могут образовать воспалительное очаговое скопление, известное как абсцесс, в ларинксе.

Лимфангиолейомиоматоз - редкое прогрессирующее заболевание легких, поражающее преимущественно женщин репродуктивного возраста. Он характеризуется неконтролируемой пролиферацией гладкомышечных клеток в легочной ткани, что приводит к разрушению легких и формированию кист. В основе патогенеза состояния лежат мутации в генах TSC1 и TSC2, кодирующих белки-супрессоры опухолевого роста, что приводит к неконтролируемой пролиферации и накоплению в легких патологических клеток двух типов - веретеновидных и эпителиодных. Они несут рецепторы к женским половым гормонам, что и объясняет связь течения болезни с менструальным циклом, беременностью, приемом эстрогенов.Патологические клетки инфильтрируют стенки бронхов, сосудов, прорастают в легочную ткань, нарушая лимфоотток и вызывая образование кист и спонтанный пневмоторакс. Заболевание неуклонно прогрессирует с формированием дыхательной недостаточности.

Межреберная невралгия - это поражение межреберных нервов, сопровождающееся острым болевым синдромом. Межреберная невралгия возникает из-за воспаления, раздражения или сдавливания межреберных нервов. Среди других факторов развития отмечают: травму грудной клетки: перелом ребер, ушиб груди и так далее; вирусные инфекции, такие как опоясывающий лишай; зажим межреберных нервов; воспаление нерва; осложнения после открытой операции на грудной клетке добро- или злокачественные опухоли, сдавливающие межреберные нервы; спазмы мышц груди, плеч или спины, которые приводят к сжатию нервных окончаний. Иногда межреберная невралгия не имеет точных причин возникновения. Если врач не сможет определить их, пациенту ставится диагноз «идиопатическая межреберная невралгия». Существует несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность развития межреберной невралгии: инфицирование вирусом ветряной оспы или опоясывающего лишая; занятие высокоскоростными или контактными видами спорта; небезопасное вождение и автомобильные аварии, способные привести к повреждению межреберных нервов или самих ребер; наличие ревматических заболеваний.

Митральный стеноз - это состояние, при котором стенка межжелудочкового септума сердца сужена, и его возможные причины включают врожденные аномалии, ревматическую лихорадку, инфекционный эндокардит, тромбоз, радиацию, автоиммунные заболевания, сердечные опухоли, наследственность, атеросклероз, гипертрофическую кардиомиопатию, сифилис, системную красную волчанку, лейкемию, амилоидоз, наркотики, лекарственные препараты, травмы, радикулит, миастению и идиопатические факторы.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, сопровождающееся бронхоспазмом и нарушением бронхиальной проходимости.В отличие от хронического бронхита, при обструктивном варианте нарушается вентиляция легких. Развитию заболевания способствуют курение, воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические вещества), загрязнение воздуха. В группе риска находятся рабочие горнодобывающей, металлургической, строительной отраслей, сельского хозяйства, офисные сотрудники. Также факторами риска являются дефицит альфа1-антитрипсина, наследственные дефекты бронхиального дерева. Чаще обструктивным бронхитом страдают мужчины. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, постепенно прогрессирующим снижением бронхиальной проходимости и развитием хронической дыхательной недостаточности. При обструктивном бронхите нарушается проходимость бронхов из-за воспаления их слизистой оболочки. В норме воздух при дыхании свободно проходит через дыхательные пути - носоглотку, трахею, бронхи разного калибра. У здорового человека дыхание чистое, без хрипов. При обструктивном бронхите в стенке бронхов развивается отек, выделяется избыточное количество слизи и гноя, что приводит к сужению их просвета. Возникают спазмы бронхов, нарушающие проходимость воздуха. Эти изменения клинически проявляются появлением хрипов, свистящего дыхания, которые выслушиваются при аускультации лёгких. Усиление обструкции бронхов вызывает затруднение дыхания и кашель.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета, бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Для заболевания характерны приступообразный кашель, шумное затрудненное дыхание и свистящие хрипы при выдохе. Чаще всего обструктивному бронхиту подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет с ослабленным иммунитетом, аллергическими реакциями, отягощенной наследственностью, частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями. В патогенезе обструктивного бронхита большое значение имеет система мукоцилиарного клиренса дыхательных путей. Слизистая оболочка нижних отделов трахеи и бронхов выстлана бокаловидными клетками, которые вырабатывают слизь с бактерицидными свойствами. Эта слизь покрывает реснички эпителия, обеспечивающие ее отхождение из дыхательных путей. При повреждении этой системы происходит нарушение дыхания и ухудшение состояния ребенка. Основными механизмами, приводящими к обструктивному бронхиту, являются бронхоспазм, гиперпродукция вязкой слизи, отслойка реснитчатого эпителия бронхов и отек бронхиальной стенки. Из-за незрелости гладких мышц бронхов у детей до 3 лет доминируют гиперсекреция и отек бронхов. У старших детей на первый план выходит бронхоспазм. Обструкция бронхов может играть защитную роль, препятствуя проникновению инфекции в легкие.

Острый бронхит – это форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями. Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей.

Острый ринит - распространенное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, когда в ответ на повреждение слизистой развивается воспаление - расширяются сосуды, усиливается проницаемость их стенок, происходит выход жидкости и лейкоцитов в очаг поражения, что приводит к отеку и гиперемии слизистой, выделениям из носа. Он чаще всего встречается у детей 3-7 лет и пожилых людей из-за ослабленного иммунитета. Причины состояния - вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа ) и бактериальные инфекции (пневмококки, стрептококки), реже - грибковые, а также аллергические реакции и механические повреждения слизистой. Механизм развития патологического состояния следующий. Слизистая оболочка носа выполняет важные функции - дыхательную, обонятельную и защитную.Дыхательная функция заключается в обеспечении прохождения воздуха через носовые ходы.Обонятельная функция - распознавание запахов с помощью рецепторов обонятельного нерва. Защитная функция - согревание, увлажнение, очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микроорганизмов и других частиц. Осуществляется за счет движения микроворсинок эпителия и выработки слизи, содержащей различные противомикробные вещества. При воспалении слизистой оболочки носа её функции нарушаются: затрудняется дыхание из-за отёка, снижается обоняние, ослабляется защита от инфекций. Клинически это проявляется заложенностью носа, выделениями, нарушением обоняния, иногда кашлем. Восстановление функций слизистой происходит после купирования воспалительного процесса.

Отек легких - это состояние, вызванное накоплением большого объема жидкости в легких. Как следствие, затрудняется дыхание. В большинстве случаев проблемы с сердцем вызывают отек легких. Но жидкость может накапливаться в легких и по другим причинам, таким как пневмония, контакт с определенными токсинами, прием некоторых препаратов, травма грудной клетки, а также длительное пребывание на экстремальной высоте, например в горах. Острый отек легких нуждается в срочной медицинской помощи, так как он может привести к летальному исходу. Причины отека легких различаются, а само состояние подразделяется на две категории: если отек вызван проблемами с сердцем, то диагностируется кардиогенный отек легких. Чаще всего накопление жидкости в легких связано с заболеванием сердца; при отсутствии проблем с функцией сердца отек легких называют некардиогенным.

Пневмония - это острое воспаление одного или обоих легких, вызванное инфекцией. Пневмония - это не особый тип инфекции, а скорее эффект воздействия вирусов или бактерий. Многие типы бактерий, вирусов и даже некоторых грибов могут вызвать пневмонию. В общей сложности существует более 30 различных причин пневмонии. Наиболее распространенной причиной является инфекция бактериями Streptococcus pneumonia. Другие причины: бактерии: гемофильный грипп, золотистый стафилококк; вирусы: респираторный синцитиальный вирус, грипп типа А и B; аспирация: вдыхание различных раздражителей, такие как дым, химикаты, рвота или посторонний предмет. К основной группе риска относятся младенцы и пожилые пациенты, а также пациенты с ослабленной иммунной системой и злоупотребляющие табакокурением. Кроме того, пневмония часто развивается у больных ВИЧ или СПИД, гриппом и другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как астма, муковисцидоз или сердечные заболевания.

Пневмосклероз - это патологическое состояние, характеризующееся замещением нормальной легочной ткани соединительной тканью, и его причины могут включать: хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и системная красная волчанка,фекции, такие как туберкулез и пневмония, отравление асбестом и другим вредным веществам, радиацию,следственные факторы, саркоидоз, бериллиоз, гиперчувствительность на лекарственные препараты, синдром Гудпасчера, синдром Лёффлера, синдром Шегрена, синдром Каплана-Майера, синдром Хаммана-Рича, синдром Черня-Страуса, синдром Шумана, синдром Лоффлера, синдром Хеллера, синдром Хансена, синдром Марфана.

Пневмоторакс - это состояние, характеризующееся наличием воздуха в плевральной полости, и его причины могут быть: травма грудной клетки, перфорация легкого, резкая изменение атмосферного давления, кисты легкого, рак легкого, бронхоэктатическая болезнь, астма, хроническая обструктивная болезнь легких,фекции легких, туберкулез, саркоидоз, метастазы опухолей, эмфизема, механическая вентиляция, центральный венозный катетер, наркотики, курение, коллапс легкого при рождении, синдром Марфа, спонтанный пневмоторакс.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Саркоидоз легких - это воспалительное заболевание, при котором в различных органах образуются скопления воспалительных клеток, что приводит к воспалению органов. Саркоидоз может быть вызван реакцией иммунной системы организма на чужеродные вещества, такие как вирусы, бактерии или химические вещества. К областям тела, которые обычно поражаются саркоидозом, относятся: лимфатический узел, легкие, глаза, кожа, печень, сердце, селезенка, головной мозг. Точная причина саркоидоза легких неизвестна. Однако пол и генетика повышают риск развития заболевания: саркоидоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин; у пациентов с семейной историей саркоидоза риск заболеть значительно выше; саркоидоз редко встречается у детей. Симптомы обычно появляются в возрасте от 20 до 40 лет.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Стеноз трахеи - это сужение просвета трахеи или бронхов в результате замещения нормальных структур стенки грубой рубцовой тканью. Причины стеноза трахеи следующие: рубец; гранулематоз вегенера - воспаление кровеносных сосудов; воспалительные заболевания; травма. Первичный врожденный стеноз обусловлен аномалией развития трахеобронхиальной стенки, при которой имеет место гипоплазия мембранозной части трахеи и частичное или полное смыкание хрящевых колец. В ряде случаев стеноз становится следствием неспецифических воспалительных процессов или туберкулеза. К компрессионному стенозу может приводить внешнее сдавление воздухопроводящих путей увеличенными лимфоузлами при туберкулезном лимфадените, опухолями средостения, бронхогенной кистой.

Трахеит - это воспаление трахеи, вызванное различными факторами, такими как вирусы (например, грипп, простуда), бактерии (например, стафилококк, стрептококк), аллергены (например, пыль, пыльца, дым), химические раздражители (например, дым сигарет, пары химических веществ), инфекции верхних дыхательных путей, курение, загрязненный воздух, изменения климата, низкая иммунная функция, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания (например, астма, бронхит), авитаминоз, стресс, усталость, недостаток сна, неправильное питание, а также длительное пребывание в холодной или влажной среде.

Воспаление трахеи и бронхов, которое называется трахеобронхитом, может быть вызвано различными факторами.Чаще всего причиной становятся вирусы, такие как риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и другие. Состояние может быть вызвано бактериями, в частности стрептококком, гемофильной палочкой или их сочетанием. Группу риска составляют курильщики, у которых из-за постоянного воздействия табачного дыма слизистая оболочка находится в воспаленном состоянии, что способствует размножению патогенных микроорганизмов, в частности гемофильной палочки.Другими возможными причинами трахеобронхита являются: аллергены, например пыльца растений; загрязненный воздух и табачный дым; вдыхание химических веществ при определенных профессиях; а также аспирация пищи, когда еда попадает в дыхательные пути.Факторами риска развития острого или обострения хронического трахеобронхита считаются переохлаждение, курение, нарушения носового дыхания, хронические инфекции носоглотки. Предрасполагает застой крови в легких вследствие сердечной недостаточности. Трахеобронхит часто встречается зимой во время эпидемий респираторных вирусных инфекций. Он также может быть компонентом острых респираторных заболеваний, вызванных сочетанием вирусной и бактериальной инфекции. Воспаление трахеи и бронхов приводит к нарушению нормального функционирования дыхательных путей. В норме частицы и микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути при вдохе, задерживаются слизистой оболочкой и удаляются с помощью мукоцилиарного транспорта. Трахеобронхиальная слизь обладает бактерицидным действием благодаря наличию иммуноглобулинов и других защитных факторов. При трахеобронхите слизистая воспаляется, отекает, усиливается выработка слизи, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и снижению эффективности других защитных механизмов дыхательных путей - фильтрации, терморегуляции, очищения от механических частиц. Возбудитель, попадая на слизистую, размножается, что вызывает воспалительную реакцию. При остром трахеобронхите поврежденная слизистая обычно восстанавливается в течение недели. Однако при тяжелом течении может развиться выраженный отек, приводящий к сужению просвета бронхов и нарушению проходимости. Это способствует переходу процесса в хроническую форму с дальнейшим ухудшением состояния слизистой.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Хронический абсцесс легкого - это гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся образованием полостной структуры (абсцесса) в тканях легкого, которая не исчезает или повторно возникает в течение продолжительного времени (обычно более 6 недель). Возможные причины хронического абсцесса легкого: бактериальная инфекция, которая может быть вызвана различными микроорганизмами, такими как Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae; пневмония (хронический абсцесс легкого может развиться в результате осложнений после пневмонии, когда инфекция переходит в формирование абсцесса); попадание инфекции в легкие через аспирацию (вдыхание содержимого рта или желудка) может привести к развитию абсцесса; проникающая травма или ранение грудной клетки может стать источником инфекции и последующего образования абсцесса в легком; ослабленная иммунная система; распространение инфекции из других органов или соседних структур, например, печени, может распространиться на легкие и привести к образованию абсцесса; заболевания сопровождающие слизисто-кожные дефекты.

Хронический бронхит - это длительное воспаление стенок бронхов, проявляющееся кашлем с отделением мокроты на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет. Факторами риска являются курение, воздействие производственных вредностей, переохлаждение, неблагоприятные климатические условия, наследственная предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции. Причины хронического бронхита делят на экзогенные - связанные с внешними факторами, такими как курение, вдыхание пыли и газов на производстве, и эндогенные - обусловленные состоянием самого организма. К последним относятся хронические заболевания ЛОР-органов, снижение местного иммунитета, гастроэзофагеальный рефлюкс. Патологический процесс при хроническом бронхите характеризуется воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и выработкой избыточного количества густой мокроты, что приводит к сужению просвета бронхов, застою мокроты, размножению микрофлоры и хронизации воспаления. Нарушается мукоцилиарный транспорт и снижаются факторы местной защиты. При длительном течении может развиться бронхиальная обструкция вследствие потери эластичности стенок бронхов.

Хронический ларингит - это воспаление слизистой оболочки гортани длительностью более 3 недель. Данное заболевание составляет треть всех болезней гортани и 8-10% заболеваний ЛОР-органов. По статистике им чаще болеют мужчины среднего возраста. К причинам хронического ларингита относятся: неправильное лечение острого процесса, вызванного инфекцией; повышенная нагрузка на голосовой аппарат у людей голосо-речевых профессий; воздействие на слизистую вредных факторов производства; злоупотребление алкоголем и курением; гастроэзофагеальный рефлюкс; эндокринные заболевания, вызывающие отек слизистой; болезни носоглотки; аллергия; патология нижних дыхательных путей; использование ингаляторов при астме; прием препаратов, сушащих слизистую; травмы гортани; лучевая терапия. Механизм развития патологического состояния следующий. Гортань расположена между глоткой и трахеей. Она выполняет дыхательную и голосовую функции, не допуская попадания пищи в дыхательные пути. Симптомы хронического ларингита связаны с повреждением и раздражением слизистой оболочки гортани, а также отеком ее структур. При заболевании изменяется реснитчатый эпителий слизистой - он может истончаться или утолщаться и разрастаться, что нарушает выработку и отхождение слизи. Слизь скапливается на стенках гортани и голосовых связках, частично перекрывая дыхательный просвет, что стимулирует кашлевые рецепторы, из-за чего возникает першение в горле и кашель.

Эмфизема легких - это заболевание легких, которое вызывает одышку из-за повреждения альвеол. Со временем внутренние мембраны альвеол ослабевают и разрываются. Это уменьшает площадь поверхности легких и, в свою очередь, количество кислорода, обогащающего кровоток. При выдохе, поврежденные альвеолы не работают должным образом, и отработанный воздух частично остается в легких, не оставляя места для проникновения новых порций воздуха. Основной причиной эмфиземы является длительное воздействие раздражителей, передающихся по воздуху, таких как: табачный дым, загрязнение воздуха, химические пары и пыль. Редко эмфизема вызвана наследственным дефицитом белка, который защищает эластичные структуры легких. В таком случае состояние называется эмфиземой дефицита альфа-1-антитрипсина. Риск развития эмфиземы при данном воздействии может быть значительно ускорен для потребителей никотина. Вдыхание загрязняющих веществ в помещении, таких как пары от сгорающего топлива, а также загрязнители на открытом воздухе - например, выхлопные газы автомобилей - увеличивает риск эмфиземы.