Причины и лечение чувства скованности в ногах

Анкилозирующий спондилит - это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов с прогрессирующим ограничением движений. Анкилозирующий спондилит часто развивается у пациентов в позднем подростковом возрасте после 20 лет. Пусковым моментом в развитии болезни может стать изменение иммунного статуса в результате переохлаждения, острого или хронического инфекционного заболевания. Болезнь Бехтерева может быть спровоцирована травмой позвоночника или таза. Факторами риска в развитии заболевания являются гормональные нарушения, инфекционно-аллергические болезни, хроническое воспаление кишечника и мочеполовых органов. Причины развития болезни Бехтерева до конца не выяснены. По мнению многих исследователей, основной причиной развития заболевания является повышенная агрессия иммунных клеток по отношению к тканям собственных связок и суставов.

Артрит тазобедренного сустава - это воспалительный процесс, который развивается в суставной поверхности головки бедренной кости. Остеоартрит тазобедренного сустава - это дегенеративное заболевание суставов, что означает постепенное разрушение сустава. Это наиболее распространенная форма артрита тазобедренного сустава, которая может поражать и другие суставы. Остеоартрит тазобедренного сустава обычно вызывается износом, связанным со старением, и со временем усугубляется. Разрушение хряща приводит к боли и воспалению. У некоторых пациентов остеоартрит тазобедренного сустава развивается быстрее из-за неправильной формы костей, составляющих тазобедренный сустав. Это также может произойти у больных с дисплазией тазобедренного сустава, у которых тазобедренный сустав слишком мал, чтобы поддерживать шар бедренной кости. Это создает ненормальную нагрузку на хрящ, вызывая его преждевременное изнашивание. Чем старше пациент, тем больше вероятность износа хряща в тазобедренном суставе. Женщины в постменопаузе более склонны к развитию артрита тазобедренного сустава, чем мужчины.

Артроз коленного сустава - это прогрессирующее хроническое заболевание, при котором повреждаются и разрушаются хрящевые поверхности бедренной и большеберцовой костей. Кроме того, в патологический процесс вовлекаются мениски, синовиальная оболочка и субхондральная кость. Гонартроз значительно снижает качество жизни пациентов из-за постоянных болей и нередко приводит к инвалидизации. В ортопедии долгое время не было единого определения этого недуга. Лишь в 1995 году Американский колледж ревматологов охарактеризовал гонартроз как результат действия механических и биологических факторов, нарушающих баланс между разрушением и синтезом хряща. К факторам риска состояния относят хронические травмы от чрезмерных нагрузок и лишнего веса, эндокринные и обменные нарушения, воспалительные процессы, ишемию, а также врожденные или приобретенные деформации суставных поверхностей. Врачи различают первичный и вторичный гонартроз. Первичный развивается постепенно, обычно у пациентов старше 40 лет, на фоне естественных инволютивных процессов в организме. При этом нарушается баланс между разрушением и восстановлением хрящевой ткани в пользу преобладания деградации. Вторичный гонартроз возникает как осложнение после травм и заболеваний сустава. Помимо поражения хряща, при артрозе коленного сустава происходят изменения в костной ткани: формируются краевые остеофиты, кисты, деформируются сочленяющиеся поверхности бедренной и большеберцовой костей. Также может развиваться пателлофеморальный вариант артроза с поражением зон контакта надколенника и бедра. Прогрессирующее разрушение всех структур коленного сустава приводит к болевому синдрому, ограничению подвижности и инвалидизации пациентов.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - это патология, при которой в артериях таза и ног образуются атеросклеротические бляшки, чаще поражающие крупные и средние сосуды. Это наиболее распространенное заболевание периферических артерий, приводящее к их сужению и хронической ишемии тканей нижних конечностей. В терминальной стадии у пациента развивается гангрена. Основным клиническим проявлением является перемежающаяся хромота - возникновение сильных болей в ногах при ходьбе, не позволяющих продолжать движение. Заболевание впервые описано в 1904 году Маршаном Феликсом. Наиболее масштабное исследование атеросклероза началось в 1948 году в городе Фрамингем и продолжается до сих пор. К основным факторам риска относятся мужской пол, возраст старше 40 лет, курение, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, повышенный уровень гомоцистеина и маркеров воспаления. Пусковым моментом в развитии атеросклероза является повреждение стенки артерии под действием различных факторов, что приводит к воспалению и созданию условий для роста атеросклеротической бляшки. На начальных этапах кровоснабжение ног поддерживается за счет коллатеральных сосудов, обходящих пораженные участки. Но постепенно компенсаторные возможности снижаются, и тканям становится недостаточно кислорода и питательных веществ. При разрыве нестабильной атеросклеротической бляшки в кровь высвобождается тромбопластин, запускающий каскад свертывания. Образуется тромб, полностью перекрывающий просвет артерии, что резко нарушает кровоток в зоне сосуда, приводя к ишемии тканей различной степени вплоть до развития некроза.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Болезнь Штрюмпеля представляет собой группу редких наследственных заболеваний нервной системы, проявляющихся прогрессирующей спастичностью и парезами нижних конечностей. Данная патология впервые описана в 1883 году немецким неврологом Адольфом Штрюмпелем. Распространенность болезни составляет 0,1-9,6 случаев на 100 тысяч населения. Чаще встречаются аутосомно-доминантные формы (55%), и заболевание в два раза чаще имеет наследственный характер, чем возникает спорадически. Причины болезни Штрюмпеля связаны с мутациями генов, кодирующих белки, участвующие в таких клеточных процессах как липидный и белковый обмен, работа эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, митохондриальные функции, аксонный транспорт. Нарушение данных процессов приводит к патологическим изменениям в клетках нервной системы и развитию характерной для заболевания симптоматики.При аутосомно-доминантном типе наследования достаточно мутации в соответствующем гене у одного из родителей. При рецессивном типе патологический ген наследуется от обоих родителей. В 70% аутосомно-доминантных случаев развиваются относительно доброкачественные, неосложненные формы с преимущественным поражением двигательных функций ног. Развитие болезни Штрюмпеля связано с патологическими изменениями и гибелью длинных отростков нервных клеток - аксонов, иннервирующих дистальные отделы конечностей. Высокая длина и обменная активность этих аксонов делает их уязвимыми к нарушениям транспорта белков и органелл. Предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет дефект структуры клеточных мембран, приводящий к их нестабильности и нарушению внутриклеточного транспорта. Помимо первичного аксонального поражения, наблюдается прогрессирующая дегенерация пирамидных путей на уровне шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга с формированием глиальных рубцов. На поздних стадиях в процесс вовлекаются кортикоспинальные волокна в стволе головного мозга и нейроны первичной моторной коры. Таким образом, заболевание характеризуется проксимодистальным (от центра к периферии) характером поражения двигательных путей на различных уровнях.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. Венозная недостаточность вызывается неправильной работой венозных клапанов в ногах. Они могут быть повреждены в результате развития тромбоза глубоких вен. Пациенты, ведущие малоактивный образ жизни и практически не занимающиеся физическими упражнениями, находятся в группе риска. Варикозное расширение вен может возникнуть в подростковом возрасте и с возрастом проявляется все чаще. К другим факторам риска относятся: возраст больше 50 лет; семейная история венозной недостаточности или тромбоза глубоких вен; ожирение; беременность; длительное нахождение в одном положении сидя или стоя.

Гипомагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня магния в сыворотке крови менее 0,65 ммоль/л. Магний является жизненно важным макроэлементом, участвующим в более чем 300 ферментативных реакциях, регулирующих обмен веществ, нервно-мышечную проводимость и электролитный баланс. Основными причинами гипомагниемии являются недостаточное поступление магния с пищей, нарушения его всасывания в желудочно-кишечном тракте, повышенная экскреция почками или желудочно-кишечными потерями, а также различные патологические состояния, включая эндокринные и обменные расстройства. Патогенез гипомагниемии обусловлен дисбалансом между поступлением, распределением и выведением магния. При недостаточном его поступлении нарушается активность магний-зависимых ферментов, что приводит к снижению синтеза АТФ, нарушению энергетического обмена и дестабилизации мембранных потенциалов клеток. Усиленная потеря магния с мочой может быть связана с гиперальдостеронизмом, сахарным диабетом, терапией диуретиками, а также с хроническими заболеваниями почек. Потери магния через ЖКТ отмечаются при хронической диарее, мальабсорбции, панкреатите, злоупотреблении алкоголем. Дефицит магния также может быть спровоцирован стрессовыми факторами, сепсисом, ожогами и массивными инфузиями жидкостей без адекватного восполнения электролитов. Риск гипомагниемии особенно высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку дефицит магния способствует развитию аритмий, повышенной возбудимости миокарда и электролитных нарушений, таких как гипокалиемия и гипокальциемия. Кроме того, гипомагниемия может усугублять течение гипертонической болезни, усиливать вазоконстрикцию и повышать риск инсультов и инфаркта миокарда. У пациентов с неврологическими расстройствами снижение уровня магния ассоциировано с повышенной возбудимостью нервной системы, судорогами, тремором, депрессией и когнитивными нарушениями.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Ишемия нижних конечностей - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в тканях ног из-за нарушения кровотока в артериях. Основными признаками являются боль и дискомфорт в мышцах, вынуждающие человека делать передышки во время ходьбы. На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 18% патологий магистральных и периферических артерий нижних конечностей, которые встречаются примерно у 3-4% населения, а в пожилом возрасте - у 5-10%. Наиболее частыми причинами ишемии являются атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, тромбоз и травмы артерий ног. Более чем в 97% случаев основной причиной выступает атеросклероз артерий нижних конечностей. Это заболевание развивается в результате воспаления и нарушения работы эндотелия - клеток внутреннего слоя артерий, сопровождается образованием атеросклеротических бляшек и приводит к изменению движения крови по сосудам. Пусковым механизмом атеросклероза могут стать факторы риска, такие как курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и липопротеидов, сахарный диабет, пожилой возраст, гомоцистеинемия, постменопауза, малоподвижный образ жизни, ожирение, мужской пол, нарушение рациона питания и стресс. Патогенез ишемии нижних конечностей связан с нарушением функции эндотелия - высокоактивного эндокринного органа, контролирующего кровоток. По воспалительной теории, факторы риска способствуют повреждению эндотелия и активации процессов окисления, нарушая баланс между защитными и повреждающими функциями. Активируются рецепторы тромбоцитов, стимулируется пролиферация гладкомышечных клеток артериальной стенки, нарушается микроциркуляция. Прогрессирование атеросклеротических бляшек увеличивает сосудистое сопротивление, снижает капиллярный кровоток и перфузионное давление. При полной закупорке артерии роль в компенсации кровотока переходит к мышечным коллатералям - обходным путям. Однако при снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт.ст. наступает выраженная ишемия тканей, накопление продуктов метаболизма, повреждение нервных окончаний, приводящее к болям и нарушению питания тканей. Развивается критическая ишемия с нарушением микроциркуляции и газообмена.

Коксартроз тазобедренного сустава - это форма артроза - заболевания, при котором хрящ в суставах разрушается вследствие износа. Причины коксартроза тазобедренного сустава чрезвычайно разнообразны и обычно обусловлены сочетанием нескольких факторов. Однако общим фактором является нарушение обмена веществ в хряще. Процессы деградации хряща преобладают и постепенно приводят к изнашиванию костей. Если одна кость трется о другую кость, организм реагирует выработкой костного материала, чтобы противостоять разрушению. Это вызывает деформацию кости и, как следствие, ограничение подвижности, а также боль. Следующие факторы могут способствовать развитию или вызывать артрит тазобедренного сустава: генетическая предрасположенность; тесная одежда; сложности с выравниванием тазобедренного сустава; заболевания тазобедренного сустава; ожирение; тяжелые физические нагрузки; травмы.

Межпозвоночная грыжа поясничного отдела - это выпячивание межпозвонкового диска за пределы тел позвонков в поясничном отделе позвоночного столба. Наиболее распространенной причиной является постепенный износ из-за старения. По мере старения организма количество жидкости в межпозвоночных дисках уменьшается, что делает их менее гибкими и более слабыми. Кроме того, повышенная нагрузка, вызванная сильным изгибом, скручиванием, регулярным подъемом тяжестей, ожирением или травмой, — может вызвать травму и грыжу поясничного отдела позвоночника. К основным факторам поясничной грыжи относят также перенесенные травмы позвоночника (перелом поясничного отдела позвоночника, ушиб позвоночника, подвывих позвонка), дисметаболические процессы в организме, различные заболевания позвоночника (болезнь Бехтерева и другие спондилоартриты, спондилоартроз, болезнь Кальве, туберкулез позвоночника).

Миелопатия - это повреждение спинного мозга, вызванное сильным сдавливанием, которое может быть следствием спинального стеноза, дегенерации диска, грыжи диска, аутоиммунных заболеваний или других травм. Миелопатия является результатом сдавливания спинного мозга и нервных корешков, вызванного воспалением, артритом, костными шпорами и дегенерацией позвоночника вследствие старения. Миелопатия также может протекать в острой форме или в результате деформации позвоночника при рождении. К распространенным причинам миелопатии относятся: дегенеративные заболевания позвоночника, такие как спинальный стеноз; центральные грыжи межпозвоночных дисков; аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит; аномалии, такие как опухоли, кисты, грыжи и гематомы; травма или инфекция позвоночника; воспалительное заболевание; лучевая терапия; неврологические расстройства.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Мышечная скованность - это травма волокон мускулатуры и сухожилий, которая классифицируется по нескольким степеням тяжести. В тяжелых случаях может случиться частичный или полный разрыв тканей. В большинстве ситуаций травмируется мускулатура поясничного отдела, задняя поверхность бедра, а также подколенные сухожилия. Есть большая разница между мышечной скованностью и растяжением. При перенапряжении травмируется соединительная ткань, которая крепит мышцу к кости. При растяжении повреждаются ткани, соединяющие непосредственно две кости друг с другом. В особой группе риска находятся пациенты, занимающиеся контактными видами спорта: футболом, хоккеем, единоборствами и так далее. Локтевые травмы обычно возникают из-за резких рывков и махов руками. Как правило, подобным повреждениям особенно подвержены теннисисты, метатели ядер и волейболисты.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - это группа наследственных заболеваний периферической нервной системы, при которых происходит поражение нервов нижних и верхних конечностей. Болезнь часто бычтро прогрессирует, вызывая ослабление и атрофию мышц, нарушение чувствительности, деформацию стоп. Распространенность амиотрофии Шарко-Мари-Тута в мире составляет примерно 1 случай на 2500 человек. Причина амиотрофии Шарко-Мари-Тута - мутации в генах, кодирующих белки периферических нервов и миелиновой оболочки. Наиболее часто встречаются мутации в генах PMP22, MPZ, GJB1 и MFN2. Таким образом, заболевание обусловлено нарушениями в развитии и функционировании периферической нервной системы, имеющими наследственный характер. Механизм развития патологического состояния следующий. Нервные волокна состоят из аксонов - отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой. Миелин образуют особые клетки - шванновские. Он обеспечивает быструю передачу нервных импульсов. Внутри аксона по микротрубочкам осуществляется аксональный транспорт питательных веществ и других необходимых структур. Многие наследственные невропатии, в том числе амиотрофия Шарко-Мари-Тута, связаны с нарушениями аксонального транспорта. Чаще всего причиной являются мутации в гене PMP22, кодирующем белок периферических нервов. Избыточная выработка белка PMP22 нарушает процесс миелинизации. Шванновские клетки необразуют плотный миелиновый слой, а хаотично наслаиваются друг на друга, что замедляет проведение нервных импульсов и ухудшает питание мышц. Существует демиелинизирующая и аксональная формы амиотрофии Шарко-Мари-Тута. При первой страдает миелиновая оболочка, при второй - сам аксон, что приводит не только к нарушениям движения и чувствительности, но и трофическим расстройствам в тканях из-за нарушения их питания.

Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Нейросифилис - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Treponema pallidum, которое может привести к повреждению нервной системы и мозга; его причины включаются сексуальный контакт с инфицированным партнером, вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности или родов, неправильное использование презервативов, сексуальные практики, такие как анальный и оральный секс, общий употребление игл при наркотической зависимости, неправильное использование инъекционных препаратов, переливание зараженной крови или ее компонентов, трансплантация инфицированных органов, низкий социоэкономический статус, бездомность, недостаток доступа к медицинскому обслуживанию, сопутствующие инфекции, такие как ВИЧ/СПИД, повышенная частота сексуальных партнеров, сексуальная активность в подростковом возрасте, неупотребление противосифилитических препаратов, сопутствующие нарушения иммунной системы, повреждение слизистых оболочек, сексуальное насилие, неправильная гигиена репродуктивных органов, низкий уровень образования и недостаток информации о противосифилитической профилактике.

Опухоли периферических нервов - это новообразования в тканях или рядом с ними, которые передают сигналы от мозга к остальному телу. Новообразования могут возникать в любом месте тела. Большинство из них не являются злокачественными но могут привести к боли, повреждению нервов и потере функции в пораженной области. Неясно, почему развивается большинство опухолей периферических нервов. Некоторые из них связаны с известными наследственными синдромами, такими как нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз. Другие могут быть вызваны неправильным функционированием гена или спровоцированы травмой или операцией. Опухоли периферических нервов чаще встречаются у пациентов, у которых: нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз - при этих заболеваниях опухоли развиваются на нервах или рядом с ними по всему телу. Опухоли вызывают различные симптомы в зависимости от их расположения. Обычно они не являются раковыми. Если больной подвергался воздействию радиации, риск развития опухолей периферических нервов спустя годы повышен.

Опухоли спинного мозга - это новообразования, которые делятся на первичные, развивающиеся из его тканей, и вторичные - метастатические. По статистике первичные опухоли чаще носят доброкачественный характер, вторичные являются злокачественными образованиями. При метастазировании раковые клетки отделяются от первичной опухоли и распространяются по организму с током крови и лимфы. В спинной мозг чаще дают метастазы опухоли молочной железы, легких, простаты, почек и других органов. Скорость роста опухоли зависит от ее типа и локализации. Распространенность опухолей спинного мозга невысока - около 1-1,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще они встречаются у пациентов в возрасте 30-50 лет. Более 80% опухолей развиваются из оболочек, сосудов и нервных корешков спинного мозга. Достоверные причины их возникновения неизвестны. Предрасполагающими факторами считаются генетическая предрасположенность, воздействие канцерогенов, перенесенные лимфомы, некоторые наследственные синдромы, неблагоприятная экология, вредные привычки, стрессы, ослабленный иммунитет. Механизм развития патологического состояния следующий. Опухоли возникают из-за нарушений в генах, контролирующих деление и рост клеток. Эти изменения могут быть наследственными или приобретенными в течение жизни. По мере увеличения опухоли возникает компрессия спинного мозга, проявляющаяся болями, нарушениями чувствительности и движения. Характер симптомов зависит от того, где именно располагается опухоль. На ранних стадиях длительное время у пациентов наблюдается только ослабление мышц. При локализации в шейном отделе и конском хвосте болиевой синдром ощущается особенно сильно.

Остеохондроз поясничного отдела - это патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела постепенно наступает с нормальным износом позвоночника по мере старения. После 20 лет позвонки начинают медленно дегенерировать. Потеря жидкости и смазки в межпозвоночных дисках и суставных хрящах создает чрезмерную нагрузку на позвонки, что медленно приводит к нестабильности позвоночника. Данное состояние является первой стадией поясничного остеохондроза. При отсутствии лечения в дальнейшем может развиться скованность позвоночника. Факторы риска: травмы спины; чрезмерная нагрузка на спину; недостаточная физическая активность в повседневной жизни; избыточный вес или ожирение; неправильная осанка.

Отек нижних конечностей - это патология, которая может возникнуть в любой части ног, включая стопы, лодыжки, икры и бедра. Отеки ног могут быть результатом задержки жидкости или воспаления в поврежденных или больных тканях или суставах. Многие причины отека ног, такие как травма или длительное пребывание в положении стоя или сидя, являются обычными, легко выявляемыми и не вызывают беспокойства. Иногда отеки могут свидетельствовать о более серьезном заболевании, таком как болезнь сердца или тромб. Следует обратиться помощью к ортопеду, если ноги опухают без видимой причины, особенно если есть необъяснимая боль в ногах, затрудненное дыхание, боль в груди или другие предупреждающие признаки тромба в легких или болезни сердца. Многие факторы, сильно различающиеся по степени тяжести, могут вызвать отек нижних конечностей: лишний вес; беременность; прием лекарственных препаратов; травма ног; тромбоз; застой лимфы; инфекционное поражение.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Поясничный спондилез - это возрастная дегенерация позвонков и межпозвоночных дисков в поясничном отделе позвоночника. Спондилез чаще всего поражает межпозвоночные диски в поясничной области. Внутреннее гелеобразное вещество межпозвоночного диска может выпячиваться, в итоге возникает компрессия спинного мозга или спинномозговых нервов. Данное состояние называется грыжей межпозвоночных дисков и сопровождается нервной болью (ишиас) в нижней части спины, которая также может отражаться в ноги. По мере дегенерации межпозвоночного диска по краям позвонков могут образовываться костные шпоры (остеофиты). Костяные шпоры также могут сжимать спинномозговые нервы, что приводит к слабости или онемению конечностей. Если костные шпоры сжимают спинной мозг, то у пациента могут возникнуть: нарушение ходьбы, потеря контроля над мочевым пузырем и кишечником. Со временем дегенерирующий диск может полностью разрушиться, в итоге 2 соседних позвонка начнут контактировать. Это может привести к нарушению движения, боли и повреждению нервов, а также слабости и онемению в спине и ногах.

Поясничный стеноз - это сужение спинномозгового канала, которое приводит к сжатию нервов и кровеносных сосудов в одном или нескольких участках поясничного отдела позвоночника. Остеоартрит или постепенный износ суставов с течением времени является наиболее распространенной причиной позвоночного стеноза. Естественные изменения, связанные со старением, приводят к сужению спинномозгового канала. Пациентам обычно 50 лет и старше, кроме того, женщины подвергаются более высокому риску. Травма, опухоль, заболевание костей или ревматоидный артрит также могут вызвать поясничный стеноз.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна (ПМДД) является генетически обусловленным заболеванием, относящимся к группе наследственных миопатий, которое характеризуется прогрессирующей слабостью и атрофией скелетных мышц, начиная с детского возраста. Это тяжелое и неизлечимое заболевание, которое чаще всего встречается у мальчиков, поскольку оно наследуется по Х-хромосоме. Причины прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна лежат в мутации гена DMD, расположенного на Х-хромосоме, что обуславливает передачу заболевания исключительно от матери к сыновьям. У девочек, как правило, заболевание встречается очень редко, поскольку наличие двух Х-хромосом компенсирует отсутствие нормального гена. У мальчиков же, обладающих только одной Х-хромосомой, развитие заболевания наступает при мутации этой хромосомы. Мутация гена DMD ведет к синтезу нефункционального дистрофина, что вызывает нестабильность клеточных мембран мышечных волокон, повреждения их структуры и накопление внутриклеточных повреждений, не позволяющих мышцам восстанавливаться после напряжения. Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна обычно начинают проявляться в возрасте 2-5 лет. Первоначально болезнь развивается незаметно, но со временем начинают проявляться характерные признаки, такие как нарушение походки, частые падения, трудности при подъеме по лестнице, слабость в бедрах и плечах. Одним из наиболее ранних признаков является гипертрофия икроножных мышц, которая часто ошибочно воспринимается как улучшение мышечной массы, но на самом деле она является результатом замещения мышечной ткани соединительной тканью и жировой тканью. У детей с ПМДД часто развивается так называемый «позвоночный» синдром, что приводит к нарушению осанки, а также дисплазии суставов.Особенностью прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна является развитие значительной слабости в ногах, что приводит к нарушению способности к самостоятельному передвижению, часто в возрасте около 10 лет. Дети теряют способность ходить, а к 12-13 годам большинство пациентов нуждается в использовании инвалидных колясок. По мере прогрессирования заболевания, слабость и атрофия мышц распространяются на верхнюю часть тела, включая грудные и диафрагмальные мышцы, что может привести к дыхательной недостаточности. Пациенты с ПМДД также подвержены развитию контрактур, искривлению позвоночника (сколиозу) и сердечной недостаточности. В большинстве случаев у пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна развивается кардиомиопатия, которая ведет к нарушению функции сердца, что может проявляться в виде сердечной недостаточности, аритмий и других кардиологических проблем. В последние стадии заболевания развивается также дыхательная недостаточность, что связано с поражением диафрагмальных и межреберных мышц, необходимых для нормального дыхания. Респираторные инфекции становятся причиной ухудшения состояния и часто приводят к летальному исходу в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Синдром беспокойных ног - распространенное неврологическое расстройство, проявляющееся неприятными ощущениями и побуждением к движению ногами в покое, особенно в вечернее и ночное время. Впервые отдельные симптомы этого состояния описал в XVII веке английский врач Томас Уиллис. Позже, в XIX веке, немецкий клиницист Теодор Витмак обозначил это состояние как "беспокойство ног". Окончательно термин "синдром беспокойных ног" ввел в медицинский обиход шведский невролог Карл Экбом, отметивший наследственную природу данного расстройства. Распространенность синдрома составляет 2-15% среди населения, и по статистике им чаще страдают люди среднего и пожилого возраста. Приблизительно в половине случаев синдром первичен и обусловлен генетически. В остальных случаях он возникает вторично на фоне других заболеваний и состояний, например, дефицита витаминов, почечной недостаточности, сосудистых нарушений, диабета, полинейропатии. Медицинские исследования указывают на важную роль нарушений обмена железа и дофамина в патогенезе синдрома беспокойных ног. У пациентов отмечается снижение уровня железа в головном мозге и спинномозговой жидкости, что приводит к недостатку дофамина, нарушению синтеза миелина и энергии в нервных клетках. Большинство специалистов связывают развитие синдрома с нарушением передачи сигналов дофамина в центральной нервной системе. Четкая связь симптомов синдрома с суточным ритмом объясняется снижением уровня дофамина в вечернее и ночное время. Возможно, это отражает дисфункцию гипоталамуса, который регулирует циркадные ритмы в организме. Эффективность препаратов дофамина и его агонистов в терапии синдрома служит весомым доказательством ключевой роли дофаминергических систем в развитии первичных беспокойных ног. Таким образом, в основе синдрома лежит нарушение метаболизма и передачи дофамина, обусловленное дефицитом железа. Однако конкретные механизмы, приводящие к развитию первичного синдрома, еще предстоит уточнить в дальнейших исследованиях.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Сирингомиелия - это редкое заболевания центральной нервной системы, характеризующееся образованием полости или полостей внутри спинного мозга, которые заполняются жидкостью, которая обычно не должна присутствовать внутри спинного мозга. Сирингомиелия может возникнуть в любом отделе спинного мозга, но чаще всего она затрагивает шейный отдел позвоночника. Истинная сирингомиелия связана с патологией глиальной ткани, в других случаях заболевание является следствием аномалий кранио-вертебрального перехода. Некоторые случаи сирингомиелии могут быть связаны с дефектами развития спинного мозга, которые происходят еще на стадии эмбрионального развития. Сирингомиелия может быть результатом травмы, такой как травматическое повреждение спины или шеи, которое может нарушить нормальный течения жидкости внутри спинного мозга. Спинальные опухоли или кисты в области спинного мозга могут привести к образованию сириксов. Нарушения кровообращения в области спинного мозга могут вызвать формирование патологии.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Скованность в суставах - это состояние, при котором пациент не может совершать полноценные движения суставами. Многие заболевания вызывают скованность суставов. К ним относятся: артрит; волчанка; бурсит. Факторы образа жизни, включая диету и контроль веса, также влияют на появление признаков. Наиболее распространенной причиной скованности в суставах является ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание, одна из самых распространенных форм артрита. Симптомы обычно проявляются в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание вызывает воспаление, боль и скованность и со временем приводит к деформации суставов и эрозии костей. Рак костей является причиной боли и скованности в суставах. Пациенты с раком костей ощущают боль в суставах или костях. Также может наблюдаться отек или чувствительность рядом с костью. Рак поддается лечению, но эффективность терапии зависит от нескольких факторов - размер, расположение и тип опухоли.

Травмы нижних конечностей - это нарушение целостности костей, связок, сухожилий стопы и голеностопного сустава. Травмы нижних конечностей делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок тканей. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить переломы, вывихи, растяжения и ушибы. Травмы суставов ног от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей. Тендинит - это воспаление сухожилия. Бурсит— воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов.

Травма спинного мозга – это повреждение, в результате которого нарушаются функции и анатомическая целостность позвоночного столба или спинного мозга. Травма позвоночника и спинного мозга рассматривается у пациентов со следующим: травмы, связанные с головой; переломы таза; проникающие ранения вблизи позвоночника; травмы, полученные в автомобильных авариях; тяжелые тупые травмы; травмы, полученные при падении с высоты или погружении в воду; после даже незначительных падений у пожилых пациентов. Кроме того, шейный отдел позвоночника страдает при травме ныряльщика – прыжке в воду вниз головой в недостаточно глубоком месте. При падении с высоты часто наблюдается сочетанная травма: перелом нижнегрудного отдела позвоночника, перелом таза и перелом пяточных костей.

Транзиторная ишемическая атака - это патология, которая вызывается временным нарушением кровоснабжения части мозга. Преходящие ишемические атаки происходят, когда один из кровеносных сосудов, снабжающих мозг обогащенной кислородом кровью, блокируется. Это прерывание притока крови к мозгу означает, что он не может должным образом выполнять некоторые из своих нормальных функций. При ТИА блокада быстро проходит, и кровоснабжение головного мозга возвращается в норму до того, как будет нанесен какой-либо значимый ущерб. При полном инсульте приток крови к мозгу нарушается на гораздо более длительное время, что приводит к более серьезным повреждениям и долгосрочным проблемам. Закупорка кровеносных сосудов, ответственных за большинство транзиторных ишемических атак, обычно вызывается тромбом, который образуется в другом месте тела и попадает в кровеносные сосуды, снабжающие мозг. Это также может быть вызвано кусочками жировых отложений или пузырьками воздуха. В очень редких случаях патология может быть вызвана небольшим кровотечением в головном мозге.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - это патология, которая возникает когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах тела, обычно в ногах. Состояние может вызвать боль в ногах или отек, но иногда протекает без заметных симптомов. Заболевания, которые вызывают увеличение вязкости крови, также могут привести к тромбозу. Кроме того, решающими факторами риска являются малоподвижный образ жизни, паралич или заболевание, требующее соблюдения длительного постельного режима. При тромбозе глубоких вен тромбы могут отрываться и проходить через кровоток в легких, блокируя его (легочная эмболия). Если тромбоз глубоких вен и легочная эмболия протекают совместно, то это состояние называют венозной тромбоэмболией.

Тромбофлебит - это воспалительный процесс во внутренней венозной стенке с формированием тромба. Тромбофлебит вызван образованием тромба, который может развиться из-за следующих причин: травма вены; неподвижность в течение длительного времени; наследственное расстройство свертывания крови; контрацепция препаратами на основе эстрогена или заместительная гормональная терапия. Варикозное расширение вен также может вызывать тромбофлебит. Другие причины включают: местные гнойные процессы; посттромбофлебитическая болезнь; хронические заболевания сердечно-сосудистой системы; некоторые болезни крови; состояния после хирургических вмешательств; послеродовый период; травмы; онкологические заболевания; длительная катетеризация вен; общие инфекционные заболевания.

Ушиб ноги - это травма (как правило — легкая), сопровождающаяся повреждением мышечных волокон и соединительных тканей. Наиболее часто с данным типом повреждений сталкиваются спортсмены. Статистически ушибы стоят на 2-м месте после растяжений по распространенности в профессиональном спорте. Обычно ушиб ноги появляется после удара или падения. Травма широко распространена в контактных видах спорта. При столкновении с твердым объектом происходит чрезмерное и резкое давление на мышечные волокна и соединительную ткань. Результатом становятся подкожные кровотечения и отеки, которые вкупе образуют болезненные синяки. Кожный покров при этом остается целым. Обычно мышечный ушиб ноги не приводит к структурным нарушениям травмированной области. По этой причине многие спортсмены способны продолжать игру или тренировку после его получения. В более тяжелых случаях пациенту рекомендуют исключить физическую активность до полного заживления травмы. Помимо спортсменов, в группу риска ушиба ноги входят пожилые и дети.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.