Причины и лечение чувства распирания за грудиной

Аневризма аорты - это патологическое расширение аорты, при котором ее диаметр превышает норму более чем в 1,5 раза. Аорта является главной артерией организма, представляя собой полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает более 200 миллионов литров крови. Она отходит от левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и на уровне 4-го поясничного позвонка разветвляется на подвздошные артерии, кровоснабжающие органы таза и нижние конечности. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудного и брюшного отделов аорты. В норме диаметр грудной аорты не превышает 4 см, брюшной - 3 см. Он зависит от роста, веса и других параметров. С возрастом под влиянием возрастных изменений диаметр постепенно увеличивается. Распространенность аневризм аорты варьирует в зависимости от возраста, пола и географического региона. Причины формирования аневризм до конца не ясны. Чаще поражается инфраренальный отдел брюшной аорты с последующим прогрессированием. Факторами риска считают возраст, мужской пол, курение, атеросклероз, гипертонию, ожирение и наследственную предрасположенность. На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты наблюдаются деструктивные изменения в средней оболочке сосуда с разрушением эластических волокон. Происходит дегенерация гладкомышечного слоя со склеротическими изменениями и воспалением, что ведёт к расширению просвета аорты, нарушению кровотока и недостаточному кровоснабжению почек.В ответ почки начинают вырабатывать ренин - гормон повышенного артериального давления. Кроме того, страдает работа аортального клапана с развитием его недостаточности и обратного тока крови. Патологический процесс распространяется на другие артерии. Увеличенная аорта может сдавливать окружающие структуры. В ней образуются тромбы с риском тромбоэмболий. Схожие изменения происходят и при аневризмах брюшной аорты - поражение средней оболочки с рубцеванием, застоем крови, сдавлением и спаечным процессом с окружающими органами. Постепенный некроз стенки аорты ведёт к разрыву при невозможности выдерживать давление крови. Ложные аневризмы образуются после травмы аорты из пульсирующей гематомы, ограниченной соединительной тканью и тромбами. Такие состояния склонны к прогрессирующему течению.

Аневризма сердца - это патологическое выпячивание участка стенки одной из камер сердца, чаще левого желудочка. При этом происходит истончение миокарда с замещением его рубцовой тканью, неспособной к сокращению, что нарушает насосную функцию сердца и ухудшает кровообращение. Наиболее распространенной причиной является инфаркт миокарда, когда из-за нарушения кровоснабжения отмирает участок сердечной мышцы с последующим рубцеванием. После инфаркта аневризма левого желудочка возникает в 4-15% случаев, чаще у мужчин. К другим причинам состояния относятся травмы грудной клетки, операции на сердце, миокардиты и панкардиты, приводящие к некрозу миокарда. Аневризма может быть и врожденной (1% случаев) - из-за нарушений внутриутробного развития под влиянием неблагоприятных факторов. Вне зависимости от причины, при аневризме сердца происходит выпадение участка миокарда из работы и его замещение рубцовой тканью, что ухудшает сократимость и насосную функцию сердца. Сердечная мышца, или миокард, обладает уникальной способностью к непрерывной работе на протяжении жизни. Но для этого клеткам миокарда нужно постоянное снабжение кислородом и питательными веществами. При инфаркте из-за закупорки сосуда приток необходимых веществ прекращается, что вызывает некроз (гибель) участка миокарда. Происходит расплавление омертвевшей ткани сердца с образованием дефекта. Этот дефект замещается рубцовой тканью, неспособной к сокращениям. Таким образом, часть сердечной мышцы, выполняющей насосную функцию, замещается нефункционирующим рубцом, что приводит к нарушению геометрии и увеличению объёма желудочка, падению его сократимости и развитию сердечной недостаточности из-за недостаточного кровоснабжения органов и тканей.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Ахалазия - это редкое заболевание пищевода, которое может затруднять глотание пищи и питья. Обычно при еде мышцы пищевода сокращаются, выталкивая пищу по направлению к желудку, а мышечное кольцо на конце пищевой трубки расслабляется, позволяя пище попасть в желудок. При ахалазии мышцы пищевода не сокращаются и мышечное кольцо не открывается должным образом, поэтому еда и напитки не могут попасть в желудок, застревая или возвращаясь в нижнюю часть пищевода. Считается, что ахалазия возникает, когда нервы в пищеводе повреждаются и перестают работать должным образом, поэтому мышцы и мышечное кольцо становится разбалансированным. Точная причина данного заболевания пока неизвестна. У некоторых людей оно может быть связано с вирусной инфекцией или аутоиммунным заболеванием. В редких случаях ахалазия может передаваться по наследству.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам по пучку Гиса. При этом импульсы могут прерываться полностью (полная блокада) или замедляться (неполная). Диагностируется данное состояние только по данным электрокардиографии. Сердце представляет собой мышечный орган, сокращения которого обеспечивают движение крови по сосудам. Сокращения происходят под влиянием электрических импульсов, распространяющихся по проводящей системе сердца от синусового узла к атриовентрикулярному, далее по пучку Гиса с его правой и левой ножками. К развитию блокад ножек пучка Гиса могут приводить воспалительные заболевания сердца различной этиологии, патологии легких и легочной артерии. Наиболее серьезной считается блокада левой ножки, чаще возникающая при инфаркте миокарда левого желудочка. Ее распространенность составляет 0,06-0,1% населения, увеличиваясь с возрастом. Блокада правой ножки может развиваться при различных заболеваниях сердца, чаще у лиц мужского пола после 45 лет.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Дислипидемия представляет собой патологический синдром, обусловленный нарушением обмена липидов и липопротеидов, то есть изменением их соотношения в крови. Данное состояние является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и ассоциированных заболеваний. Липиды и липопротеиды служат источником энергии, необходимой организму. Они представляют собой жироподобные органические соединения, входящие в состав липопротеидов.Причины дислипидемии делятся на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные). К неизменяемым относятся возраст, пол, гормональный фон, наследственная предрасположенность. Группа изменяемых факторов риска более многочисленна. К ним относятся: нерациональное питание с избыточным потреблением калорий, насыщенных жиров и простых углеводов; курение; ожирение; сахарный диабет; злоупотребление алкоголем; артериальная гипертензия; хронический стресс; гиподинамия; систематические физические перегрузки; субклиническое воспаление. Также причинами могут быть различные заболевания, патологические синдромы и прием определенных лекарственных средств. На содержание таких липидных фракций как триглицериды и хиломикроны больше влияют внешние факторы. До 80% холестерина липопротеидов низкой плотности синтезируется в печени и меньше зависит от экзогенных воздействий. Семейно-генетические формы дислипидемии полностью обусловлены наследственными факторами. Основными липидными фракциями крови являются: Холестерин – предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина D. Фосфолипиды – структурные компоненты клеточных мембран и внешнего слоя липопротеинов. Триглицериды – образуются из жирных кислот и глицерина, поступающих с пищей. Они транспортируются в жировую ткань или включаются в липопротеиды. Жирные кислоты плазмы – источник энергии и структурный элемент триглицеридов и фосфолипидов. Они делятся на насыщенные (входят в животные жиры) и ненасыщенные. Последние в свою очередь подразделяются на мононенасыщенные (оливковое масло) и полиненасыщенные (рыбий жир). Для здоровья необходим их сбалансированный рацион. Соединения липидов с белками образуют липопротеиды. Основные липопротеиды крови: Хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Кандидоз легких - это форма легочной грибковой инфекции и относится к оппортунистической инфекции легких грибком Candida albicans. Этот организм является частью нормальной микробной флоры полости рта человека. У большинства пациентов с кандидозом легких, как правило, широко распространено системное поражение. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются состояния с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, недостаточность надпочечников, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная патология легких (бактериальная пневмония, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), заболевания крови. Подавлению иммунитета способствует длительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Киста молочной железы - это киста, заполненный жидкостью мешок, внутри молочной железы. В одной груди может быть одна или несколько кист. Их часто описывают как круглые или овальные образования с четкими краями. По текстуре киста молочной железы обычно похожа на мягкую виноградину. Эксперты точно не знают, что вызывает кисты молочной железы. Они могут развиться в результате гормональных изменений, вызванных ежемесячными менструациями. Поддерживающая ткань, которая придает груди ее форму, состоит из жировой ткани и волокнистой соединительной ткани. Кисты молочной железы развиваются в результате скопления жидкости внутри желез в груди. Хотя кисты молочной железы можно обнаружить у женщин любого возраста, они чаще встречаются у женщин до менопаузы, обычно в возрасте до 50 лет. Но их можно обнаружить у женщин любого возраста.

Лимфостаз молочных желез - это заболевание, при котором нарушается система оттока лимфы. Лимфостаз подмышками является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. Лимфатические сосуды направляют лимфу через узлы по всему телу. Лимфатические узлы - это небольшие структуры, которые работают как фильтры для чужеродных веществ, таких как раковые клетки и инфекции. К факторам риска развития лимфостаза относятся: рак молочных желез; хирургия и лучевая терапия опухоли; пожилой и старческий возраст; импланты груди. Другие причины включают: лучевая терапия, осложнения после операции.

Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций. Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов. Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.

Опухоль молочных желез – это новообразование железистой ткани молочной железы. Опухоль может быть разного размера и консистенции. Иногда уплотнение болезненно и может ощущаться как выпуклость или припухлость вокруг груди или в подмышечной области. В большинстве случаев уплотнения в молочной железе являются доброкачественными. Существует множество причин появления уплотнений в груди. К ним относятся: инфекции, травмы, доброкачественные новообразования и кисты. Обычно встречаются у женщин старше 35 лет. Фиброаденомы - это нераковые опухоли. Они твердые на ощупь и очень распространены. Обычно они вызывают очень слабую боль или вообще не вызывают ее. Кисты молочной железы - это доброкачественные мешочки, заполненные жидкостью. Они могут быть разного размера и могут вызывать некоторую боль. Рак также является причиной опухоли.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Синдром Мэллори-Вейса (Mallory-Weiss syndrome) - это медицинское состояние, характеризующееся разрывом слизистой оболочки пищевода или желудка. Этот разрыв обычно происходит из-за рвоты или сильного кашля и может вызвать внутреннее кровотечение. Патологические процессы, которые могут привести к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома, включают повреждение эпителиоцитов и увеличенное кровенаполнение сосудов верхних частей желудочно-кишечного тракта, например, асептическое воспаление слизистой оболочки при частом потреблении алкогольных напитков, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как эзофагиты и гастриты, длительное употребление препаратов НПВС и кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у пациентов с печеночными заболеваниями, такими как гепатиты, жировой гепатоз, фиброз и цирроз печени.

Синдром разбитого сердца - это временное заболевание органа, которое часто возникает из-за стрессовых ситуаций и сильных эмоций. Это состояние также может быть вызвано серьезным физическим заболеванием или операцией. Пациентом с синдромом разбитого сердца могут испытывать внезапную боль в груди. Ощущения похожи на сердечный приступ. Синдром разбитого сердца затрагивает только часть сердца, временно нарушая его обычную насосную функцию. Остальные части сердца продолжают работать нормально или даже могут сокращаться с большей силой. Симптомы синдрома разбитого сердца поддаются лечению, и состояние обычно проходит за несколько дней или недель. Точная причина синдрома разбитого сердца неясна. Считается, что всплеск гормонов стресса, таких как адреналин, может временно повредить сердце. Каким образом эти гормоны могут повредить сердце или за это отвечает что-то другое, до конца не ясно. Возможно, играет роль временное сужение крупных или мелких артерий сердца. У пациентов с синдромом разбитого сердца также могут быть изменения в структуре сердечной мышцы.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия, коронароспазм) - это разновидность стенокардии, обусловленная спазмом коронарных артерий. При данном стостянии возникает боль за грудиной, иногда с иррадиацией в руки. У пациентов чаще приступы появляются в покое ночью. Впервые патология описана М. Принцметалом в 1959 г. Провоцирующими факторами состояния могут быть стресс, курение, перепады температуры, сосудосуживающие препараты. У курильщиков приступ может возникнуть в течение 30 минут после выкуривания. У части больных с данным состоянием развивается инфаркт миокарда. При нормальном кровоснабжении миокарда сердце работает равномерно, а кровь поступает в аорту и далее - ко всем органам. Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием разных факторов: повышенной чувствительности к сосудосуживающим стимулам, дисфункции калиевых каналов в клетках миокарда, действия медиаторов (адреналин, гистамин), а также эндотелиальной дисфункции. Эндотелий вырабатывает оксид азота, расслабляющий сосуды. При его недостатке развивается спазм. Точные механизмы сразвития тенокардии Принцметала неясны. Предполагается влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, приводящее к нарушению работы симпатоадреналовой системы. В итоге возникает стойкий спазм коронарных сосудов, что может стать причиной инфаркта миокарда 2 типа, не связанного с атеросклерозом и тромбозом.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тахикардия - это сердцебиение, которое внезапно становится более заметным. В эти моменты пациент может чувствовать, что его сердце на несколько секунд или минут может биться нерегулярно. Тахикардия может показаться тревожным симптомом, но в большинстве случаев она не несет в себе угрозы для здоровья. Причины тахикардии включают: образ жизни; эмоции и психологические триггеры; лекарственные препараты; гормональные изменения; проблемы с сердечным ритмом и сердечные заболевания. Общие триггеры учащенного сердцебиения включают: физическая нагрузка; недостаток сна; напитки, содержащие кофеин, такие как кофе, чай и энергетические напитки; алкоголь, курение, наркотики, такие как кокаин, героин, амфетамины, экстази и каннабис; жирная или острая пища. В этих случаях учащенное сердцебиение должно пройти в течение 24 часов. Тахикардия часто вызвана эмоциями или психологическими проблемами, такими как: возбуждение или нервозность; стресс или беспокойство; панические атаки.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии. Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.