Причины и лечение пульсирующего шума в ухе

Аневризма внутренней сонной артерии представляет собой ограниченное или диффузное патологическое расширение стенки сосуда, возникающее вследствие её врождённой или приобретённой слабости и сопровождающееся изменением локальной гемодинамики, риском тромбообразования и возможным разрывом с внутричерепным кровоизлиянием. Данное состояние относится к редким, но потенциально опасным сосудистым патологиям, способным вызывать не только неврологические и сосудистые расстройства, но и отоневрологические симптомы при вовлечении структур височной кости и сонно-барабанного сегмента артерии. Причинами развития аневризмы могут быть врождённые дефекты соединительнотканных структур сосудистой стенки, а также приобретённые факторы — артериальная гипертензия, атеросклероз, васкулиты, травмы головы и шеи, инфекционные процессы (микотические аневризмы) и ятрогенные повреждения при хирургических вмешательствах. Внутричерепные аневризмы внутренней сонной артерии нередко формируются в местах бифуркации и изгибов сосуда, где наблюдаются максимальные механические нагрузки на эндотелий и нарушение ламинарного кровотока. Механизм развития аневризмы связан с истончением и дегенерацией эластических и коллагеновых волокон сосудистой стенки, что приводит к её выбуханию под действием артериального давления. В образовавшейся полости замедляется кровоток, формируются вихревые потоки и возможна тромботизация, способная вызвать эмболию дистальных сосудов головного мозга. При увеличении размера аневризмы она может оказывать компрессионное воздействие на близлежащие нервы и структуры основания черепа, включая слуховой и лицевой нервы, что проявляется пульсирующим шумом в ухе, снижением слуха, болями в ретроаурикулярной области и головокружением. К факторам риска относят артериальную гипертензию, атеросклероз, наследственные коллагенопатии (синдром Элерса–Данлоса, Марфана), курение, женский пол, возраст старше 50 лет, а также черепно-мозговые травмы и воспалительные поражения сосудистой стенки.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Атеросклероз сосудов шеи - это патологий, которая возникает из-за накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и каротидных артериях. Состояние увеличивает риск инсульта, возникающего при сильном снижении кровоснабжения мозга. Инсульт лишает головной мозг кислорода. Через несколько минут клетки мозга начинают умирать. Инсульт является наиболее распространенной причиной инвалидности или смерти у мужчин. Атеросклероз сосудов шеи развивается поэтапно. Атеросклероз сосудов шеи вызван накоплением бляшек в артериях, которые доставляют кровь непосредственно в мозг. Избыток давления на стенки артерии может ослабить их и сделать более уязвимыми к повреждениям. Никотин может раздражать внутреннюю подкладку артерий. Курение также повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Диабет снижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая пациента большему риску высокого артериального давления и атеросклероза. Артерии становятся менее гибкими и более склонными к травмам с возрастом.

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.

Гломусная опухоль (параганглиома) среднего уха или яремной луковицы представляет собой редкое, преимущественно доброкачественное, но локально деструктивное новообразование нейроэндокринного происхождения, развивающееся из параганглионарных клеток, расположенных в области промонториума барабанной полости, яремной луковицы или вдоль хода блуждающего нерва. Эти клетки относятся к системе хромаффинных (АПУД-) клеток и участвуют в регуляции сосудистого тонуса и обменных процессов, однако при неопластической трансформации они образуют опухолевые узлы с выраженной васкуляризацией, склонные к инвазивному росту в пределах височной кости. Основными причинами развития гломусных опухолей считаются наследственные мутации в генах, кодирующих субъединицы сукцинатдегидрогеназы (SDHB, SDHD), что приводит к нарушению клеточного дыхания и гиперпролиферации параганглиоцитов. В ряде случаев заболевание носит спорадический характер и не имеет выраженной генетической предрасположенности, однако связь с наследственными синдромами параганглиом подтверждена у части пациентов. К факторам, способствующим развитию опухоли, относят хроническую гипоксию тканей, сосудистые аномалии и длительное воздействие стрессовых и гормональных влияний, активирующих систему параганглиев. Механизм развития опухоли основан на гиперплазии и последующей неопластической трансформации параганглионарных клеток, которые формируют плотное сосудистое образование, инфильтрирующее стенки барабанной полости, промонториум и область яремного отверстия. По мере роста опухоль разрушает костные перегородки височной кости, проникает в яремную луковицу, внутреннюю сонную артерию или полость черепа, что приводит к компрессии нервно-сосудистых структур и формированию типичных клинических проявлений. К факторам риска относятся наследственная отягощённость, женский пол и возраст от 30 до 60 лет, так как гломусные опухоли встречаются чаще у женщин среднего возраста. Возможна множественность очагов при семейных формах заболевания.

Мастоидит - это воспалительное заболевание, характеризующееся воспалением сотовидного отростка височной кости, причины которого могут включать острый или хронический средний отит, бактериальную или вирусную инфекцию, неправильное дренирование среднего уха, абузусы носоглотки и эвстахиевой трубы, иммунодефицитные состояния, аллергическую реакцию, травму головы, изменения анатомической структуры сотовидного процесса, нарушение функционирования иммунной системы, снижение общей опорно-двигательной активности, повышенная влажность окружающей среды, пребывание в загрязненных условиях, плавание в загрязненной воде, проникновение инородных объектов в ухо, нарушение гигиены уха, сопутствующие респираторные инфекции, сопутствующие расстройства слизистой оболочки носа и горла, нарушение функции дыхания через нос, сопутствующие патологии верхних дыхательных путей, возрастные изменения и анатомические особенности структур среднего уха.

Менингиома - это опухоль, которая развивается в одном из защитных слоев вокруг головного и спинного мозга, называемом оболочкой. Менингиомы состоят из твердой мозговой оболочки, арахноидальной мембраны и мягкой мозговой оболочки, которые располагаются непосредственно под кожей и черепом. Провоцирующими факторами развития опухоли могут быть: черепно-мозговая травма, радиоактивное облучение (любое ионизирующее, рентгенологическое излучение), всевозможные яды. Тип роста опухоли чаще всего экспансивный, то есть менингиома растет единым узлом, раздвигая окружающие ткани. Возможен и мультицентрический рост опухоли из двух и более очагов. Выявлена закономерная связь между развитием рака молочной железы и опухоли мозговых оболочек. Кроме того, менингиома склонна увеличиваться в размерах при беременности.

Отосклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся аутоиммунными нарушениями в ухе. Причины патологии включаютгенетическую предрасположенность, инфекции, травмы, возрастные изменения и другие факторы, могут вызвать повреждение структур уха, таких как кость стопы и сосцевидный отросток, что приводит к прогрессивной потере слуха.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Стеноз сонной артерии - это сужение просвета сосуда из-за отложения холестериновой бляшки в его стенке. Основная причина состояния - атеросклероз. Кровоснабжение мозга осуществляется по сонным и позвоночным артериям. На долю сонных приходится до 80% кровотока, поэтому их стеноз повышает риск инсульта.Сонные артерии идут от аорты в шее, проходят через основание черепа и достигают мозга. Чаще стеноз возникает в месте разветвления общей сонной артерии. Факторы риска стеноза сонных артерий: возраст старше 60 лет, гипертония, сахарный диабет, курение, высокий холестерин, избыточный вес, малоподвижность. У курильщиков с гиперхолестеринемией и гипертонией риск в 8 раз выше. Также значим метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена, гипергликемию, гипертонию. Кроме того, причинами могут быть редкие заболевания - фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь. Поскольку атеросклероз поражает все артерии, при стенозе сонных часто страдают коронарные сосуды и артерии ног. У молодых людей сонная артерия эластична, а ее внутренняя выстилка (интима) гладкая, что предотвращает образование тромбов. С возрастом, при гипертонии, происходят микроразрывы интимы и отложение холестерина, формируется атеросклеротическая бляшка неоднородной структуры, что приводит к сужению просвета сосуда, его потере эластичности. Механизмы развития инсульта при стенозе сонной артерии: постепенное сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой вплоть до полной обструкции, что нарушает кровоснабжение мозга. Образование тромбов на неровной поверхности бляшки с последующей эмболией в мозговые сосуды. Разрыв или трещина бляшки с попаданием фрагментов атеромы или тромбов в артерии мозга и их закупоркой. По мере прогрессирования атеросклероза и увеличения бляшки нарушается кровоток по сонной артерии, что может привести к ишемическому инсульту по разным механизмам.

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что приводит к ускорению обменных процессов в организме. Причины тиреотоксикоза могут быть разнообразными, но чаще всего заболевание связано с аутоиммунной патологией, как в случае болезни Грейвса, при которой антитела, вырабатываемые организмом, стимулируют тиреоидные клетки к избыточному синтезу гормонов. Также тиреотоксикоз может развиваться на фоне токсических аденом — опухолевых образований, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от регуляции со стороны гипофиза. Многовузловой токсический зоб является результатом гиперплазии тканей щитовидной железы, что также сопровождается повышенной продукцией гормонов. В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть вызван приемом избыточных доз йодсодержащих препаратов или тиреоидных гормонов, а также быть следствием воспалительных заболеваний щитовидной железы, таких как тиреоидит. Клинические проявления тиреотоксикоза могут варьироваться от легких симптомов до серьезных нарушений, угрожающих жизни. Одним из наиболее характерных симптомов является тахикардия, которая развивается в ответ на ускорение метаболических процессов и может достигать высоких значений, даже в покое. Нервно-мышечная система также страдает от избыточных тиреоидных гормонов, что вызывает слабость в мышцах, особенно в проксимальных группах (бедра и плечи), а также дрожание конечностей. Другим характерным признаком тиреотоксикоза является потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, что связано с ускорением обмена веществ. На поздних стадиях тиреотоксикоза может развиваться тиреотоксический криз — острое состояние, которое требует немедленного вмешательства и сопровождается значительным повышением температуры тела, тахикардией, нарушением сознания, комой и нарушением функции жизненно важных органов. Это состояние является неотложным и угрожающим жизни.

Тромбоз яремных вен представляет собой патологическое состояние, при котором происходит окклюзия просвета внутренней, наружной или передней яремной вены тромботическими массами, что приводит к нарушению венозного оттока от головы и шеи. Данное состояние является редким, но потенциально жизнеугрожающим, поскольку может вызывать септические осложнения и служить источником тромбоэмболии. Основными причинами тромбоза яремных вен являются инфекционные и неинфекционные факторы. Инфекционные причины включают гнойные воспалительные процессы в области головы и шеи, такие как флегмоны, абсцессы, ангина Людвига, мастоидит и отит. Одним из наиболее известных инфекционных факторов является синдром Лемьера, который вызывается Fusobacterium necrophorum и сопровождается септическим тромбозом яремной вены с последующей системной тромбоэмболией. Среди неинфекционных причин особое значение имеют травматические повреждения, в том числе после катетеризации центральных вен, хирургических вмешательств в области шеи, а также онкологические заболевания, приводящие к гиперкоагуляции. Патогенез тромбообразования в яремных венах подчиняется триаде Вирхова, которая включает повреждение сосудистой стенки, застой венозной крови и гиперкоагуляцию. Повреждение эндотелия возникает при воспалительных заболеваниях, хирургических манипуляциях и механической травме. Застой крови может быть обусловлен компрессией сосудов опухолевыми массами, длительной иммобилизацией или венозной недостаточностью. Гиперкоагуляция развивается при злокачественных новообразованиях, тромбофилиях, системных воспалительных заболеваниях и в условиях длительного применения катетеров. Факторы риска развития тромбоза яремных вен включают наличие центральных венозных катетеров, длительное пребывание в стационаре, септические состояния, онкологические заболевания, коагулопатии, травмы шеи, аутоиммунные патологии, такие как антифосфолипидный синдром, а также употребление внутривенных наркотиков. В группу риска входят пациенты, перенесшие хирургические вмешательства на шее и грудной клетке, а также лица, страдающие хроническими воспалительными процессами. Клиническая картина тромбоза яремных вен зависит от степени окклюзии сосуда, распространенности процесса и наличия септических осложнений. В типичных случаях пациенты жалуются на болезненность и отечность в области шеи, усиливающиеся при движении головой. Пальпаторно определяется плотный болезненный тяж по ходу вены.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.