Причины и лечение ощущения давления на глаза

Аллергический ринит представляет собой хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, которое развивается в результате повторяющихся контактов с причинно-значимым аллергеном. Наиболее распространенные причины, вызывающие развитие аллергического ринита: пыльца растений (деревьев, злаковых трав, сорняков), частицы домашней пыли, содержащие экскременты клещей, шерсть и перхоть домашних и комнатных животных, другие бытовые и производственные аллергены. По данным ВОЗ, аллергическим ринитом страдает от 10 до 20% населени. В Российской Федерации показатели распространенности данного заболевания составляют от 18 до 38% среди всего населения страны. Среди детского населения этот показатель достигает 40%. Пик заболеваемости аллергическим ринитом приходится на ранний школьный возраст. Основные факторы риска развития аллергического ринита: наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям; пассивное курение; проживание в экологически неблагоприятных регионах. В основе патологического процесса лежит развитие аллергической реакции немедленного типа с участием антител класса иммуноглобулин E (IgE). Механизм развития следующий: при первичном контакте слизистой оболочки носа с причинным аллергеном происходит выработка специфических IgE и их фиксация на рецепторах поверхности тучных клеток и базофилов данной слизистой. В дальнейшем, при повторных контактах этих клеток, сенсибилизированных специфическим IgE, с соответствующим аллергеном запускается целый каскад иммунных и воспалительных реакций, что в конечном итоге приводит к выбросу из тучных клеток и базофилов медиаторов воспаления, таких как гистамин, и развитию клинических проявлений аллергического ринита. Патологический процесс при аллергическом рините протекает в две фазы. Немедленная фаза развивается в течение первых минут после контакта сенсибилизированных тучных клеток слизистой оболочки носа с соответствующим аллергеном. На этом этапе происходит дегрануляция тучных клеток и выброс в ткани окружающей слизистой оболочки медиаторов воспаления, таких как гистамин, триптаза, химаза и другие биологически активные вещества, что запускает развитие отека слизистой, усиление секреции слизи, возникновение зуда и чихания. Фаза развития хронического воспаления слизистой оболочки разворачивается примерно через 6-12 часов после начальной фазы. Она характеризуется привлечением в очаг воспаления клеток иммунной системы (эозинофилов, лимфоцитов и др.), которые выделяют цитокины, хемокины и другие медиаторы, поддерживающие и усиливающие воспаление. На этом этапе формируется стойкая повышенная чувствительность слизистой оболочки носа к различным раздражителям.

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Гематома глаза - это ограниченное скопление крови на глазу, вызванное разрывом кровеносного сосуда. Кровь не затрагивает внутреннюю оболочку глаза или роговицу, поэтому зрение не страдает. Гематомы глаза часто возникают при повышении артериального давления в результате: сильного чихания; напряжения; сильного кашля и рвоты. Некоторые случаи являются результатом травмы или болезни, например: трения глаза; травмы; ношения контактных линз; вирусной инфекции; хирургии. К менее распространенным причинам относятся: диабет;высокое артериальное давление; лекарства, которые вызывают легкое кровотечение, например, аспирин или препараты для разжижения крови, такие как варфарин; нарушения свертываемости крови. Вероятность субконъюнктивального кровоизлияния увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет, потому что у пациентов чаще встречаются такие заболевания, как диабет и высокое артериальное давление.

Иридоциклит - это воспаление радужной оболочки глаза и сосудистой оболочки, вызванное различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона, синдром Рейтера, язвенный колит), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, бехтерева болезнь, псориаз), травмы глаза, хирургические вмешательства, облучение, аллергические реакции, нарушения иммунной системы, генетическая предрасположенность, диабет, возрастные изменения, стресс, неправильное использование контактных линз, излучение компьютеров и мобильных устройств, недостаток витаминов и минералов, химические вещества, проникновение посторонних тел в глаз, солнечные ожоги.

Кератит - это воспалительное заболевание роговицы глаза, которое может быть вызвано различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), травмы глаза, химические ожоги, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, неправильное использование контактных линз, сухость глаз, нарушение слезоотделения, экспозиция ультрафиолетовому излучению, нарушение иммунной системы, наследственность, дефекты роговицы, повышенное давление внутри глаза, нарушение кровообращения в роговице, длительное пребывание в загрязненной или пыльной среде, недостаточная гигиена глаз, механическое раздражение (трение, давление), нарушение обмена веществ, снижение защитных свойств роговицы, нарушение работы роговичного эпителия, нарушение функции слезных желез, нарушение микроциркуляции в роговице и нарушение регенерации тканей.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга, что может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Мукоцеле представляет собой растяжение околоносовой пазухи из-за скопления густого секрета желез её слизистой оболочки, котрое приводит к постепенному разрушению костных стенок пазухи и выпячиванию её содержимого в соседние анатомические области.Такое давление на прилегающие структуры вызывает различные симптомы: боль, нарушения зрения, слезотечение, косметические дефекты лица. Первые упоминания о мукоцеле относятся к 17 веку, но активное изучение этого состояния началось лишь в 20 веке благодаря внедрению компьютерной томографии.Причины развития мукоцеле – нарушение оттока секрета из пазухи, что может быть связано с воспалением слизистой оболочки, искривлением носовой перегородки, опухолью или полипом в области соустий пазухи. Также имеет значение воздействие вредных факторов окружающей среды и вредных привычек.Наиболее подвержены мукоцеле лобные и решетчатые пазухи. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 10-45 лет. В начале происходит нарушение дренажной функции пазухи из-за обструкции её выводного протока (полип, искривление носовой перегородки, спайки тканей). В пазухе начинает накапливаться слизь и продукты распада клеток слизистой оболочки. В бескислородных условиях образуются катаболиты - продукты расщепления сложных веществ. Они активируют остеокласты, разрушающие кость, и раздражают нервные окончания, что приводит к еще большему выделению слизи. Скапливающийся секрет оказывает давление на стенки пазухи, вызывая их истончение и образование дефектов. Через такие дефекты мукоцеле проникает в соседние анатомические области, сдавливая расположенные там структуры и нарушая их функцию.

Ожог глаза - это травма, вызванная воздействием высокой температуры, агрессивных химических веществ (кислот, щелочей, спиртов) или расплавленных металлов. При любом ожоге глаза необходимо срочно начать обильное промывание водой и немедленно обратиться к офтальмологу. Особенно опасны химические ожоги, на их долю приходится до 85% всех ожогов глаз. Чаще всего встречаются ожоги известью, щелочью, кислотами. Они могут приводить к тяжелейшим повреждениям, особенно если вызваны концентрированными веществами. При термических ожогах глаза закрываются рефлекторно, поэтому обычно повреждаются в первую очередь веки, а не роговица и конъюнктива. В последнее время участились криминальные ожоги глаз из газовых пистолетов и баллончиков, которые нередко сочетаются с другими травмами. Любой ожог глаза требует незамедлительного обращения к врачу для оказания квалифицированной помощи и предотвращения серьезных последствий, вплоть до потери зрения. Ожоги глаз чаще всего вызываются воздействием агрессивных химических веществ - кислот и щелочей. Они по-разному повреждают роговицу - главную преломляющую структуру глаза, отвечающую за четкость зрения.Кислоты вызывают сворачивание белков роговицы, образуя спайки и ограничивая проникновение вещества вглубь. Щелочи расщепляют липиды роговицы, быстро проникая в ткани и вызывая некроз. Поэтому ожоги щелочами обычно более тяжелые. В результате ожога в роговице погибают клетки, нарушается ее структура и обмен веществ. Происходит накопление токсинов, развивается воспаление, меняются антигенные свойства ткани. В итоге снижается прозрачность роговицы, развивается ее помутнение, что приводит к потере зрения. Чем выше параметры воздействия химического вещества - концентрация, кислотность, температура и длительность, тем тяжелее повреждение роговицы и хуже прогноз для зрения.

Острый гайморит - это преходящее воспаление придаточных пазух носа, чаще всего сопровождающееся инфекцией. Пазухи - это 4 парные полости, которые соединены узкими каналами. Пазухи вырабатывают жидкую слизь, которая вытекает из носовых каналов, очищая нос. В норме заполненные воздухом пазухи могут забиваться жидкостью и опухать от раздражения. В этом случае в них попадает инфекция. Острый гайморит длится менее месяца. Симптомы могут пройти сами по себе в течение примерно 10 дней, но это может занять до 3-4 недель. Острый гайморит часто вызывается простудой или аллергией. Он также может быть вызван бактериальной инфекцией или грибком, которые вызывают отек и закупорку пазух.

Повышенное внутриглазное давление (ВГД) определяется как устойчивое превышение верхней границы статистически нормального диапазона (≈21 мм рт. ст.) при отсутствии признаков глаукомной оптической нейропатии и относится к модифицируемым факторам риска глаукомы, поскольку его снижение замедляет потерю нервных волокон сетчатки независимо от исходного значения ВГД . Гемодинамический баланс между продукцией влаги цилиарными эпителием и её оттоком через трабекулярную сеть, шлеммов канал и увеосклеральные пути определяет уровень ВГД. Давление повышается при гиперсекреции (редко — окципитальные опухоли, хориоидальная неоваскуляризация), при увеличении сопротивления трабекулярного тракта вследствие идиопатической фиброзной ремоделизации, отложения псевдоэксфолиативного или пигментного материала, стероид‑индуцированных изменений, а также при механическом закрытии угла передней камеры или подъёме эписклерального венозного давления. Ключевую роль в патогенезе играет повреждение клеток трабекулярной сети. Экстрацеллюлярный матрикс в условиях повышенного механического стресса активирует сигнальный каскад YAP/TAZ‑TGF‑β, усиливающий фиброз и уменьшающий порosity фильтрационной ткани; параллельно механочувствительный катионовый канал Piezo1 инициирует реактивные кислородные формы и ферроптоз клеток, что ещё больше снижает отток и закрепляет гипертензию. Вероятность устойчивого повышения ВГД возрастает с возрастом, положительной семейной анамнезой, афро‑карибской расой, высокой близорукостью, тонкой центральной роговицей, системной артериальной гипертензией, ожирением и синдромом обструктивного апноэ сна; крупные когортные исследования дополнительно показали положительную корреляцию индекса массы тела и риска первичной открытоугольной глаукомы, тогда как длительная антигипертензивная терапия у пожилых может ухудшать перфузионное давление зрительного нерва и парадоксально повышать глаукомный риск.

Синдром Крузона – это редкое генетическое заболевание, относящееся к группе краниосиностозов, характеризующееся преждевременным сращением черепных швов, что приводит к деформации черепа и лицевого скелета. Причиной синдрома является мутация в гене FGFR2 (реже FGFR3), кодирующем рецептор фактора роста фибробластов, что нарушает нормальное развитие костной ткани и приводит к патологическому окостенению. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, но в значительном числе случаев возникает как результат спонтанных мутаций.

Склерит - это воспаление склеры, наружной фиброзной оболочки глаза. Заболевание характеризуется болезненностью, покраснением глаза, может приводить к деструктивным изменениям. Склера выполняет защитную функцию, занимает около 90% наружной оболочки. Она располагается под конъюнктивой и эписклерой, над сосудистой оболочкой. Из-за близости структур воспаление часто охватывает роговицу, эписклеру, сосудистую оболочку. Склерит протекает хронически, с обострениями. Заболевание встречается редко, чаще у женщин после 50 лет. Врачи выделяют системные склериты, ассоциированные с аутоиммунными заболеваниями, в том числе ревматоидным артритом. Постхирургические склериты развиваются после операций на глазах. Инфекционные обусловлены распространением воспаления с роговицы или околоносовых пазух. Лекарственные склериты связаны с приемом химиотерапевтических и других препаратов, влияющих на ДНК клеток.Склера состоит из коллагеновых волокон, обеспечивающих жесткость глаза. Из-за отсутствия собственных сосудов она редко воспаляется, кроме переднего отдела, где проходят артерии. При аутоиммунном склерите развивается некроз части ткани, гранулематозное воспаление и поражение сосудов. На начальной стадии происходит обратимое мукоидное набухание с накоплением гликозаминогликанов. Далее развивается необратимое фибриноидное набухание с разрушением основного вещества и волокон склеры. Затем наступает фибриноидный некроз с отложением фибрина. В итоге очаг замещается рубцовой тканью или гиалином. Возможно эозинофильно-фибриноидное течение с образованием гранулемы, переходящей в хроническую форму. Отмечается увеличение числа Т-клеток и макрофагов.

Спазм аккомодации – это функциональное нарушение работы цилиарной мышцы, приводящее к стойкому сокращению и нарушению фокусировки зрения на различных расстояниях. В норме аккомодация обеспечивает четкость изображения за счет изменения кривизны хрусталика под воздействием цилиарной мышцы, однако при спазме этот механизм теряет свою гибкость, что приводит к псевдомиопии. Основными причинами развития спазма аккомодации являются длительные зрительные нагрузки на близком расстоянии, недостаточное освещение при работе с текстами или экранами, астенопические явления, вызванные несоответствием оптической коррекции, а также общее переутомление организма. Усугубляющими факторами выступают вегетативные дисфункции, нарушения тонуса парасимпатической и симпатической нервной системы, гиповитаминозы, нарушения кровоснабжения глазного яблока, остеохондроз шейного отдела позвоночника, приводящий к гипоксии структур глазодвигательного аппарата. Механизм развития патологии связана с длительным повышением тонуса цилиарной мышцы, в результате чего нарушается её способность к расслаблению после зрительной нагрузки, что приводит к фиксированному состоянию усиленной кривизны хрусталика, что субъективно воспринимается пациентом как ухудшение зрения вдаль. Повышенный тонус мышцы сопровождается дисбалансом нейромедиаторных процессов, а также изменением микроциркуляции в переднем отделе глазного яблока. Риск развития спазма аккомодации повышен у детей и подростков, чья зрительная система испытывает значительные нагрузки в период обучения, а также у лиц, профессиональная деятельность которых связана с длительной работой на близком расстоянии. При отсутствии коррекции данного состояния возможно формирование стойкой миопии, что в дальнейшем может привести к патологическим изменениям в заднем сегменте глаза.

Субконъюнктивальное кровоизлияние - это ограниченное скопление крови на глазу, вызванное разрывом кровеносного сосуда. Кровь не затрагивает внутреннюю оболочку глаза или роговицу, поэтому зрение не страдает. Такие кровоизлияния часто возникают при повышении артериального давления в результате: сильного чихания, напряжения, сильного кашля, рвоты. Некоторые случаи являются результатом травмы или болезни, например: трения глаза, травмы, ношения контактных линз, вирусной инфекции, хирургии. К менее распространенным причинам относятся: диабет; высокое артериальное давление; лекарства, которые вызывают легкое кровотечение, например, аспирин или препараты для разжижения крови, такие как варфарин; нарушения свертываемости крови. Вероятность субконъюнктивального кровоизлияния увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет, потому что у пациентов чаще встречаются такие заболевания, как диабет и высокое артериальное давление.

Сфеноидит — воспаление клиновидной (сфеноидальной) пазухи. Этиологически острый процесс чаще инициируют респираторные вирусы с последующей бактериальной суперинфекцией (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis); реже выявляют грибковую инвазию (Aspergillus, Mucor) или одонтогенный генез. Узкое естественное соустье клиновидной пазухи расположено в верхнезаднем отделе носовой полости; его обструкция из‑за отёка слизистой, варианта анатомии либо полипозной ткани нарушает аэрацию, приводит к гипоксии мерцательного эпителия, активации врождённого иммунного ответа, последующему отложению фибрина и формированию вязкого экссудата. Накопление воспалительного секрета повышает внутрипазушное давление, что может распространять инфекцию по диплоическим венам к кавернозному синусу, приводя к его тромбозу, либо через надкостницу орбиты к ретроорбитальному абсцессу; возможны менингит, пиогенный абсцесс височной доли, гипофизит, а также неврит зрительного нерва и офтальмоплегия вследствие поражения III, IV, VI черепных нервов.

Травма глаза - это общий термин, который объединяет механические повреждения глазных структур. Распространенные виды травм глаз включают: царапина на веке, ушиб века, ссадина роговицы, острая гиподерма, прокол глазного яблока. Некоторые химические вещества вызывают очень серьезные ожоги глаз. К наиболее опасным химическим веществам относятся щелочи, такие как чистящие средства для печей и канализаций, а также удобрения. Они очень быстро поражают ткани глаза и вызывают повреждение или даже слепоту. Попадание инородного предмета в глаз вызывает дискомфорт, и слезоточивость. Ультрафиолетовые лучи солнца могут обжечь глаза так же, как и кожу.

Увеит - это воспаление среднего слоя глаза, называемого сосудистым оболочкой, и может быть обусловлено различными факторами, такими как инфекции (например, вирусы, бактерии, грибки), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), наследственные факторы, травмы или повреждения глаза, аллергические реакции, опухоли (например, лимфома), хронические заболевания (например, болезнь бехчета, саркоидоз), нарушения иммунной системы, воспалительные заболевания (например, болезнь крона, язвенный колит), длительное применение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики, противовоспалительные средства), стресс, недостаток сна, плохое питание, инфекции других органов (например, сифилис, туберкулез), нарушения кровообращения (например, атеросклероз), нарушения пищеварительной системы (например, язва желудка), воздействие токсических веществ или химических раздражителей, изменения климата, контакт с инфицированными людьми, а также генетическая предрасположенность.

Фронтит - это воспалительное заболевание лобных пазух носа, которое может быть вызвано такими причинами, как: инфекции верхних дыхательных путей, аллергические реакции на пыль, пыльцу или другие аллергены, закупорка дренажных отверстий лобных пазух, анатомические особенности лица, ухудшение иммунной системы, зубные проблемы, такие как кариес или воспаление десен, курение и воздействие табачного дыма на слизистую оболочку носа, недостаток витаминов и минералов, повышенное содержание бактерий в полости рта и горле, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как сосудосуживающие капли для носа, сухой и загрязненный воздух, низкая влажность в помещении, нарушение дыхательного режима и неправильное дыхание, переохлаждение или перегрев организма, стресс и усталость, неправильное питание и дефицит полезных веществ, нарушение работы эпителия носа и лобных пазух, генетическая предрасположенность, респираторные инфекции и простуда, длительное пребывание в сырых или загрязненных местах, длительное использование контактных линз, хронические заболевания, такие как астма или диабет, хроническое воспаление носовой слизистой оболочки - ринит, а также использование некачественной или загрязненной воды для разогрева передней части носа.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.