Причины и лечение боли в желудке, рвоты, поноса и температуры

Злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток внутренней стенки желудка, называется аденокарциномой. По статистике на ее долю приходится 90-95 процентов всех видов рака желудка. По показателям смертности среди онкологических заболеваний она занимает второе место. Ежегодно в России регистрируют около 36 тысяч новых случаев рака желудка, более 34 тысяч человек умирают от этого недуга. Высокая смертность связана с поздним обращением пациентов за медицинской помощью, когда опухоль уже достигла запущенных стадий. Мужчины заболевают этой формой онкологии чаще женщин - в 1,3 раза. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к своему здоровью и своевременным обращением к врачу. Чаще всего болезнь выявляют у людей старше 50 лет. Однако аденокарцинома, обусловленная наследственностью, в большинстве случаев развивается до 40 лет. Причины возникновения аденокарциномы желудка до конца не изучены. Окологи выделяют лишь факторы риска, которые могут привести к развитию заболевания, однако их наличие не гарантирует появление рака желудка. В онкологии различают внешние и внутренние факторы риска аденокарциномы. К внешним факторам риска относятся: нездоровый образ жизни и неправильное питание, ожирение, операции на желудке, профессиональные вредности, инфекции. К внутренним факторам риска относятся: анемия вследствие нехватки витамина B12, атрофический гастрит, аденоматозные полипы желудка, заболевание Менетрие, наследственные факторы. Механизм развития патологического состояния следующий. На начальном этапе железистые клетки желудка начинают мутировать и бесконтрольно делиться, ускользая от иммунной защиты организма. Существует предположение, что под воздействием вредоносных факторов внешней среды происходит повреждение структуры ДНК железистых клеток, выстилающих желудочные ямки и вырабатывающих слизь и гормоны, что приводит к мутациям, в результате которых здоровая клетка превращается в опухолевую. Изначально агрессивные факторы вызывают воспаление в стенке желудка, которое затем переходит в дисплазию и метаплазию. Клетки начинают интенсивно делиться, становятся атипичными, что меняет структуру слизистой оболочки желудка. Дисплазия фактически является предраковым состоянием. После образования аденокарцинома может расти в просвет желудка либо прорастать во все слои его стенки, а также в соседние ткани и органы - поджелудочную железу, печень, переднюю брюшную стенку, поперечный отдел толстой кишки. Опухоль способна распространяться вдоль пищеварительного тракта на пищевод и двенадцатиперстную кишку. С током лимфы и крови раковые клетки попадают в отдаленные органы, образуя метастазы. Чаще всего метастазы аденокарциномы желудка локализуются в печени, легких, головном мозге и брюшине.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Аллергия на яйца- это непереносимость продуктов, в которых содержится яйцо или самих яиц. При аллергии клетки иммунной системы распознают яичный белок и дают сигнал иммунной системе выделить гистамин и другие химические вещества, которые вызывают аллергические признаки. У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, может возникнуть аллергическая реакция на яичные белки в грудном молоке, если мать употребляет яйца. Определенные факторы могут повысить риск развития аллергии на яйца: атопический дерматит - у детей с этим типом кожной реакции вероятность развития пищевой аллергии гораздо выше, чем у детей, не имеющих проблем с кожей; семейная история - риск развития пищевой аллергии повышен, если 1 или оба родителя страдают астмой, пищевой аллергией или другим видом аллергии, например, сенной лихорадкой, крапивницей или экземой; возраст - аллергия на яйца чаще всего встречается у детей. С возрастом вероятность возникновения аллергических пищевых реакций снижается.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Атрофический гастрит - это воспалительное заболевание желудка, которое характеризуется постепенной дегенерацией (атрофией) слизистой оболочки желудка и сокращением числа желез. В результате этого уменьшается выработка желудочного сока и пищеварительных ферментов. Причины атрофического гастрита могут включать: иммунные нарушения, автоиммунные процессы, генетическая предрасположенность, хроническая инфекция Helicobacter pylori, прием некоторых лекарственных препаратов, длительное употребление алкоголя, курение, пищевые аллергены или непереносимость продуктов, химическое воздействие, хронический стресс, длительное использование пролонгированных анестезирующих средств, радиационная терапия, заболевания иммунной системы, ожирение или избыточный вес, недостаток витаминов и минералов, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронические заболевания печени или почек, пожилой возраст, расстройства эндокринной системы, гастрит, вызванный другими инфекциями.

Гастрит желудка - это общий термин для группы заболеваний, имеющих одну общую черту: воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление при гастрите чаще всего является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка, или регулярного приема некоторых обезболивающих препаратов. Употребление слишком большого количества алкоголя также может способствовать развитию гастрита. Гастрит может возникнуть внезапно или медленно развиваться в течение долгого времени. Хотя инфекция хеликобактер пилори относится к наиболее распространенным в мире инфекциям, только у некоторых пациентов с этой инфекцией развивается гастрит или другие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Врачи считают, что уязвимость к бактерии передается по наследству или вызывается вредными привычками, такими как курение и неправильное питание. Пожилые пациенты имеют повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом выстилка желудка истончается. У пожилых пациентов чаще, чем у молодых, встречается инфекция хеликобактер пилори или аутоиммунные заболевания.

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к нарушению ее структуры и функций. Проявляется рецидивирующими болями в животе, тошнотой, рвотой. Все причины хронического гастрита принято делить на предрасполагающие и непосредственные.К предрасполагающим относят факторы, которые сами по себе не вызывают болезнь, но повышают риск ее развития на фоне действия других неблагоприятных факторов. Это могут быть как врожденные особенности человека, так и приобретенные привычки. К наследственным предрасполагающим факторам хронического гастрита в первую очередь относится мутация гена interleukin-1. Этот ген отвечает за выработку одноименного провоспалительного цитокина, который играет ключевую роль в развитии воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. К генетическим факторам риска относят полиморфизмы генов интерлейкина-10, фактора некроза опухоли, интерлейкина-8 и других цитокинов, участвующих в регуляции иммунного ответа и воспаления. Из приобретенных предрасполагающих факторов наибольшее значение имеет несбалансированное питание с преобладанием острой, жирной и жареной пищи. Такая диета раздражает слизистую оболочку желудка, способствуя развитию воспаления при действии инфекционных и других повреждающих агентов. Еще один важный фактор - это курение. Компоненты табачного дыма оказывают прямое токсическое действие на слизистую желудка, нарушают микроциркуляцию и регенерацию тканей. В результате повышается восприимчивость к инфекциям и другим повреждениям. В основе патогенеза хронического гастрита лежит развитие хронического воспаления слизистой оболочки желудка. Под действием повреждающих факторов на фоне имеющейся предрасположенности запускается длительно текущий воспалительный процесс. В его основе лежит инфильтрация слизистой нейтрофилами и другими иммунными клетками, что приводит к нарушению регенерации, развитию дистрофии и атрофии тканей, с последующим снижением секреторной функции желудка. Наиболее распространен хеликобактерный гастрит. Согласно каскаду Корреа, хроническая H. Pylori-инфекция последовательно вызывает воспаление, атрофию, метаплазию и дисплазию слизистой с перерождением в рак. Развитие атрофии - ключевой момент перехода хронического гастрита в онкологическое заболевание. Второй по частоте - лекарственный гастрит, обусловленный приёмом НПВС. Они блокируют синтез защитных простагландинов, что нарушает целостность слизистого барьера, что повышает агрессивное действие желудочного сока и запускает воспаление. Редкая форма - аутоиммунный атрофический гастрит. При нём вырабатываются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, что приводит к раннему развитию атрофии, ахлоргидрии и часто анемии по типу Аддисона-Бирмера.

Гастропарез - это нарушение моторной функции желудка, при котором происходит замедление или полная остановка перемешивания и перемалывания пищи, а также её вывода из желудка в тонкую кишку. Диабет - это одна из самых распространенных причин патологии. Высокий уровень сахара в крови при диабете может повредить нервы, контролирующие движение желудка. В некоторых случаях причина гастропареза остается неизвестной. Операции на желудке могут повредить нервы и вызвать гастропарез. Некоторые неврологические состояния, такие как болезнь Паркинсона или склероз, могут влиять на нервы, контролирующие желудок. Некоторые лекарства, включая опиаты и некоторые антидепрессанты, могут вызывать гастропарез. Гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы) может вызвать данную патологию.

Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.

Демпинг-синдром - это комплекс симптомов, который может проявляться после приема пищи, особенно у пациентов с быстрым опорожнением желудка, часто связанным с операцией на желудке или другими хирургическими вмешательствами. Этот синдром связан с быстрым или чрезмерным поступлением пищи в кишечник, что может вызывать различные физиологические и эмоциональные реакции. Процесс разделяется на два основных типа: ранний (через несколько минут после еды) и поздний (через 1-3 часа после еды) демпинг. Резекция желудка, гастрэктомия и другие операции на желудке могут изменять структуру и функцию органа, вызывая демпинг-синдром.Изменения в уровнях гормонов, таких как серотонин и другие, могут также сыграть роль в развитии патологии.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Дисфункция сфинктера Одди – это нарушение в работе и невозможность осуществлять свою непосредственную функцию. При 1-ом типе дисфункции сфинктера Одди возникает спазм. Сфинктер сокращается и не может расслабиться. В других случаях он может быть сужен из-за прошлого воспаления. Пищеварительные соки возвращаются в поджелудочную железу и в желчные протоки печени. Это вызывает сильную боль в животе. Другой тип дисфункции сфинктера Одди возникает, когда сфинктер сужается и становится жестким. Это предотвращает попадание пищеварительных соков в тонкий кишечник. Эксперты не уверены, по каким причинам развивается дисфункция сфинктера Одди. Это редкое состояние. Пациент подвергается наибольшему риску этого состояния после удаления желчного пузыря. Другими факторами риска являются: недавняя операция по шунтированию желудка (проводится для снижения массы тела); женский пол; возраст от 30 до 40 лет; наличие рецидивирующего панкреатита.

Дуоденит - это воспаление дуоденума, который является первой частью тонкого кишечника. Дуоденит может быть острым или хроническим, и он может возникнуть по разным причинам. Бактериальные, вирусные или грибковые инфекции могут вызвать воспаление в дуоденуме. Воспаление желудочной слизистой оболочки может распространиться на дуоденум и вызвать дуоденит. Язвы, образующиеся в желудке или двенадцатиперстной кишке (части дуоденума), могут вызвать дуоденит. Некоторые лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут раздражать слизистую оболочку и вызывать воспаление. Воздействие различных химических веществ или токсинов может привести к дуодениту. Хронические состояния, такие как болезнь Крона или целиакия, могут привести к хроническому дуодениту. Повышенная кислотность в желудке может также способствовать развитию дуоденита.

Коклюш - острое инфекционное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и проявляется своеобразным судорожным приступообразным кашлем. Это действие часто блокирует прохождение пищи или жидкости. Коклюш также нарушает кровоснабжение пораженной части кишечника. Это может привести к разрыву, инфекции и гибели тканей кишечника. Коклюш является наиболее распространенной причиной кишечной непроходимости у детей младше 3 лет. Причина большинства случаев у детей неизвестна. Хотя у взрослых коклюш встречается редко, большинство случаев является результатом основного заболевания, например, опухоли. У взрослых коклюш обычно является результатом медицинского заболевания или процедуры, включая: полип или опухоль; спайки в кишечнике; желудочное шунтирование или другая операция на кишечном тракте; воспаление, вызванное такими заболеваниями, как болезнь Крона.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Нервная анорексия - это расстройство питания, характеризующееся аномально низкой массой тела, страхом набрать килограммы и искаженным восприятием веса. Чтобы предотвратить набор веса или продолжать худеть, пациенты с анорексией обычно ограничивают количество потребляемой пищи. Они вызывают рвоту после еды или злоупотребляют слабительными, диетическими средствами, мочегонными препаратами или клизмами. Они также пытаются сбросить вес с помощью чрезмерных физических упражнений. Независимо от того, сколько килограмм было потеряно, человек продолжает бояться набрать вес. Точная причина анорексии неизвестна. Как и в случае многих других заболеваний, это, вероятно, сочетание биологических, психологических и экологических факторов. У некоторых пациентов может быть генетическая склонность к перфекционизму, чувствительность и настойчивость - все черты, связанные с анорексией. У некоторых больных с анорексией могут быть обсессивно-компульсивные черты характера, которые помогают им придерживаться строгих диет и отказываться от еды, несмотря на чувство голода.

Нервная булимия - это серьезное, потенциально опасное для жизни расстройство пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом. Чтобы избавиться от калорий и предотвратить увеличение веса, пациенты с булимией могут использовать разные методы. Например, самостоятельный вызов рвоты, злоупотребление слабительными или добавками для похудения, мочегонными средствами или клизмами после приема пищи. Также пациенты, страдающие булимией, прибегают к длительному голоданию, строгим диетам или чрезмерным физическим упражнениям. Точная причина булимии неизвестна. Многие факторы могут сыграть свою роль в развитии расстройств пищевого поведения, включая генетику, биологию и эмоциональное здоровье. Девочки и женщины чаще страдают булимией. Избыточный вес в детстве также может увеличить риск. Психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, тесно связаны с расстройствами пищевого поведения.

Острый гастрит - это внезапное воспаление или отек слизистой оболочки желудка. Острый гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка истончается или повреждается. Это позволяет пищеварительным кислотам раздражать желудок. Существует много факторов, которые могут привести к повреждению слизистой желудка: лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды. Это наиболее распространенные причины острого гастрита бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori. От 20 до 50 % случаев острого гастрита вызваны H. pylori; чрезмерное потребление алкоголя. Другие, менее распространенные причины: вирусные инфекции; экстремальный стресс; аутоиммунные расстройства, из-за которых иммунная система атакует слизистую оболочку желудка; заболевания желудочно-кишечного тракта и сопутствующие расстройства, такие как болезнь Крона; желчные рефлюксы; употребление кокаина; хирургия; почечная недостаточность. Факторы, которые повышают риск развития острого гастрита: длительное использование кортикостероидов; печеночная недостаточность; дыхательная недостаточность.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Расстройства пищевого поведения — это серьезные состояния, которые негативно влияют на здоровье, эмоции и образ жизни. Наиболее распространенными расстройствами пищевого поведения являются нервная анорексия и булимия. Большинство расстройств пищевого поведения вызваны нездоровым вниманием к массе, форме тела и потребляемой пище. У некоторых пациентов присутствуют гены, которые увеличивают риск развития расстройств пищевого поведения. Физиологические факторы, такие как изменения в химическом составе головного мозга, также могут играть роль. Плаценты с расстройствами пищевого поведения могут иметь психологические и эмоциональные проблемы, которые способствуют расстройству. У них может быть низкая самооценка, перфекционизм, импульсивное поведение и проблемные социальные взаимоотношения. Девочки-подростки и молодые женщины чаще имеют анорексию или булимию, но у мужчин также могут быть расстройства пищевого поведения. Хотя расстройства пищевого поведения могут возникать в широком возрастном диапазоне, они часто развиваются в подростковом возрасте и в возрасте 20 лет.

Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Токсикоз беременных - это нарушение обмена веществ, которое проявляется в первой половине беременности. Чаще всего наблюдаются такие симптомы, как рвота и слюнотечение, приводящие к обезвоживанию. Проявления токсикоза похожи на обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита, холецистита, панкреатита и анемии. Симптомы токсикоза могут появиться в разные сроки. У 34% женщин - в течение первых четырех недель после последней менструации, у 85% - в течение восьми недель. Тошнота возникает примерно у 90% будущих мам, а рвота - у 52%. Лечение в стационаре требуется лишь 2-3% пациенток с выраженной рвотой. У большинства женщин (90%) симптомы токсикоза уменьшаются к 12-13 неделе беременности. Если они сохраняются дольше, это может свидетельствовать о развитии других осложнений - преэклампсии, эклампсии и холестаза. Такие случаи требуют срочной госпитализации. Среди факторов риска развития токсикоза: многоплодная беременность, беременность плодом женского пола, ожирение и дефицит массы тела. Также предрасполагают психологические нарушения (депрессия), расстройства пищевого поведения (булимия, анорексия), хронические заболевания ЖКТ, нарушения функции щитовидной железы, бронхиальная астма, сахарный диабет, мигрень. Риск состояния повышается, если токсикоз уже был при предыдущих беременностях, а также при пузырном заносе и склонности к укачиванию. Вероятность возрастает, если мать или сестра страдали от сильной тошноты и рвоты во время беременности. Лёгкая тошнота или рвота от запахов или вида пищи не требует лечения, если общее самочувствие не нарушено, анализы в норме и нет потери веса. Но при ухудшении состояния потребуется медицинская помощь или госпитализация. Патофизиология тошноты и рвоты на ранних сроках до конца не ясна. Существует несколько основных теорий: Генетическая - токсикоз чаще встречается у родственниц по прямой линии. Токсическая - связывает недомогание с отравлением продуктами обмена веществ. Иммунологическая - причиной является реакция организма на антигены плода. Симптомы усиливаются по мере развития лимфоидной ткани ребенка. Инфекционная - связь с бактерией H.pylori, нарушающей всасывание витаминов и микроэлементов. Психогенная - чем сильнее страхи и неврозы у женщины, тем выраженнее токсикоз. Нервно-рефлекторная - нарушение взаимодействия ЦНС и внутренних органов. Теория эволюционной адаптации - тошнота помогает избежать употребления вредных веществ. Теория связи токсикоза с гормонами - пик концентрации ХГЧ совпадает с проявлениями тошноты и рвоты. Однако ни одна из перечисленных теорий пока не объясняет, почему токсикоз возникает не у всех беременных.

Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки. H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.