Причины и лечение ушно-шейно-ключичного болевого синдрома

Аденопатия - это термин, который используют для обозначения опухания лимфатических узлов, основная функция которых - борьба с инфекцией. Поэтому состояние часто называют лимфаденопатией. Лимфатическая система фактически является жизненно важной частью иммунной системы, помогая выявлять источники инфекции и предотвращать поражение других частей тела. Опухоль лимфатических узлов имеет несколько причин. Обычно основной причиной лимфаденопатии является распространенная инфекция, такая как корь, простуда, тонзиллит, ушные инфекции и фарингит. Реже к опуханию лимфатических узлов могут привести некоторые инфекции, передающиеся половым путем, туберкулез, токсоплазмоз. ВИЧ-инфекция также является потенциальной первопричиной. Помимо инфекций, иногда аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и волчанка, вызывают опухание лимфатических узлов. В редких случаях опухшие лимфатические узлы могут быть признаком раковых заболеваний, таких как лейкемия или лимфома - рак лимфатической системы. Опухание также может быть побочным эффектом приема некоторых лекарств.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) представляет собой воспалительный процесс, поражающий сустав между височной костью черепа и нижней челюстью. Этот сустав выполняет важнейшие функции - обеспечивает возможность открывания рта, а также участвует в процессах жевания и речи. При артрите ВНЧС происходит повреждение хрящевых тканей сустава, что приводит к боли и нарушению его подвижности. Заболевание может протекать как с одной стороны, так и поражать оба сустава сразу. К факторам, способствующим развитию артрита ВНЧС, относятся травмы этой области, воспалительные и инфекционные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, туберкулез), a также избыточные нагрузки на челюсти при бруксизме. Бруксизм представляет собой непроизвольное скрежетание и сжимание зубов, что повышает давление на сустав и хрящевые ткани. Кроме того, к развитию артрита ВНЧС может привести остеоартрит - возрастное дегенеративное заболевание суставов, обусловленное истончением хряща и изменениями в костной ткани. Строение височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) включает несколько ключевых компонентов. Во-первых, это суставная полость, расположенная между височным отростком височной кости и суставным бугорком нижней челюсти. Она заполнена синовиальной жидкостью, снижающей трение в суставе. Во-вторых, между костными поверхностями находится хрящевой диск. Он равномерно распределяет давление и амортизирует нагрузки на сустав. Также стабильность и подвижность сустава обеспечивают околосуставные связки. Развитие артрита ВНЧС проходит в несколько стадий. Сначала под воздействием воспалительных или инфекционных факторов активируется иммунная система, выделяются медиаторы воспаления, усиливается кровоток. Сустав опухает, краснеет и становится болезненным.На следующем этапе воспаление переходит на синовиальную оболочку, выстилающую сустав изнутри. Она утолщается, вырабатывает избыточное количество синовиальной жидкости, что ухудшает подвижность сустава и усиливает его отек. Затем хрящевая и костная ткани сустава подвергаются деструктивным изменениям. Хрящ истончается, кость в зоне сустава разрушается с образованием остеофитов. На заключительном этапе при хроническом течении заболевания нормальные ткани сустава замещаются рубцовой тканью, что приводит к значительному ограничению подвижности и функций ВНЧС.

Брахиалгия - это состояние, вызванное сдавливанием или защемлением нерва в шее и приводящее к боли в руке. Заболевание может быть хроническим или появляться внезапно. Существуют различные состояния, которые могут вызвать это, такие как грыжа диска, остеохондроз, образование остеофитов и спинальный стеноз. Последствия этих заболеваний могут включать повышенное давление на корешок шейного нерва, что приводит к боли в шее, плечах и руках. Прочими причинами, вызывающими шейный радикулит, выступают: травмы позвоночника в шейном отделе; подвывихи шейных позвонков; расстройства кровообращения (например, при сахарном диабете, васкулитах); экстрамедуллярные опухоли спинного мозга, краниоспинальные опухоли; аномалии и искривления позвоночника в этом отделе: некоторые вертебробазилярные аномалии, шейный сколиоз или лордоз.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.

Каротидиния представляет собой болевой синдром, локализующийся в области сонной артерии и характеризующийся односторонней, пульсирующей или давящей болью по ходу сосудистого пучка шеи с иррадиацией в нижнюю челюсть, ухо, висок и лицо. Это состояние рассматривается как вариант локальной васкулалгии или ограниченного воспаления стенки внутренней или общей сонной артерии и нередко ассоциируется с мигренозными, сосудистыми и невралгическими механизмами. Каротидиния может быть самостоятельным синдромом (идиопатической формы) или проявлением других заболеваний, включая артерииты, васкулопатии и атеросклеротические изменения. Причинами каротидинии являются воспалительные и дегенеративные процессы в стенке сонной артерии, раздражение её адвентициальных нервных окончаний, а также повышение тонуса сосудистой стенки под влиянием вегетативных и нейрогенных факторов. В ряде случаев синдром развивается как следствие инфекционно-воспалительных заболеваний (вирусных или бактериальных), системных васкулитов, мигрени, артериита Такаясу или гигантоклеточного артериита. Вторичная каротидиния может наблюдаться при атеросклерозе, расслоении сонной артерии, новообразованиях шеи, лимфаденитах, травмах и после хирургических вмешательств в шейной области. Механизм развития каротидинии связан с раздражением болевых рецепторов в адвентиции сонной артерии и активацией тригеминоваскулярной системы, что вызывает локальную воспалительную реакцию и формирование ноцицептивного потока по ветвям языкоглоточного и блуждающего нервов. В результате возникает выраженный болевой синдром, который может усиливаться при пальпации, поворотах головы или разговоре. Нарушение локальной микроциркуляции и повышение чувствительности сосудистой стенки к механическим воздействиям создают замкнутый патогенетический круг, поддерживающий хроническое течение болей. К факторам риска развития каротидинии относятся системные васкулиты, артериальная гипертензия, атеросклероз, метаболические нарушения, вирусные инфекции и стрессовые воздействия. В некоторых случаях отмечается связь с мигренозным статусом, что указывает на сосудисто-неврогенную природу синдрома. Гендерная предрасположенность выражается в несколько большей частоте заболеваемости у женщин среднего возраста, что связывают с гормональными и сосудистыми колебаниями, влияющими на реактивность сосудистой стенки. В пожилом возрасте каротидиния чаще носит вторичный характер и сочетается с атеросклеротическими поражениями сонных артерий.

Миофасциальный болевой синдром - это хроническое состояние, которое сопровождается появлением боли при давлении на триггерные точки тела. Боль возникает в мышцах, иногда возникает ощущение боли внутри брюшной полости. Этот синдром обычно возникает после того, как мышца была неоднократно сокращена. Состояние может быть вызвано повторяющимися движениями или мышечным напряжением, связанным со стрессом. Чувствительные участки плотных мышечных волокон могут образовываться в мышцах после травм или чрезмерного цикличного использования. Эти чувствительные области называются триггерными точками. Триггерная точка может вызвать напряжение и боль по всей мышце. Когда эта боль сохраняется и усиливается, врачи называют ее миофасциальным болевым синдромом. Факторы, которые могут увеличить риск образования триггерных точек в мышцах: травма мышц - острая мышечная травма или постоянный мышечный стресс могут привести к развитию триггерных точек; повторяющиеся движения и плохая осанка также могут увеличить риск; стресс и беспокойство у пациентов, которые часто испытывают стресс и беспокойство, могут с большей вероятностью развить триггерные точки в мышцах.

Мирингит — это воспалительное заболевание барабанной перепонки, характеризующееся поражением её эпителиального и подэпителиального слоёв с развитием болевого синдрома, гиперемии и иногда пузырчатых или гнойных высыпаний. Воспалительный процесс может быть изолированным, ограниченным только тканями перепонки, либо вторичным — как проявление наружного или среднего отита. Наиболее часто мирингит развивается как следствие инфекционных, травматических или вирусных воздействий, приводящих к нарушению целостности эпителия барабанной перепонки и реактивному воспалению. Основными причинами мирингита являются вирусные и бактериальные инфекции верхних дыхательных путей, особенно при рините, фарингите или евстахиите, когда инфекция распространяется через слуховую трубу. Возбудителями могут быть Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, а также вирусы гриппа, парагриппа, герпеса и аденовирусы. В ряде случаев заболевание возникает после механического раздражения или травмы перепонки при неосторожной чистке ушей, при баротравме во время полёта или дайвинга, а также после воздействия воды или химических веществ. Патогенез мирингита связан с воспалительным поражением эпителиального слоя барабанной перепонки, что приводит к гиперемии, отёку и повышенной сосудистой проницаемости. При серозных формах развивается инфильтрация и утолщение перепонки, при буллёзных — образование пузырей, заполненных серозным или геморрагическим экссудатом, а при гнойных — формирование микроскопических очагов некроза и прорывов с последующим выделением гноя. При вовлечении нервных окончаний тройничного и языкоглоточного нервов возникает интенсивная оталгия. К факторам риска развития мирингита относятся частые простудные и вирусные заболевания, хронические воспаления носоглотки, аллергические реакции, переохлаждение, снижение иммунитета, а также воздействие повышенного давления и влажности. Заболевание чаще встречается у детей и подростков из-за анатомических особенностей строения слуховой трубы и склонности к частым респираторным инфекциям. У взрослых мирингит чаще развивается вторично, на фоне хронического среднего отита или после баротравмы.

Ухо пловца - это инфекция наружного акустического канала, проходящего от барабанной перепонки до внешней стороны головы. Ковыряние в ушах, вставление ватных тампонов или других предметов может привести к инфекции, поскольку повреждается тонкий слой кожи, выстилающий слуховой проход. Факторы, которые могут увеличить риск развития наружного отита, включают: избыток влаги в ушном канале из-за обильного потоотделения, продолжительной влажной погоды или воды, оставшейся в ухе после купания; воздействие высокого уровня бактерий в загрязненной воде; чистка ушного канала ватными тампонами, заколками, что может привести к царапинам или ссадинам; ушные устройства, такие как наушники или слуховые аппараты, которые могут вызвать крошечные разрывы кожи.

Невралгия языкоглоточного нерва (невралгия IX пары черепных нервов) представляет собой редкое заболевание, характеризующееся эпизодической острой болью в области иннервации языкоглоточного нерва. Этот черепной нерв отвечает за чувствительность задней трети языка, небных миндалин, слизистой оболочки глотки, а также за передачу вкусовой информации и часть моторных функций, связанных с глотанием. Патологический процесс чаще всего носит односторонний характер и сопровождается интенсивными болевыми приступами, которые могут существенно снижать качество жизни пациента. Причинами невралгии языкоглоточного нерва могут быть как идиопатические, так и вторичные факторы. Среди наиболее частых этиологических факторов выделяют сосудисто-невральный конфликт, при котором патологически извитые сосуды сдавливают корешок языкоглоточного нерва в области его выхода из ствола мозга, что может быть обусловлено аномалиями сосудов или последствиями возрастных дегенеративных изменений. В ряде случаев невралгия связана с компрессией нерва опухолевыми образованиями в области задней черепной ямки, такими как менингиомы, невриномы или хордомы. Травматические повреждения, хирургические вмешательства на глотке или в области основания черепа, а также инфекционные заболевания, такие как герпетическая инфекция, могут способствовать развитию невралгии. Кроме того, аномалии развития краниоцервикального перехода, остеофиты, аневризмы сосудов или воспалительные процессы, такие как глоссит и фарингит, также могут выступать как провоцирующие факторы.

Остеохондроз шейного отдела - это патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Естественное старение является наиболее распространенной причиной шейного остеохондроза, но также существуют и другие факторы риска, которые повышают вероятность развития заболевания: курение, длительные периоды физического труда, предыдущая операция на позвоночнике. Факторы риска: травмы шеи; чрезмерная нагрузка на шею; недостаточная физическая активность в повседневной жизни; неправильная осанка.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Плечелопаточный периартрит – это воспалительно-дегенеративные изменения околосуставных мягких тканей, участвующих в функционировании плечевого сустава. Плечелопаточный периартрит чаще всего вызван воспалением (отек, боль и раздражение) тканей, окружающих сустав. Ткань, которая окутывает сустав и удерживает его, называется капсулой. Обычно капсула имеет складки, которые расширяются и сжимаются по мере того, как рука движется. При плечелопаточном периартрите капсула воспаляется, и в ней развиваются рубцы. Рубцовые образования называются адгезиями. По мере того, как складки капсулы рубцуются и затягиваются, движение плеча становится ограниченным, а движение сустава становится болезненным. Данное состояние называется капсулитом (воспалением капсулы). Точно неизвестно, что вызывает капсулит. Иммобилизация плеча (например, после травмы руки) может привести к плечелопаточному периартриту. Воспаление мышц или сухожилий, как при тендините вращательной манжеты или бурсите, также может привести к поражению плечевого сустава.

Рак миндалин - это злокачественная опухоль, развивающаяся в тканях небных или глоточных миндалин, реже - в других отделах глотки. Опухольявляется наиболее часто встречающимся видом рака ротоглотки. За последние 40 лет онкологи отмечают резкий рост заболеваемости этой формой рака, что объясняется широким распространением вируса папилломы человека. Основными причинными факторами в возникновении рака миндалин выступают курение (особенно в сочетании с употреблением крепкого алкоголя), жевание табака, бетеля и других смесей, воздействие ионизирующего излучения, а также вирус папилломы человека, преимущественно 16-го и 18-го типов. Ключевая роль в патогенезе этого заболевания принадлежит хроническому воздействию канцерогенных факторов на слизистую оболочку глотки. Миндалины представляют собой скопления лимфоидной ткани, которые вместе с другими лимфоидными структурами ротоглотки образуют лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера. Они выполняют иммунологическую функцию, задерживая патогенные микроорганизмы, попадающие в организм воздушно-капельным путем. Основными факторами, запускающими развитие рака миндалин, являются курение, употребление алкоголя, вирус папилломы человека 16 и 18 типов. Эти факторы нарушают тканевой гомеостаз в миндалинах, то есть равновесие между размножением и гибелью клеток. Курение и алкоголь содержат канцерогенные вещества, которые повреждают ДНК клеток и препятствуют ее восстановлению. Вирус папилломы человека также способен изменять генетический материал клеток. В итоге происходят мутации генов, контролирующих клеточное деление и гибель клеток, из-за чего они начинают бесконтрольно расти и размножаться. Так формируется опухоль, которая быстро распространяется на окружающие ткани и регионарные лимфатические узлы.

Рак уха - это заболевание, которое поражает как внутреннюю, так и внешнюю часть уха. Часто он начинается как рак кожи наружного уха, который затем распространяется на различные структуры органа, включая слуховой проход и барабанную перепонку. Рак уха также может начаться изнутри, поражая височную кость. К ней также относится сосцевидный отросток. К факторам риска относятся: светлая кожа (это повышает риск развития рака кожи в целом); частые ушные инфекции (воспалительные реакции, сопровождающие ушные инфекции, могут влиять на клеточные изменения, вызывающие рак); возраст (некоторые виды рака уха чаще встречаются у пожилых пациентов).

Синдром Игеля, также называемый стилоидным синдромом или синдромом шилоподъязычной связки, представляет собой редкое патологическое состояние, возникающее вследствие удлинения шиловидного отростка височной кости или кальцификации и оссификации шилоподъязычной связки, что приводит к механическому раздражению окружающих нервных и сосудистых структур и развитию характерного болевого синдрома. Причинами формирования синдрома считаются врождённые анатомические особенности строения шиловидного отростка, травматические повреждения челюстно-лицевой области, оперативные вмешательства в ротоглотке, включая тонзиллэктомию, а также хронические воспалительные процессы в области миндалин и ротоглотки, которые могут вызывать реактивные изменения соединительной ткани и способствовать патологической кальцификации связки. В некоторых случаях причину установить невозможно, и тогда состояние расценивается как идиопатическое. Механизм развития синдрома заключается в том, что удлинённый шиловидный отросток или оссифицированная связка оказывают давление на ветви тройничного и языкоглоточного нервов, а также на симпатические сплетения и сосуды шеи, включая внутреннюю сонную артерию. Это приводит к активации ноцицептивных рецепторов и формированию хронического болевого синдрома с выраженным вегетативным компонентом. Постоянное механическое раздражение вызывает сенсибилизацию нервных окончаний, формируя устойчивую патологическую афферентацию, которая поддерживает хроническую боль даже вне острых нагрузок. К факторам риска относят перенесённые операции на миндалинах, травмы лицевого скелета, повторяющиеся воспалительные процессы ротоглотки, дегенеративные изменения соединительной ткани и возрастные процессы кальцификации связок. Несмотря на то что синдром может встречаться в любом возрасте, чаще всего он диагностируется у взрослых пациентов старше 30–40 лет. Некоторые наблюдения показывают несколько более высокую распространённость у женщин, что связывают с гормональными и структурными особенностями соединительной ткани, однако статистически достоверных доказательств такой предрасположенности немного.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Синдром лестничной мышцы, или скаленус-синдром, представляет собой нейроваскулярное компрессионное состояние, возникающее при сдавлении элементов плечевого сплетения и подключичной артерии в межлестничном промежутке, образованном передней и средней лестничными мышцами шеи. Состояние относится к группе торакальных аутлет-синдромов и сопровождается болевыми, чувствительными и сосудистыми нарушениями в верхней конечности, шее и надключичной области. Основными причинами развития синдрома лестничной мышцы являются анатомические особенности и функциональные перегрузки шейно-плечевого отдела. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются хроническое статическое напряжение лестничных мышц при длительной работе с поднятыми плечами, неправильная осанка, сколиоз шейно-грудного отдела, травмы шеи, постуральные нарушения, рубцово-спаечные изменения после переломов ключицы и шейных операций, а также врождённые аномалии — дополнительное шейное ребро или фиброзные тяжи. Дополнительными провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, эмоциональный стресс и физическое перенапряжение. Механизм развития синдрома основан на гипертонусе или гипертрофии передней и средней лестничных мышц, которые, сокращаясь, уменьшают просвет межлестничного промежутка и вызывают компрессию нервных стволов плечевого сплетения и подключичной артерии. Длительное сдавление приводит к ишемии, отёку, раздражению нервных волокон и развитию нейрогенного воспаления. Нарушение венозного и лимфатического оттока способствует застойным явлениям, что усугубляет болевой синдром и формирует хронический миофасциальный спазм. Факторами риска являются сидячий образ жизни, работа, связанная с длительным удержанием рук в приподнятом положении (например, у водителей, парикмахеров, стоматологов, музыкантов), гиподинамия, остеохондроз шейного отдела позвоночника, а также наличие врождённых костно-мышечных аномалий. Женщины страдают несколько чаще, что связывают с большей подвижностью суставов, гормонально обусловленной склонностью к сосудистым реакциям и меньшей мышечной массой. Заболевание чаще проявляется в возрасте от 25 до 50 лет, особенно при сочетании постуральных нарушений и профессиональных нагрузок.

Спондилоартроз шейного отдела - это дегенеративное расстройство, которое может привести к нарушению структуры и функции мелких суставов позвоночника. Хотя старение является основной причиной, местоположение и скорость дегенерации индивидуальна для каждого пациента. Спондилоартроз шейного отдела может развиться из-за ряда различных факторов: повторяющееся и чрезмерное использование - повторяющиеся травмы от напряжения могут развиться в результате действий, которые требуют частых наклонов или длительного сохранения положения стоя; старение - по мере старения диски в позвоночнике теряют содержание жидкости. Это делает их более хрупкими и снижает их амортизирующую способность; травма - прямая травма грудного отдела позвоночника может привести к спондилоартрозу. Начальный период воспаления, вызванный травмами, может привести к дегенерации, гипертрофии или увеличению суставов. Генетика, курение и работа на некоторых работах провоцирует развитие заболевания.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.