Боль в пупке у мужчин может возникать, когда чувствительные нервные окончания в стенке живота или во внутренних органах получают сигнал о раздражении, растяжении или воспалении. В области пупка сходятся пути чувствительности от передней брюшной стенки и от органов брюшной полости, поэтому мозг нередко «проецирует» неприятные ощущения именно туда, даже если источник находится глубже. Частый механизм — спазм, то есть непроизвольное сокращение гладкой мускулатуры кишечника. При спазме петля кишки временно сужается, в ней повышается давление, стенка перерастягивается, а рецепторы боли активируются. Параллельно могут усиливаться перистальтические волны, из-за чего боль бывает схваткообразной: она нарастает и ослабевает, следуя ритму сокращений. Другой механизм — растяжение кишечника газами или содержимым. Когда просвет кишки переполняется, стенка натягивается, а натяжение — один из самых сильных стимулов для висцеральной боли, то есть боли от внутренних органов. Такая боль обычно расплывчатая, плохо локализуется пальцем и может сопровождаться ощущением распирания.
При воспалении выделяются медиаторы, простыми словами вещества-сигналы, которые усиливают чувствительность нервных окончаний. Тогда даже обычные сокращения и небольшое растяжение воспринимаются как боль, а нервные пути становятся более «громкими», передавая сигнал в центральную нервную систему. При нарушении кровотока возможен ещё один вариант — ишемия, то есть недостаток притока крови и кислорода. Кишечная стенка очень чувствительна к гипоксии: клетки переходят на «аварийный» режим, накапливаются продукты обмена, меняется кислотность, и болевые рецепторы возбуждаются. Ишемическая боль часто имеет выраженный характер и может усиливаться при нагрузке на пищеварение, потому что после еды кишечнику требуется больше крови.
В области пупка могут ощущаться боли, связанные с лимфатическими узлами брыжейки — складки, на которой держатся петли тонкой кишки. Когда узлы воспаляются, возникает отёк и натяжение тканей, а это раздражает нервные волокна. В некоторых случаях причиной становится поражение передней брюшной стенки: напряжение мышц, микротравмы, ущемление нервов. Нерв, проходящий в толще мышц или рядом с рубцовой тканью, может периодически сдавливаться, и тогда боль бывает более поверхностной, усиливается при движении, кашле, изменении позы. Отдельный механизм — грыжа, когда через слабое место в брюшной стенке выходит часть тканей. При грыже боль возникает из-за натяжения тканей и трения, а при ущемлении — из-за сдавления сосудов и нервов: кровоток ухудшается, развивается отёк, и болевой сигнал быстро нарастает. Наконец, важна особенность висцеральной иннервации: внутренние органы передают боль по общим «магистралям» нервной системы, поэтому мозгу трудно точно определить источник, и ощущение может смещаться — сначала концентрироваться около пупка, а затем «переезжать» в другую зону по мере развития процесса, например при раздражении брюшины, тонкой оболочки, покрывающей органы и стенки живота. Брюшина богата соматическими нервными окончаниями, поэтому, когда воспаление достигает её, боль становится более точной, резкой и лучше локализуемой.
Аневризма брюшной аорты представляет собой локализованное, стойкое и необратимое расширение просвета аорты ниже уровня диафрагмы, чаще всего в инфраренальном отделе, которое формируется вследствие структурной несостоятельности сосудистой стенки и сопровождается прогрессирующим увеличением диаметра сосуда, утратой эластических свойств и повышением риска разрыва с развитием массивного внутреннего кровотечения. В клинической практике наиболее употребимым критерием считают увеличение диаметра брюшной аорты до 3,0 см и более либо расширение более чем на 50 процентов по сравнению с ожидаемым нормальным диаметром для данного сегмента, при этом морфологически аневризматическое расширение может быть веретенообразным или мешотчатым, а по строению стенки чаще соответствует истинной аневризме, при которой в формировании стенки участвуют все слои артерии, хотя при осложнениях возможны элементы ложной аневризмы, обусловленной дефектом стенки и ограничением гематомы окружающими тканями.
Основной причиной формирования аневризмы брюшной аорты у большинства взрослых пациентов является атеросклеротическое поражение, которое приводит к хроническому воспалению интимы и медии, эндотелиальной дисфункции и ремоделированию сосудистой стенки с ослаблением ее механической прочности, однако сам атеросклероз следует рассматривать не как единственный триггер, а как важный фон, на котором реализуются деградация внеклеточного матрикса и потеря несущих структур. Существенный вклад в этиологию вносит табакокурение, поскольку никотин и продукты горения индуцируют оксидативный стресс, усиливают системное и локальное воспаление, повышают активность протеолитических ферментов и ускоряют разрушение эластиновых и коллагеновых волокон, что клинически проявляется более ранним дебютом и более быстрым ростом аневризмы. Артериальная гипертензия относится к факторам, которые повышают механическую нагрузку на уже ослабленную стенку и тем самым ускоряют дилатацию и повышают вероятность разрыва, хотя сама по себе гипертензия редко выступает изолированной первопричиной. Необходимо учитывать наследственную предрасположенность и заболевания соединительной ткани, поскольку при синдромах Марфана, Элерса — Данло и некоторых формах семейной аортопатии врожденные дефекты фибриллина, коллагена и регуляции трансформирующего фактора роста бета ведут к кистозной дегенерации медии, снижению организованности эластических ламелл и выраженной склонности к дилатации аорты, хотя для брюшного сегмента эти состояния встречаются реже, чем для грудной аорты. Отдельно выделяют воспалительные и инфекционные варианты, включая так называемые микотические аневризмы, которые возникают при бактериемии или эндокардите с имплантацией микроорганизмов в стенку сосуда, что приводит к разрушению тканей, формированию парааортита и высокой вероятности быстрого увеличения и разрыва, а также посттравматические и ятрогенные повреждения, способные запускать локальное формирование дефекта стенки с последующим аневризматическим расширением.
Механизмы развития аневризмы брюшной аорты включают сложное взаимодействие гемодинамических факторов и молекулярно-клеточных процессов, при котором хронически повышенное напряжение стенки в зоне бифуркации и инфраренального сегмента сочетается с воспалительной инфильтрацией и дисбалансом между синтезом и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. В интиме и медии активируются макрофаги и Т-лимфоциты, усиливается продукция провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ, прежде всего ММП-2 и ММП-9, которые расщепляют эластин и коллаген, вследствие чего эластические волокна фрагментируются, коллагеновые пучки становятся менее организованными, а сосудистая стенка теряет способность сопротивляться растягивающим силам. Параллельно происходит апоптоз гладкомышечных клеток медии, которые в норме обеспечивают синтез матрикса и поддержание тонуса, а их утрата дополнительно ослабляет стенку и нарушает репаративные механизмы. Важным звеном патогенеза является формирование пристеночного тромба внутри аневризматического мешка, который долго считался преимущественно «защитным», однако в настоящее время рассматривается как биологически активная структура, способная поддерживать локальное воспаление, высвобождать протеазы и реактивные формы кислорода, ухудшать диффузию кислорода к стенке и формировать гипоксию медии, что способствует дальнейшей дегенерации и росту аневризмы. С точки зрения биомеханики вероятность разрыва определяется соотношением напряжения стенки и ее прочности, поэтому критичны не только абсолютный диаметр и скорость роста, но и асимметрия формы, локальные зоны максимального напряжения, степень воспалительной деградации и качество коллагенового каркаса.
Риски, ассоциированные с аневризмой брюшной аорты, включают прежде всего разрыв, который является катастрофическим событием с крайне высокой летальностью, а также тромбоэмболические осложнения, когда фрагменты пристеночного тромба эмболизируют в артерии нижних конечностей или висцеральные ветви, вызывая острую ишемию, инфаркт кишечника или почки в зависимости от бассейна поражения. Помимо этого, возможно компрессионное воздействие увеличенной аорты на соседние структуры с формированием болевого синдрома, гидронефроза при сдавлении мочеточника или, значительно реже, аорто-кавальной или аорто-кишечной фистулы, которые проявляются тяжелой сердечной недостаточностью или желудочно-кишечным кровотечением и требуют неотложного вмешательства. К факторам, повышающим риск разрыва, относят крупный диаметр аневризмы, быстрое увеличение размера, продолжающееся курение, неконтролируемую артериальную гипертензию, выраженную симптоматику, мешотчатую форму, а также особенности стенки, отражающие активное воспаление и истончение, хотя в рутинной практике эти последние параметры чаще оцениваются косвенно по данным визуализации.
Гендерная и возрастная предрасположенность характеризуются тем, что аневризма брюшной аорты значительно чаще выявляется у мужчин старших возрастных групп, как правило после 65 лет, что связывают с кумулятивным влиянием атеросклероза и курения, а также с различиями в гормональной регуляции матриксного обмена и сосудистого воспаления. У женщин аневризма встречается реже, однако нередко диагностируется в более поздних стадиях и при меньших диаметрах может иметь относительно более высокий риск разрыва, что объясняют меньшим исходным диаметром аорты, иными биомеханическими соотношениями и потенциально более уязвимой структурой стенки после менопаузы. Возраст сам по себе выступает независимым фактором риска, поскольку с годами снижается содержание эластина, увеличивается жесткость сосудистой стенки, накапливаются процессы гликирования коллагена и усиливается эндотелиальная дисфункция, что снижает адаптивные возможности аорты к пульсовой нагрузке.
- бледный цвет кожи
- боль в животе
- боль в паху
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль около пупка
- онемение в ногах - парестезия
- пульсация в животе
