Причины и лечение боли в плечевых и коленных суставах

Артериит Такаясу, также известный как болезнь Такаясу или пульсирующий артериит, представляет собой воспалительное заболевание крупных артерий, в основном аорты и ее ветвей. Это редкое состояние, которое обычно влияет на молодых взрослых, в основном женщин. Причины болезни Такаясу не полностью поняты, но считается, что воспалительный процесс в артериях может быть связан с иммунной системой, что может привести к утолщению стенок артерий, образованию рубцового тканевого материала и сужению просвета сосудов. Болезнь часто начинается в ее восходящем отделе. Хотя точные причины артериита Такаясу неизвестны, некоторые факторы, такие как генетика и наследственность, могут играть роль в развитии этого заболевания. У некоторых пациентов были выявлены генетические предрасположенности.

Артроз - это заболевание, характеризующееся разрушением и возможной потерей хряща в одном или нескольких суставах. Артроз возникает в различных суставах по всему телу, включая кисти рук, стопы, позвоночник, бедра и колени. В стопе это заболевание чаще всего встречается в большом пальце, хотя оно также распространено в среднем пальце стопы и голеностопном суставе. Нередко травма приводит к артрозу, хотя для развития этого заболевания после травмы могут пройти месяцы или годы. Например, артроз в большом пальце ноги часто возникает в результате удара ногой или защемления пальца или падения чего-либо на палец. Артроз в среднем отделе стопы часто вызывается падением на нее чего-либо, растяжением или переломом. В голеностопном суставе артроз обычно вызывается переломом или иногда сильным растяжением. Иногда артроз развивается в результате плоскостопия или высокого свода. Плоская стопа провоцирует снижение стабильности связок, что приводит к чрезмерной нагрузке на суставы, которая может вызвать артроз. При высоком своде стопа жесткая и малоподвижная, что приводит к заклиниванию суставов, что создает повышенный риск развития артроза.

Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Поскольку это аутоиммунный процесс, иммунная система пациента атакует клетки печени, распознавая их как чужеродные. Основная причина аутоиммунного гепатита заключается в ошибочном восприятии иммунной системой здоровых тканей организма, как враждебных. В результате иммунная система атакует и разрушает ткани организма. Неизвестно, почему возникает подобная ошибочная реакция, но в настоящее время ученые подозревают триггеры окружающей среды (например, определенные вирусы или лекарства) и генетическую предрасположенность. Существуют также определенные факторы риска аутоиммунного гепатита: семейный анамнез; наличие другого аутоиммунного заболевания; женский пол; инфекции. Некоторые инфекции связаны с аутоиммунным гепатитом, включая корь, гепатиты А, В и С, простой герпес и вирус Эпштейна-Барр.

Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута. В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа. При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.

Гигантизм - это редкое эндокринное заболевание, которое характеризуется чрезмерным увеличением роста и ростом костей в результате избыточного выделения гормона роста до закрытия эпифизных пластинок (оссификационных зон роста) в конце подросткового периода роста. Гигантизм обычно вызывается опухолью передней доли гипофиза, такой как аденома гипофиза, которая стимулирует избыточную продукцию гормона роста. Наиболее распространенной причиной гигантизма является наличие опухоли в передней доле гипофиза, известной как аденома гипофиза. Эта опухоль стимулирует избыточное выделение гормона роста. Редко, но гигантизм может быть вызван гиперплазией гипофиза - увеличением размеров и активности гипофиза, что приводит к повышенному выделению гормона роста. Опухоли, которые развиваются в других частях мозга или тела, такие как карциномы или карциноидные опухоли, могут продуцировать гормон роста и вызывать гигантизм. Некоторые нарушения функции гипофиза могут вызывать избыточную продукцию нескольких гормонов, включая гормон роста, что приводит к гигантизму.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с недостаточностью или полным отсутствием фермента тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Этот фермент играет важную роль в минерализации костей и других тканей. Дефицит данного фермента приводит к системным нарушениям в организме, проявляющимся в недостаточной минерализации и деформации костей. У новорожденных с тяжелыми формами гипофосфатазии также наблюдается дыхательная недостаточность и судороги. Причиной заболевания являются мутации в гене ALPL, кодирующем фермент щелочной фосфатазы. Этот ген локализован на первой хромосоме человека. В большинстве случаев гипофосфатазия наследуется по аутосомно-рецессивному типу – когда мутантный ген унаследован от обоих родителей. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования, при котором достаточно мутации в одной из двух копий гена ALPL. Гипофосфатазия считается редким заболеванием, которое угрожает жизни пациентов и затрагивает многие системы органов. Нарушение функции или снижение активности фермента щелочной фосфатазы при гипофосфатазии ведёт к накоплению её субстратов в организме и развитию патологических процессов. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме трёх важных веществ: пиридоксаль-5-фосфата (активная форма витамина В6), неорганического пирофосфата и фосфоэтаноламина. Избыток пиридоксаль-5-фосфата в крови приводит к дефициту активной формы витамина В6 в тканях, включая центральную нервную систему, что проявляется судорогами, снижением умственной активности и нарушениями обучаемости. Повышенный уровень неорганического пирофосфата, являющегося компонентом костной ткани, ведёт к отложению солей кальция в суставах, почках и других органах, что приводит к артритам, почечной недостаточности и полиорганным нарушениям. Также страдает минерализация костей. Нарушение метаболизма фосфоэтаноламина сказывается на множестве биохимических реакций в клетках. В итоге при гипофосфатазии развивается комплекс нарушений со стороны костно-мышечной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Мужской климакс - это постепенное с возрастом снижение репродуктивной функции мужчин, сопровождающееся характерными симптомами на фоне изменения гормонального статуса. Термин "климакс" не совсем корректен, так как у мужчин отсутствуют резкие "ступеньки" в гормональном статусе. Более подходящим считается определение "возрастной андрогенный дефицит" .Основной причиной является физиологическое старение мужского организма и естественное снижение уровня тестостерона . К факторам риска преждевременного развития относят: вредные привычки, хронический стресс, заболевания и повреждения репродуктивной системы, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, воздействие токсинов, прием лекарственных препаратов. Мужской климакс является следствием естественных процессов старения организма и связан с постепенным снижением функциональных резервов всех органов и систем. Существует несколько теорий, объясняющих механизмы старения. Теория генетической запрограммированности процессов старения и гибели клеток. Мутационная теория, связывающая старение с накоплением спонтанных мутаций, особенно в митохондриальной ДНК. Аутоиммунная теория, предполагающая образование аутоантител к измененным стареющим клеткам. Теория повреждения клеток свободными радикалами и продуктами метаболизма. Что касается механизмов развития возрастного андрогенного дефицита, то здесь ключевую роль играет снижение кровоснабжения и количества рецепторов в тканях яичек на фоне возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной системы регуляции репродуктивной функции.

Остеоартрит - это наиболее распространенная форма артрита. Это хроническое дегенеративное заболевание суставов, которое в основном поражает людей среднего и пожилого возраста. Остеоартрит вызывает разрушение суставного хряща. Он может развиться в любом суставе, но чаще всего поражает кисти рук, колени, бедра или позвоночник. Остеоартрит можно классифицировать как первичный или вторичный. Первичный остеоартрит не имеет известной причины. Вторичный остеоартрит вызван другим заболеванием, инфекцией, травмой или деформацией. Остеоартрит начинается с разрушения хряща в суставе. По мере износа хряща концы костей могут утолщаться и образовывать костные наросты. Костные шпоры мешают движению сустава. Куски кости и хряща могут плавать в суставном пространстве. В кости могут образовываться наполненные жидкостью кисты, которые ограничивают движение сустава. К факторам риска развития остеоартрита относятся: наследственность, избыточный вес, травмы или чрезмерное использование.

Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.

Остеопороз – это заболевание скелета с изменением структуры костей: снижением массы, уменьшением прочности и повышением хрупкости. Женщины подвержены большему риску развития этого заболевания, но оно может развиться и у мужчин. Несколько факторов, по-видимому, повышают риск развития этого заболевания: возраст (риск увеличивается после 50 лет); пол (у женщин риск развития остеопороза в 4 раза выше); менопауза (дефицит эстрогена вызывает потерю костной массы; семейная история остеопороза или переломов; низкая масса тела или маленький рост и худоба; недостаточное количество кальция или витамина D; недостаточное количество фруктов и овощей для получения других питательных веществ (магния, калия, витаминов с и к); недостаточное количество белка; потребление слишком большого количества алкоголя, натрия или кофеина; неактивный образ жизни; курение; некоторые лекарственные препараты, например, преднизон, и заболевания также могут вызывать потерю костной массы и повышать риск развития остеопороза.

Полиартрит – это воспалительное поражение нескольких суставов. Чаще всего он связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Но заболевание также могут вызывать некоторые вирусные инфекции. Полиартрит может быть вызван аутоиммунным расстройством или острым заболеванием. Он возникает, когда воспаление затрагивает суставы в организме. Чаще всего полиартрит вызывается аутоиммунными расстройствами. При этом иммунная система ошибочно атакует свои клетки и ткани. Причины аутоиммунных расстройств изучены недостаточно хорошо, но они тесно связаны с генетикой и окружающей средой. К аутоиммунным заболеваниям, наиболее часто ассоциирующимся с полиартритом, относятся: синдром опухоли Вильмса-аниридии; волчанка; ювенильный идиопатический артрит; псориатический артрит; ревматоидный артрит; саркоидоз; склеродермия; синдром Шегрена. Полиартрит также может возникать как часть острого заболевания, такого как: ревматическая лихорадка; альфавирусные инфекции, включая вирус реки Росс, вирус чикунгунья и макровирус; денге; зика; гепатит; вирус Эпштейна-Барр; цитомегаловирус.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Пременопауза - это период, предшествующий наступлению менопаузы, то есть окончательному прекращению менструального цикла. В среднем менопауза у женщин наступает в 49-51 год. Во время пременопаузы происходят изменения в выработке женских половых гормонов, что приводит к разнообразным симптомам: нарушениям менструального цикла, приливам, колебаниям настроения, проблемам со сном, снижению либидо, сухости влагалища. Длительность и выраженность симптомов у каждой женщины индивидуальна.На течение пременопаузы влияют: предменструальный синдром в анамнезе — повышает риск раннего наступления; генетическая предрасположенность по женской линии; вредные привычки, прежде всего курение; гинекологические операции и аборты в анамнезе; химиотерапия и облучение; сопутствующие заболевания эндокринной системы, ожирение . В норме яичники вырабатывают женские половые гормоны, отвечающие за регуляцию менструального цикла. Они содержат фолликулы – структуры с яйцеклетками, которые периодически созревают и высвобождаются в процессе овуляции. При наступлении пременопаузы функция яичников постепенно снижается. Количество фолликулов и яйцеклеток уменьшается, способность к оплодотворению падает. Со временем возможность овуляции сводится к нулю. Параллельно снижается выработка эстрогенов, что и обуславливает изменения в организме. Запас фолликулов генетически детерминирован, поэтому точно предсказать срок наступления менопаузы невозможно. Раньше из-за более частых беременностей и кормления грудью яичники сохраняли свою функцию дольше. Сейчас среднее количество родов снизилось, что в совокупности с другими факторами (аборты, инфекции, наследственность) приводит к более раннему нарушению работы яичников. Таким образом, пременопауза – это результат естественного старения женской репродуктивной системы. Гормональная терапия при пременопаузе направлена на устранение обусловленных гормональным дисбалансом симптомов.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Псориатический артрит - это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание костно-суставной системы, которое развивается у пациентов с псориазом. Заболевание не полностью изучено. Точные причины псориаза и псориатического артрита неизвестны. Есть данные о наследственной предрасположенности: примерно у 40 % пациентов с псориазом или псориатическим артритом есть родственники первой степени родства с этими патологиями. Наследственная предрасположенность проявляется под воздействием неблагоприятных факторов среды, которые изменяют состояние иммунной системы организма. К таким факторам относят: инфекции; иммунодефицит; эндокринные факторы; заболевания ЖКТ; травмы; прием некоторых лекарственных препаратов.

Реактивный артрит - это воспалительное заболевание суставов, которое может возникнуть в результате инфекции мочеполовой системы, кишечника или дыхательных путей, а также может быть связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как хламидии, сальмонеллез, йерсиниоз, генитальный герпес, грипп и другие; причины реактивного артрита также могут включать генетическую предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс, травму, повреждение суставов, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, нарушение метаболизма, хронические инфекции, нарушение микробиома, недостаток физической активности, избыточный вес, некоторые профессиональные деятельности, воздействие окружающей среды, неконтролируемое потребление алкоголя, курение.

Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Синдром Шегрена - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и повреждает собственные секреторные железы, прежде всего слюнные и слезные. Это заболевание может также влиять на другие органы, вызывая различные системные проявления. Главная причина синдрома Шегрена заключается в дисрегуляции иммунной системы. Она начинает атаковать собственные клетки и ткани, в том числе слюнные и слезные железы. Наблюдаются случаи, когда синдром Шегрена встречается в семейном анамнезе. Генетические факторы могут играть роль в возникновении этого синдрома. Синдром Шегрена часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Скованность в суставах - это состояние, при котором пациент не может совершать полноценные движения суставами. Многие заболевания вызывают скованность суставов. К ним относятся: артрит; волчанка; бурсит. Факторы образа жизни, включая диету и контроль веса, также влияют на появление признаков. Наиболее распространенной причиной скованности в суставах является ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание, одна из самых распространенных форм артрита. Симптомы обычно проявляются в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание вызывает воспаление, боль и скованность и со временем приводит к деформации суставов и эрозии костей. Рак костей является причиной боли и скованности в суставах. Пациенты с раком костей ощущают боль в суставах или костях. Также может наблюдаться отек или чувствительность рядом с костью. Рак поддается лечению, но эффективность терапии зависит от нескольких факторов - размер, расположение и тип опухоли.

Тендинопатия - это общий термин, характеризующий заболевания сухожилий. Тендинопатия в целом включает в себя группу из 3 возможных состояний: тендинит, тендиноз и паратенонит. Считается, что самым большим фактором риска является чрезмерное использование, хотя существует много теорий относительно других возможных факторов, таких как термическое повреждение и вызванная нагрузкой ишемия. Считается, что как внезапные всплески нагрузок, приводящие к травмам, так и повторяющиеся движения, являются основными причинами тендинита, а ожирение считается фактором риска. В случае кальцидного тендинита отложения кальция в сухожилии являются причиной воспаления, но причина их накопления на данный момент остается невыявленной.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.