Причины и лечение сакрально-ректальной боли

Анальная трещина — это небольшой разрыв слизистой оболочки заднего прохода. Проблема может возникнуть вследствие запоров или дефекации твердым стулом. Обычно трещина сопровождается болью и кровотечением во время испражнения кишечника, а также спазмами мышц анального кольца. Такой дефект чаще возникает у младенцев, но способен появиться и у представителей взрослой возрастной группы. Обычно нарушение целостности кожного покрова вокруг заднего прохода возникает из-за: частого и длительного пребывания в сидячем положении; запоров и чрезмерного напряжения во время дефекации; хронической диареи; анального секса; родов. Среди менее распространенных причин отмечают: болезнь Крона или другие воспалительные заболевания кишечника; рак заднего прохода; ВИЧ; туберкулез и сифилис.

Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута. В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа. При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.

Варикозная болезнь таза представляет собой патологию, характеризующуюся расширением яичниковых вен и внутритазовых венозных сплетений. Данное заболевание связано с хроническим застоем венозной крови в малом тазу вследствие различных провоцирующих факторов, которые протекают на протяжении жизни женщины. Яичниковые вены являются парными сосудами, несущими венозную кровь от яичников. Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, открываясь в правое предсердие, тогда как левая яичниковая вена направляется сначала в левую почечную вену, а затем в нижнюю полую вену. Внутритазовые венозные сплетения представляют совокупность вен различного калибра, окутывающих определенные органы и многократно соединяющихся между собой. К ним относятся гроздевидное сплетение яичника, маточно-влагалищное, мочепузырное, пресакральное и прямокишечное сплетения. Кровь из гроздевидного сплетения преимущественно течет в яичниковые вены, а из остальных сплетений - во внутренние подвздошные вены, откуда через общие подвздошные вены она попадает в нижнюю полую вену. Главными провоцирующими факторами возникновения заболевания выступают многократные беременности и роды. Частота развития варикозной болезни таза коррелирует с количеством беременностей. Другими факторами риска являются возраст, неблагоприятные условия трудовой деятельности, наследственная предрасположенность (коллагенозы, ангиодисплазии), состояния и заболевания, повышающие внутрибрюшное давление, сексуальная дисфункция, избыточная масса тела, гормональная контрацепция, различные гинекологические патологии, нарушения менструального цикла и гормональный дисбаланс. Одной из основополагающих причин возникновения болезни является генетическая предрасположенность, связанная с нарушениями развития соединительной ткани, которая составляет основу строения венозной стенки. В результате снижается прочность соединительной ткани вследствие изменений в содержании различных видов коллагена или нарушения соотношения между ними. Предрасполагающими факторами также выступают различные аномалии развития венозной системы (венозные дисплазии), перенесенные тромботические поражения системы нижней полой вены, а также венозные компрессионные синдромы, такие как синдром Мея-Тернера и синдром аорто-мезентериальной компрессии левой почечной вены, при которых происходит наружное сжатие венозных сосудов, препятствующее нормальному оттоку венозной крови из малого таза. Существуют две патогенетические теории развития варикозной болезни таза - гормональная и механическая. Основным пусковым механизмом их возникновения служит беременность. Изменение гормонального фона беременной женщины, связанное с увеличением концентрации эстрогена и прогестерона, приводит к снижению тонуса венозного сосуда, изменению упруго-эластических свойств его стенки и нарушению работы венозных клапанов с последующей варикозной трансформацией. Механическая теория обусловлена сдавлением увеличенной маткой магистральных вен забрюшинного пространства, увеличением внутрибрюшного давления и объема циркулирующей крови, что повышает нагрузку на вены таза, вызывая их расширение, изменения венозной стенки и клапанов. Возникающий в результате рефлюкс крови, то есть смена направления кровотока, когда венозная кровь течет обратно к органам таза, приводит к синдрому тазового венозного полнокровия.

Геморрой - это заболевание, при котором развивается варикозное расширение вен прямой кишки и заднего прохода. Это происходит, когда на эти вены оказывается дополнительное давление. Геморрой может быть как внутри ануса (внутренний), так и под кожей вокруг ануса (внешний). Геморрой очень распространен как среди мужчин, так и среди женщин. Примерно у половины всех пациентов к 50 годам появляется геморрой. У многих женщин геморрой появляется во время беременности и родов. Давление от ношения ребенка в животе создает дополнительную нагрузку на кровеносные сосуды в тазу. Напряжение при выталкивании ребенка во время родов также оказывает дополнительное давление на эти кровеносные сосуды. Причины развития геморроя включают случаи, если: часто напрягаетесь во время опорожнения кишечника; беременны; имеете семейную историю геморроя; страдаете длительными или хроническими запорами или диареей. Вероятность возникновения геморроя выше, если: долго сидите на унитазе; есть ожирение; имеете семейную историю геморроя; имеете длительные или хронические запоры или диарею; возраст от 45 до 65 лет.

Дистопия почки - это врожденная аномалия, при которой одна или обе почки располагаются не в поясничной области, а ниже в тазу, крестцово-подвздошной области или даже в грудной клетке. Дистопия встречается у 1 на 800-1000 новорожденных, чаще поражает левую почку у мальчиков. Состояние наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Причины дистопии почки могут быть внутренними и внешними. К внутренним относятся генетические мутации, эндокринные заболевания матери, возраст родителей. К внешним - воздействие радиации, давление на плод, прием матерью некоторых препаратов, алкоголя, курение, плохое питание, внутриутробные инфекции. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы и может приводить к нарушению функции почек. Дистопия почки возникает во время внутриутробного развития на 2-3 месяце беременности. Изначально почки расположены близко друг к другу в малом тазу. В норме они поднимаются вверх и поворачиваются на 90 градусов после прохождения бифуркации аорты. К 9 неделе почки занимают окончательное положение рядом с надпочечниками. При дистопии этот процесс нарушается - миграция и вращение почек прерываются на любой стадии, что может быть связано с изначальным сращением почек друг с другом, которое мешает их перемещению. Чем ниже располагается почка, тем сильнее страдает ее функция. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы.

Кокцигодиния или анокопчиковый болевой синдром - это группа заболеваний, проявляющихся болью в области копчика, крестца, промежности, которая может иррадиировать в ягодицы и половые органы. Эти боли могут носить хронический характер с периодами обострений на протяжении всей жизни. Копчик представляет собой слияние нижних позвонков, соединённых с крестцом при помощи хрящевого диска. Отсутствие подвижности в этом сочленении делает причиной болей при кокцигодинии повреждение нервов в копчиково-крестцовой зоне. Пусковыми факторами могут быть: опухолевые процессы, осложнённые роды крупным плодом, врождённые и приобретённые дефекты развития таза, нарушение кровоснабжения нервов, артрит, остеохондроз, отложения солей, воспалительные заболевания органов малого таза, хирургические вмешательства в этой зоне. Также выделяют идиопатическую кокцигодинию неясного генеза, которая чаще встречается у женщин и связана с особенностями строения таза и функцией деторождения. Она может сочетаться с другими заболеваниями органов малого таза. Риск развития повышен у людей, вынужденных долго находиться в положении сидя, что приводит к дегенеративным изменениям копчика. Исторически в области копчика у человека был хвост, помогавший цепляться за ветки и служивший органом равновесия. У эмбрионов на определенной стадии развития хвост ещё присутствует, но затем перестает выступать наружу. Основные функции копчика: крепление мышц и связок органов малого таза - мочевого пузыря, влагалища, прямой кишки, что обеспечивает их подвижность и работу. Крепление ягодичных мышц, участвующих в движениях тазобедренных суставов. Участие в родовом процессе - расхождении тазового дна и формировании родовых путей. Опорная функция для позвоночника. Особенностью строения крестца и копчика является губчатое строение костной ткани, обеспечивающее легкость и прочность конструкции таза с минимальным весом. Причины болей в копчике включают: травмы в родах крупным плодом, дефекты развития таза с нарушением осевой нагрузки, нарушения кровоснабжения нервов таза, воспалительные процессы в малом тазу, операции на этих органах, что приводит к спазмам мышц, развитию фиброза, остеохондрозу, нарушению подвижности суставов и болям. Однако в ряде случаев причина кокцигодинии остается неясной, что требует дальнейшего изучения.

Парапроктит - это воспалительное заболевание околоанальной области. Причины патологии включаютзастой крови в прямой кишке, инфекцию после травмы или хирургического вмешательства, повреждение анального канала при родовом процессе, грыжу прямой кишки, хроническое запорное состояние, нарушение гигиены, аноректальные инфекции, иммунодефицитные состояния, сидячий образ жизни, неправильное питание, наличие определенных бактерий, инфекционные заболевания, такие как гонорея или хламидиоз, хронический проктит, абсцессы в прямой кишке, избыточный вес, диабетическую нейропатию, алкогольная или наркотическая интоксикация, травмы или повреждения околоанальной области, инфекцию через контакт с загрязненной водой или грязью, нарушение микрофлоры в области ануса.

Пельвиоректальный абсцесс представляет собой гнойное воспалительное образование, формирующееся в верхних отделах параректальной клетчатки и локализующееся в пределах тазовой полости, где инфицированный процесс распространяется выше мышц тазового дна и тесно взаимодействует с окружающими анатомическими структурами, что осложняет клиническую картину и увеличивает риск генерализации инфекции. Развитие абсцесса обусловлено проникновением патогенных микроорганизмов из крипт прямой кишки или из глубжележащих воспалительных очагов, при этом основными предрасполагающими факторами являются криптогландулярная инфекция, микротравмы слизистой, нарушения дренажа анальных желёз, иммунодефицитные состояния, хронические воспалительные заболевания кишечника и постоперационные или посттравматические изменения в области малого таза, создающие условия для распространения бактерий в клетчаточные пространства. Механизм формирования пельвиоректального абсцесса связан с прогрессирующим инфицированием параректальной клетчатки, недостаточным оттоком экссудата и постепенным накоплением гноя в замкнутом пространстве, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией, отёком и местной деструкцией тканей, а по мере увеличения полости абсцесс начинает оказывать давление на прямую кишку, тазовые мышцы и соседние органы. Риски при данной патологии обусловлены возможностью прорыва гноя в брюшную полость, формирования свищей, распространения инфекции по фасциальным пространствам, развития сепсиса, а также длительного нарушения функции органов малого таза вследствие рубцово-воспалительных изменений. Наибольшая частота заболевания отмечается среди взрослых мужчин и женщин трудоспособного возраста, однако наличие сопутствующих иммунологических или воспалительных заболеваний может повышать вероятность его возникновения и в других возрастных группах, тогда как у детей и подростков пельвиоректальные абсцессы встречаются относительно редко.

Периневральные кисты - это заполненные жидкостью кисты нервного корешка, наиболее часто встречающиеся в крестцовом отделе позвоночника. Эти кисты обычно встречаются вдоль задних нервных корешков. Кисты могут быть клапанными или неклапанными. Главной особенностью, которая отличает периневральные кисты от других поражений позвоночника, является наличие волокон корешков спинного нерва в стенке или в самой полости кисты. По последним исследованиям 86,6 % пациентов были женщинами и 13,4 % - мужчинами. В основном киста развивается у пациентов в возрасте от 31 до 60 лет. Хотя точная причина неизвестна, существуют теории о том, что может вызвать симптомы периневральных кист. В нескольких задокументированных диагнозах несчастные случаи или падения, связанные с областью копчиковой кости позвоночника, привели к вспышке ранее не диагностированных периневральных кист

Прокталгия фугакс представляет собой функциональное расстройство аноректальной области, характеризующееся внезапным, интенсивным и кратковременным приступом боли в прямой кишке, возникающим без видимой органической причины и связанным с транзиторным спазмом гладкой мускулатуры анального канала или мышц тазового дна. Данное состояние рассматривается как нейромышечная дисфункция, при которой происходит резкое, непроизвольное сокращение внутреннего анального сфинктера или мышцы levator ani, и это сокращение вызывает острый болевой приступ, длительность которого варьирует от нескольких секунд до нескольких минут, прекращаясь столь же внезапно, как и начинается. Причины прокталгии фугакс многогранны и включают нарушения вегетативной нервной системы, повышенную нейромышечную реактивность, влияние стрессовых факторов, эпизодическую ишемию сфинктерного аппарата, последствия воспалительных процессов, раздражение нервных ветвей пудендального нерва, а также функциональные нарушения тазового дна, и каждая из этих причин может приводить к кратковременной, но выраженной активации ноцицептивных механизмов аноректальной области. Механизм развития строится на внезапном спазме гладких мышц внутреннего анального сфинктера или мышц тазового дна, возникающем в ответ на нарушение нервной регуляции или локальные сосудистые расстройства, что приводит к резкому повышению внутрисфинктерного давления и интенсивному болевому импульсу, нередко иррадиирующему в промежность, копчик или нижний отдел живота. Риски развития данного состояния повышаются при хроническом стрессовом воздействии, тревожных расстройствах, синдроме хронической тазовой боли, дисфункции тазового дна, а также при наличии ранее перенесённых воспалительных заболеваний аноректальной области, однако прокталгия фугакс может наблюдаться и у полностью здоровых людей. Наиболее часто данный синдром встречается у взрослых пациентов, преимущественно в возрасте 30–60 лет, и несколько чаще у женщин, что связывают с особенностями регуляции тазового дна и повышенной распространённостью функциональных болевых расстройств среди женской популяции.

Проктит - это воспаление слизистой оболочки прямой кишки. Прямая кишка - это мышечная трубка, которая соединена с концом толстой кишки. Стул проходит через прямую кишку на пути из организма. Проктит может вызывать боль в прямой кишке, диарею, кровотечение и выделения, а также постоянное ощущение, что необходимо опорожнить кишечник. Проктит часто встречается у пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника - болезнью Крона или язвенным колитом. Еще одной частой причиной являются инфекции, передающиеся половым путем. Проктит также может быть побочным эффектом лучевой терапии при некоторых видах рака. Около 30% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника имеют воспаление прямой кишки. Инфекции, передающиеся половым путем, особенно при анальном сексе, могут привести к проктиту. К инфекциям, передающимся половым путем, которые могут вызвать проктит, относятся гонорея, генитальный герпес и хламидиоз. Инфекции, связанные с болезнями пищевого происхождения, такие как сальмонелла, шигелла и кампилобактер, также могут вызывать проктит.

Рак прямой кишки – это злокачественная опухоль дистального отдела толстого кишечника эпителиального происхождения. Избыточный вес, курение, употребление алкоголя, диета с низким содержанием клетчатки, наличие полипов, пожилой возраст, диабет 2 типа и семейный анамнез являются факторами риска развития рака прямой кишки. Болезнь чаще встречается у пациентов, употребляющих пищу, богатую жирами и бедную растительной клетчаткой. Рацион питания, перегруженный мясными продуктами, способствует возникновению злокачественных образований в толстом кишечнике. Кроме того, факторами, повышающими риск развития раковой опухоли, являются хронические воспалительные заболевания толстого кишечника, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, врожденные патологии (семейный диффузный полипоз, ферментные недостаточности). Обменные заболевания (сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение) также являются канцерогенными факторами.

Сакральная хордома представляет собой редкое первичное злокачественное новообразование скелетной системы, происходящее из остатков хорды эмбрионального происхождения и локализующееся преимущественно в области крестца, где опухоль растёт медленно, но инфильтративно, постепенно разрушает кости и распространяется на окружающие мягкие ткани, нервные корешки и фасциальные пространства малого таза. Причины её формирования связаны с персистенцией клеток хорды, которые в норме должны регрессировать в процессе эмбриогенеза, однако при нарушении программируемой клеточной гибели могут сохраняться в основании позвоночника и со временем подвергаться неопластической трансформации под влиянием генетических мутаций, эпигенетических нарушений и факторов микросреды. Механизм развития хордомы основывается на медленной пролиферации опухолевых клеток с выраженной деструкцией костной ткани, формированием мягкотканного компонента и прорастанием в структуры крестцово-копчикового отдела, что приводит к компрессии нервных корешков, нарушению функций тазового дна и появлению прогрессирующего болевого синдрома; при этом опухоль отличается склонностью к рецидивированию даже после радикальных вмешательств и может проявлять устойчивость к стандартным видам терапии. Риски, связанные с данным новообразованием, включают локальное разрушение костных структур таза, нарушение иннервации нижних конечностей, дисфункцию кишечника и мочевого пузыря вследствие повреждения крестцового сплетения, хронический болевой синдром высокой интенсивности, а также вероятность метастазирования преимущественно в лёгкие, печень и другие кости. Наибольшая предрасположенность к развитию сакральной хордомы отмечается у взрослых людей старше пятидесяти лет, причём мужчины заболевают несколько чаще женщин, что, вероятно, отражает генетическую или биологическую вариабельность клеток остаточной хорды, поскольку у детей и молодых пациентов такие опухоли встречаются крайне редко.

Сакроилеит - это воспаление крестцово-подвздошного сустава, соединяющего крестец и подвздошную кость. Он может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом других патологий. Основным проявлением сакроилеита является боль в поясничном отделе, крестце, которая может иррадиировать в ягодицу, пах или бедро. Боль может быть как с одной, так и с двух сторон. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. По данным исследований, у 15-30% взрослых с хроническими болями в нижней части спины причиной болевого синдрома является патология крестцово-подвздошного сустава. При этом 70% неудовлетворительных результатов лечения остеохондроза и спондилоартроза связано с несвоевременной диагностикой сакроилеита. Распространенность сакроилеита у мужчин и женщин различна в зависимости от этиологии патологии. Туберкулезным сакроилеитом женщины болеют чаще, а болезнью Бехтерева - страдают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Причины сакроилеита могут быть инфекционные (туберкулез, сифилис) и неинфекционные (травмы, опухоли, аутоиммунные и аллергические заболевания). При инфекционном неспецифическом сакроилеите в полость сустава попадают бактерии, например стафилококки или стрептококки, что может произойти гематогенным путем из другого очага инфекции, при травме, медицинских манипуляциях. Бактерии вызывают активацию иммунной системы, накопление клеток воспаления в синовиальной жидкости.При туберкулезном сакроилеите в сустав прорастают туберкулезные гранулемы из первичного очага в кости или из субхондрально расположенного костного очага. При сифилисе в суставе образуются специфические сифилитические инфильтраты - гуммы. При аутоиммунных сакроилеитах, например при болезни Бехтерева, ведущая роль принадлежит HLA-B27 антигену, который запускает иммунные реакции с образованием аутоантител и Т-лимфоцитов, атакующих ткани собственного организма, в том числе синовиальную оболочку крестцово-подвздошного сустава.

Спазм анального сфинктера представляет собой патологическое состояние, при котором происходит непроизвольное и устойчивое сокращение циркулярных мышечных волокон внутреннего или наружного анального сфинктера, вследствие чего нарушается физиологическая релаксация аноректального канала, возникает интенсивная ректальная боль и формируется функциональное расстройство дефекации. Такое сокращение может развиваться как первично, по типу идиопатической прокталгии или прокталгии фуга, так и вторично, когда спазм становится реакцией на воспаление, травму, анальную трещину, геморроидальный узел или хирургическое вмешательство в аноректальной зоне, и в этих ситуациях патологическое напряжение сфинктера формирует своеобразный защитный механизм, который, однако, поддерживает болевой синдром и приводит к порочному кругу боли и спазма. Механизм развития спазма связан с гиперактивностью гладкомышечных волокон внутреннего сфинктера, которые иннервируются автономными нервами и реагируют на болевой раздражитель мгновенным сокращением, а также с рефлекторным напряжением поперечнополосатых мышц наружного сфинктера, что приводит к повышению внутрианального давления, нарушению микроциркуляции, ишемии слизистой и усилению болевой импульсации, распространяющейся по ветвям тазовых нервов. Важную роль играют стрессовые факторы, висцеральная гиперчувствительность, нарушения центральной регуляции и патологический тонус мышц тазового дна, которые способны поддерживать длительное сокращение даже при отсутствии явного органического поражения. Риски формирования спазма увеличиваются при наличии хронических запоров, анальной трещины, обострения геморроидальной болезни, проктита, хирургических вмешательств, травм таза, неврологических заболеваний и гипертонуса мышц тазового дна, а также при выраженных психоэмоциональных нагрузках, способствующих усилению симпатической активности. Гендерной предрасположенности практически не установлено, однако у женщин спазм может проявляться чаще из-за анатомических особенностей промежности и влияния родовой травмы, и возрастная зависимость выражается в большей частоте симптомов у пациентов среднего и пожилого возраста, что связано с дегенеративными изменениями нервно-мышечного аппарата.

Спазм мышц тазового дна представляет собой патологическое состояние, при котором происходит стойкое или периодическое сокращение мышечных волокон, формирующих тазовое дно, приводящее к болевому синдрому, нарушению функций органов малого таза и снижению качества жизни. В основе состояния лежит дискоординация нервно-мышечного контроля, при которой происходит чрезмерная активность или недостаточная релаксация мышц тазового дна в покое или при функциональной нагрузке. Причинами могут быть хронические воспалительные процессы органов малого таза, последствия хирургических вмешательств, травмы промежности, родовые повреждения, неврологические заболевания, психоэмоциональный стресс, длительные запоры, а также последствия хронической боли в аноректальной или урогенитальной области. Механизм развития связан с повышением тонуса мышц вследствие гиперактивности соматических и вегетативных нервных волокон, активацией ноцицептивных путей и формированием центральной сенситизации, что приводит к поддержанию болевого синдрома даже после устранения первопричины. К факторам риска относятся хронические запоры, геморрой, анальные трещины, воспалительные заболевания мочеполовой системы, эндометриоз, операции на органах малого таза, психосоматические расстройства, а также малоподвижный образ жизни.

Тромбоз геморроидальных узлов - это острое состояние, возникающее либо на фоне хронического геморроя, либо в здоровом организме. Это всегда болезненное состояние, которое проявляется образованием тромбов (гематом) в геморроидальных узлах перианальной зоны, выпадением и последующим ущемлением выпавших узлов, некротическими изменениями в патологически измененных узлах разной степени тяжести, спазмом анального сфинктера, сопровождающим тромбоз в подавляющем большинстве случаев. Тромбоз геморроидальных узлов является острой стадией геморроидальной болезни. Причинами возникновения тромботических изменений в кавернозных сплетениях анального канала могут быть: травмирование узлов плотными каловыми массами, воспаление узлов и перианальных тканей вследствие проктосигмоидита, злоупотребление алкоголем, острой пищей, ситуации с резким повышением внутрибрюшного давления - подъем тяжестей, роды, беременность, эпизоды резкого подъема артериального давления, обострение хронического геморроя из-за провоцирующих факторов. Быстрому образованию тромбов и отека способствует особое строение геморроидальных узлов. Это полости со мышечно-соединительнотканными стенками, обильно снабженные артериями. Интенсивный приток артериальной крови при склонности к сужению венул и уменьшению оттока ведет к образованию сгустков в полостях сплетений. Считается, что в этом играют роль повышенный уровень ацетилхолина, катехоламинов. Отмечалась активность продуктивно-клеточного процесса в кавернозных синусах дистального отдела кишечника, где при исследованиях обнаруживали реканализованные и недавние тромбы, чего почти нет в обычных варикозных венах. Образованию геморроя способствуют механический и сосудистый факторы. Слабость соединительной ткани в составе связочно-мышечного аппарата прямой кишки приводит к выпадению патологически измененных кавернозных сплетений наружу - это механический фактор. Нарушение венозного оттока из геморроидальных узлов ведет к их расширению и дистрофическим изменениям - сосудистый фактор. Первостепенную роль играет нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса. Комбинация этих факторов с разной степенью выраженности присутствует всегда. Их наличие само по себе не приводит к острому геморрою, но под воздействием провоцирующих обстоятельств запускается патологический механизм с образованием тромба в узлах. В большинстве случаев тромбоз развивается на фоне уже имеющейся геморроидальной болезни. Реже острый процесс возникает впервые у прежде здоровых людей под влиянием сильных провоцирующих факторов. Существует генетическая предрасположенность к геморрою - особенности строения и кровоснабжения кавернозных сплетений, характер нервной регуляции в тканях. Эти факторы могут провоцировать частые тромбозы на фоне неблагоприятных условий. Ненаследственной причиной дистрофических изменений тканей является хронический геморрой.