Причины и лечение болевого кишечного синдрома с пирексией

Аденокарцинома толстой кишки - наиболее распространенный вид рака прямой кишки. Опухоль развивается в толстом кишечнике и способна давать метастазы, как и большинство злокачественных новообразований. Аденокарцинома составляет около 95 процентов всех случаев колоректального рака, который является третьим по распространенности онкологическим заболеванием. Риск возникновения рака толстой кишки в популяции достигает 5-6 процентов. Ежегодно в мире диагностируется порядка миллиона новых случаев этого недуга. Пятилетняя выживаемость при аденокарциноме составляет около 60 процентов, что в первую очередь зависит от распространенности опухоли и уровня ее злокачественности. Основной фактор риска - возраст старше 65 лет. Также вероятность развития аденокарциномы толстой кишки повышается при наличии некоторых наследственных синдромов и полипов толстой кишки, особенно аденоматозных. Хронические воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, также являются факторами риска. К дополнительным факторам относятся: высокое потребление красного мяса, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. В отличие от многих других онкозаболеваний, радиация и химические вещества к развитию аденокарциномы толстой кишки не приводят. Аденокарцинома толстой кишки - это злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток и способная давать метастазы. Чаще всего она возникает на фоне длительно существующих полипов - разрастаний слизистой оболочки кишечника. При хроническом травмировании полипов каловыми массами и воспалении происходит нарушение деления и дифференцировки клеток (дисплазия), которое со временем переходит в рак. У одних этот процесс растягивается на десятилетия, у других развивается всего за 2-3 года. Среди пациентов с опухолью проксимальных отделов толстой кишки (слепой, восходящей и поперечной) преобладают женщины, что, вероятно, связано с наличием в этих отделах рецепторов к женским половым гормонам. Рак дистальных отделов (нисходящей, сигмовидной, прямой) чаще встречается у мужчин. В отличие от опухолей правых отделов толстой кишки, для левосторонних локализаций характерны множественные генетические аномалии, например, мутации генов системы репарации ДНК.

Амебиаз - это инфекционное заболевание, вызванное протозойной амебой Entamoeba histolytica. Список возможных причин амебиаза: передача через загрязненную пищу и воду (употребление пищи или питьевой воды, содержащих цисты амебы, может привести к заражению); фекально-оральный путь передачи (неправильная гигиена рук после ухода за зараженными фекалиями); сексуальный путь передачи (анальный секс без использования презерватива может быть механизмом передачи амебиаза между партнерами); путешествия в эндемичные (распространенные) районы (посещение или проживание в странах с низкими стандартами санитарии и гигиены может повысить риск заражения амебиазом; слабый иммунитет (пациенты с ослабленной иммунной системой, такие как пациенты с ВИЧ или СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями, более подвержены заражению амебиазом и развитию тяжелых форм заболевания).

Аппендицит острый - это воспаление аппендикса, маленького органа, расположенного у начала толстой кишки. Некоторые возможные причины острой формы аппендицита: инфекция (аппендицит может быть вызван блокировкой аппендикса инфекцией или застреванием кишечных содержимых внутри аппендикса, что может спровоцировать размножение бактерий и развитие воспаления); образование камня или грудки стула (камень или грудка стула (копролит) может заблокировать аппендикс, вызывая его воспаление); отек лимфатических узлов (воспаление лимфатических узлов вокруг аппендикса может привести к сужению просвета и развитию аппендицита); разрыв линии связи; генетическая предрасположенность.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины состояния включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.

Диарея путешественников - это острое инфекционное поражение кишечника, возникающее во время поездок за рубеж или после возвращения. Заболевание проявляется водянистым стулом более 3 раз в сутки, который может сопровождаться тошнотой, болями и спазмами в животе, лихорадкой и общей слабостью. Причины диареи путешественников включают: Бактерии (E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter) - вызывают 30-50% случаев; Вирусы (норовирусы, ротавирусы, аденовирусы) - до 27%; Паразиты (лямблии) - 10-13% Факторами риска являются: употребление инфицированной воды и пищи, контакты с больным человеком, несоблюдение правил гигиены.Чаще заболевают молодые туристы, которые недооценивают опасность инфекций и игнорируют профилактические меры. У них диарея протекает тяжелее из-за неготовности организма. Патогенез диареи путешественников реализуется в тонком и толстом кишечнике. Различают несколько типов диареи: Секреторная - из-за повышенного выделения жидкости в просвет кишки под действием бактериальных токсинов. Гиперэкссудативная - связана с воспалением кишечника, просачиванием белков и выделением слизи при шигеллезе, сальмонеллезе. Гиперосмолярная - из-за нарушения всасывания при ротавирусном гастроэнтерите. Гипер- и гипокинетическая - при ускорении/замедлении транзита кишечного содержимого. Основное осложнение диареи - обезвоживание из-за потери жидкости и солей. Различают 4 степени обезвоживания в зависимости от снижения массы тела. При тяжелой степени развивается гиповолемический шок. Требуется своевременная регидратационная терапия.

Дивертикулярная болезнь и дивертикулит - это связанные патологии пищеварения, которые влияют на состояние толстого кишечника. Дивертикулы — это небольшие выпуклости или карманы, которые могут образовываться в слизистой оболочке кишечника с возрастом. Большинство пациентов с дивертикулами не чувствуют никаких симптомов и узнают об их существовании во время сканирования по другой причине. Когда симптомы данного состояния начинают проявляться, пациенту ставят диагноз "дивертикулез". Когда дивертикулы вызывают боль в нижней части живота, пациенту ставят диагноз "дивертикулярная болезнь". Если дивертикулы воспаляются из-за инфекции, пациенту ставят диагноз "дивертикулит". Основным фактором риска развития дивертикулярной болезни и дивертикулита является нехватка клетчатки в рационе больного. Следующие факторы увеличивают риск возникновения данной патологии: курение; лишний вес; частые запоры в анамнезе; длительный и регулярный прием обезболивающих, таких как ибупрофен или аспирин.

Дифиллоботриоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое цестодами (ленточными червями) рода Diphyllobothrium. Наиболее распространен вид - Diphyllobothrium latum или широкий лентец. Этот паразит может достигать длины до 25 метров. Очаги дифиллоботриоза распространены преимущественно в умеренных широтах Северного полушария - в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северо-Западном регионе России, Северной Европе, северных районах США. Цикл развития паразита включает пресноводных рачков в качестве первого промежуточного хозяина и рыб, поедающих этих рачков, - в качестве второго промежуточного хозяина. Личинки паразитируют в мышцах и икре рыб. Хищные рыбы, поедающие мелких рыб с личинками, становятся дополнительным резервуаром и источником заражения. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной или не засоленной рыбы, содержащей личинки паразита. Попав в кишечник, личинки превращаются во взрослых червей, прикрепляются к стенке тонкой кишки и могут паразитировать до 25 лет. Цикл развития паразита начинается с откладывания яиц в пресноводных водоемах. Из них выходят личинки, которые заглатываются рачками. Внутри рачков личинки превращаются в следующую стадию развития. Затем рачков поедают мелкие рыбы, и личинки оказываются у них в кишечнике, а потом мигрируют в мышцы и икру. Там они опять претерпевают метаморфоз.Когда человек употребляет в пищу сырую или плохо обработанную зараженную рыбу, личинки паразита попадают к нему в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике они освобождаются от покровов и прикрепляются при помощи специальных присосок к слизистой оболочке тонкой кишки. Начав активно питаться за счет содержимого кишечника, личинка быстро растет и через месяц достигает половозрелости. Она превращается во взрослого червя, который может достигать огромных размеров. Его тело состоит из множества члеников. В зрелых члениках находятся яйца паразита. Периодически червь отбрасывает наполненные яйцами зрелые членики. Нахождение крупного паразита в кишечнике человека приводит к нарушению целостности и функций слизистой оболочки в местах прикрепления. Лентец активно потребляет питательные вещества, витамины и микроэлементы, предназначенные для человека, что вызывает истощение организма, развитие анемии и других состояний, связанных с дефицитом питательных компонентов. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита, попадая в кровоток, дают интоксикационный и аллергический эффекты, снижают иммунитет.

Инородное тело кишечника представляет собой предмет, который попадает в кишечник из желудка, через задний проход, колостому или образуется внутри самого кишечника в виде безоара, калового камня, гельминтов и других образований. Такое инородное тело не подвергается перевариванию и затрудняет нормальное движение кишечного содержимого. Даже небольшой объект в кишечнике может вызвать серьезные осложнения, поэтому при подозрении на его попадание необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Причины попадания инородных тел в кишечник разнообразны. У детей это происходит вследствие познавательной деятельности и исследования окружающего мира, когда ребенок случайно проглатывает мелкие предметы, игрушки, монеты. У взрослых с психическими расстройствами и в состоянии опьянения наблюдается бессознательное или преднамеренное проглатывание опасных предметов. Инородные объекты могут попадать в кишечник при введении предметов в задний проход с целью получения сексуального удовольствия, случайном проглатывании зубных протезов, костей, колец и других предметов. У пожилых людей с нарушениями глотания происходит проглатывание непрожеванных кусков пищи. Кроме того, инородные тела могут формироваться внутри самого кишечника в виде волосяных шаров, каловых камней. Попадание инородных тел также возможно при ранениях, операциях, через колостому. Патогенез инородного тела в кишечнике зависит от его размера, формы и расположения. Чаще всего инородные тела застревают в области илеоцекального угла, образованного подвздошной и слепой кишкой. В большинстве случаев они не вызывают осложнений и могут самостоятельно выйти с калом. Однако иногда происходит развитие острой кишечной непроходимости, приводящей к нарушению всасывания, обезвоживанию и накоплению токсинов в организме. На начальных стадиях непроходимости перистальтика кишечника усиливается в попытке преодолеть препятствие. Затем наступает перегрузка нервной системы, растяжение кишки, нарушение питания тканей и развитие паралича кишечника. Присоединяются нарушения водно-электролитного баланса и интоксикация. При перфорации острым предметом кишечное содержимое изливается в брюшную полость, вызывая воспалительную реакцию - перитонит. Перитонит и кишечная непроходимость являются крайне опасными осложнениями и требуют неотложной госпитализации и лечения.

Ишемический колит - это воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное нарушением кровоснабжения, которое может быть обусловлено такими причинами, как тромбоз, эмболия, атеросклероз, низкое кровяное давление, сердечная недостаточность, сосудистые спазмы, артериальные тромбоэмболии, васкулиты, аневризмы, хирургические процедуры, радиационная терапия, лекарственные препараты, инфекции, системные заболевания соединительной ткани, гиперкоагуляция, диабет, курение, старение, алкоголь, нарушение кровообращения в мезентериальных артериях и артериях, питающих толстую кишку.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Мегаколон - это расширение толстой кишки, не связанное с механической обструкцией. По данным медицинских исследований, он составляет 10-15% всех аномалий толстого кишечника. Врачи различают врождённый, приобретённый и идиопатический мегаколон. Врождённый мегаколон чаще всего возникает вследствие патологии нервной системы кишечника - болезни Гиршпрунга. При этом заболевании отсутствуют нервные сплетения, регулирующие тонус и функцию толстой кишки. Болезнь Гиршпрунга имеет наследственный характер и в 4 раза чаще встречается у мужчин. К другим причинам врождённого мегаколона относятся: синдром Ваарденбурга-Шаха, мультиформная эндокринная неоплазия, висцеральные миопатии. Причины приобретённого мегаколона включают: травмы спинного мозга, поражения нервной системы при неврологических и системных заболеваниях, нарушения обмена веществ, паразитарные инвазии, болезнь Шагаса. Болезнь Шагаса, вызываемая паразитом Trypanosoma cruzi, является основной причиной приобретённого мегаколона. Это тропическое заболевание распространено в Латинской Америке и представляет глобальную опасность. В ряде случаев причина возникновения мегаколона остаётся неизвестной. Патофизиология хронического мегаколона изучена недостаточно. Предполагается, что в его основе лежат нарушения нервно-мышечной системы кишечника. Установлено, что на объём толстой кишки влияет её содержимое. Например, жирные кислоты уменьшают объём проксимальных отделов, а опиоидные препараты снижают способность к сокращениям. Контроль моторики осуществляют собственные нервы кишечника, вегетативная нервная система и ЦНС. Окончательная регуляция идёт по постганглионарным нервам. Избыток оксида азота, вызывающий расслабление мышц, может спровоцировать токсический мегаколон при воспалительных заболеваниях кишечника. Также обнаружены: нарушения количества и функции клеток-водителей ритма, снижение клеток Кахаля при приобретённом мегаколоне, роль висцеральных нервов в регуляции тонуса толстой кишки. При мегаколоне вследствие болезни Шагаса выявлено повышение уровня антител, участвующих в иммунитете и воспалении, что можно использовать для выявления группы риска. Также у больных обнаружены мутации генов EDNRB и EDN3, ответственных за развитие нервной системы кишечника при болезни Гиршпрунга.

Мезентериальная ишемия - это патология, которая возникает, когда суженные или заблокированные артерии ограничивают приток крови к тонкому кишечнику. Снижение кровотока может привести к необратимому повреждению тонкой кишки. Острая мезентериальная ишемия требует немедленного хирургического вмешательства. Хроническая мезентериальная ишемия лечится с помощью ангиопластики или открытой операции. Как острая, так и хроническая мезентериальная ишемия вызывается снижением притока крови к тонкой кишке. Острая мезентериальная ишемия чаще всего вызывается тромбом в главной брыжеечной артерии. Тромб часто образуется в сердце. Хроническая форма чаще всего вызывается скоплением бляшек, которые сужают артерии.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Некротический энтероколит новорожденных – это неспецифическое заболевание воспалительного характера, которое вызывается инфекционными агентами на фоне повреждения слизистой оболочки кишечника или ее функциональной незрелости. Точные причины возникновения болезни пока что неясны. Врачи считают, что она развивается вследствие притока крови к кишечнику, что не позволяет органу вырабатывать слизь для защиты желудочно-кишечного тракта. В группу риска входят: недоношенные младенцы; новорожденные, которых кормят концентрированными смесями; дети, чья мать страдала от наркотической зависимости; младенцы, содержащиеся в палате, где произошла вспышка бактерий; новорожденные, которым было проведено переливание крови.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Псевдомембранозный колит - острое воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное токсинобразующими штаммами Clostridium difficile. Состояние характеризуется диареей, болью в животе, слизью и примесью крови в стуле. Отличительный признак является фибринозные наложения на слизистой оболочке. Факторы риска заболевания включают: прием антибиотиков, особенно цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина, карбапенемов, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (диабет, ВЗК, ВИЧ), терапия ингибиторами протонного насоса, длительная госпитализация, хирургические вмешательства на ЖКТ, прием иммуносупрессоров и химиотерапия.Основные осложнения - обезвоживание, электролитные нарушения, сепсис. Патогенез псевдомембранозного колита обусловлен размножением Clostridium difficile на фоне снижения нормальной микрофлоры кишечника после приема антибиотиков. C. difficile продуцирует токсины A и B, повреждающие слизистую оболочку толстой кишки. Токсин A нарушает секрецию жидкости и вызывает воспаление. Токсин B обладает выраженным цитотоксическим действием, разрушает клетки слизистой. В результате развивается диффузный катаральный колит и формируются очаги фибринозного некроза - псевдомембраны. Поражаются преимущественно прямая и сигмовидная кишки. Продолжительное течение воспалительного процесса приводит к нарушению всасывания жидкости и потере крови, интоксикации из-за повышенной проницаемости кишечной стенки. В тяжелых случаях развивается токсический мегаколон, полиорганная недостаточность, что может стать причиной летального исхода.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Ротавирус - это очень заразный вирус, вызывающий диарею. До разработки вакцины большинство детей были инфицированы вирусом по крайней мере один раз к 5 годам. Ротавирусная инфекции может быть вылечена в домашних условиях с помощью употребления дополнительных объемов жидкостей для предотвращения обезвоживания. Иногда сильное обезвоживание требует приема жидкости внутривенно в больнице. Хорошая гигиена рук крайне важна для профилактики заболевания, но наиболее эффективный способ предотвратить ротавирусную инфекцию — это вакцинация. Ротавирусные инфекции распространены у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, особенно у тех, кто часто проводит время в учреждениях по уходу за детьми. Пожилые и взрослые пациенты, ухаживающие за маленькими детьми, также имеют повышенный риск заражения.

Сальмонеллез — это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Salmonella. Эти бактерии могут инфицировать кишечник человека и животных, приводя к различным клиническим проявлениям. Сальмонеллез передается через контакт с зараженными продуктами или поверхностями, а также через фекально-оральный путь. Чаще всего сальмонеллез передается через употребление зараженных продуктов, таких как недообработанное мясо (особенно птицы), яйца, нежаренные теста, неpasteurized молоко и сыры. Общение с зараженными животными, особенно рептилиями и домашними птицами, может привести к передаче сальмонелл. Передача бактерии возможна через контакт с инфицированными людьми, особенно при недостаточной гигиены. Употребление загрязненной воды может быть источником инфекции.

Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.

Стеноз двенадцатиперстной кишки представляет собой сужение ее просвета, что ведет к нарушению нормального прохождения пищи из желудка в тонкую кишку. Заболевание может быть вызвано различными факторами, которые приводят к механическому или функциональному ограничению просвета органа. Причины стеноза могут включать хронические воспалительные заболевания, такие как дуоденит, а также травмы, опухоли, язвы и хронические заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения, например, стеноз верхней полой вены. Механизм развития стеноза двенадцатиперстной кишки основан на прогрессирующем нарушении проходимости из-за воспалительных или структурных изменений стенки кишки. В результате хронического воспаления или травмирования происходит фиброз, отек тканей и сужение просвета, что ухудшает эвакуацию содержимого желудка и способствует образованию моторных нарушений. Влияние факторов, таких как язвы или опухоли, приводит к образованию рубцов или других препятствий, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах, затрудняя нормальное пищеварение. Факторы риска включают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как язвенная болезнь, хронический панкреатит, инфекционные заболевания (например, амебиаз или туберкулез), а также наличие опухолей в области двенадцатиперстной кишки или соседних органов. Употребление алкоголя, курение и плохое питание также могут способствовать развитию заболевания. Дополнительным фактором риска является нарушение кровообращения, в частности, стеноз верхней полой вены, что может привести к снижению перфузии и ухудшению состояния тканей.

Стронгилоидоз - паразитарное заболевание, вызываемое нематодой Strongyloides stercoralis. Этот гельминт широко распространен в тропических и субтропических регионах. Источником заражения является почва, контаминированная личинками паразита. Заражение происходит транскутанно при контакте с почвой, реже алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов. Отличительной особенностью стронгилоидоза является способность паразита к эндогенному саморазмножению в организме человека, что приводит к хроническому рецидивирующему течению заболевания, которое может длиться десятилетиями. У здоровых людей стронгилоидоз протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями. Однако на фоне иммунодефицита возможна гиперинвазия с развитием тяжелых форм заболевания, сопровождающихся энтеритом, сепсисом и высокой летальностью. Заболевание характеризуется довольно сложным жизненным циклом паразита и разнообразными путями проникновения в организм человека. Первичное заражение происходит через неповрежденную кожу при контакте с инфицированной почвой. На коже возникает аллергическая реакция. Далее личинки мигрируют в кровеносное русло и разносятся по организму. Основной путь - через сердце в легкие, где личинки претерпевают метаморфоз и становятся взрослыми червями. Затем по воздухоносным путям они попадают в тонкий кишечник. В кишечнике самки паразита прикрепляются к слизистой оболочке и начинают откладывать яйца, вызывая её воспаление. Часть личинок проникает в стенку кишечника и другие органы (печень, легкие, почки и т.д.), образуя микроабсцессы и гранулемы. Отличительная черта стронгилоидоза - возможность эндогенного саморазмножения паразита в организме хозяина, что обеспечивает хроническое рецидивирующее течение. При иммунодефиците происходит генерализованная диссеминация личинок с развитием тяжелых форм заболевания.

Тифлит - это воспалительное заболевание слепой кишки, и может быть вызвано такими причинами, как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), блокировка кишечного прохода, аппендицит, опухоли, кишечная непроходимость, кишечная обструкция, дивертикулит, хронические воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит), травма или повреждение кишки, нарушение кровообращения в кишке, иммунодефицитные состояния, наследственность, абсцесс в брюшной полости, перитонит, острый панкреатит, острый холецистит, острый мезентериальный лимфаденит, острый сальпингоофорит,стрый аднексит, острый энтерит, и осложнения после хирургических вмешательств брюшной полости.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Токсокароз - паразитарное заболевание из группы гельминтозов, вызываемое нематодами рода Toxocara. Возбудителями чаще всего являются виды T. canis и T. cati, паразитирующие соответственно у собак и кошек. Источником инвазии служат щенки и котята, выделяющие во внешнюю среду инвазионные яйца. Человек заражается при контакте с почвой, инфицированными продуктами. В его организме паразиты не достигают половой зрелости, а мигрируют по тканям в личиночной стадии, вызывая воспалительные изменения. Токсокароз протекает в виде токсико-аллергических реакций, поражения органов зрения, ЦНС. Особую опасность представляет маскировка под опухолевые и аутоиммунные заболевания. Состояние характеризуется сложным жизненным циклом паразита и особенностями патогенеза у человека. Заражение происходит через рот при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие и другие органы. Личинки вызывают механическое повреждение тканей, но основной вред связан с мощными аллергическими реакциями на антигены паразита. Развивается сенсибилизация и гиперергический иммунный ответ с образованием гранулем в различных органах. Характерно хроническое рецидивирующее течение заболевания, при котором возможно поражение органов дыхания, ЦНС, органа зрения вплоть до слепоты.

Трихинеллез - паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Trichinella. Возбудители локализуются в поперечнополосатых мышцах млекопитающих, птиц и рептилий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного мяса больных животных. Наиболее опасны свинина и мясо диких животных. После попадания в желудочно-кишечный тракт человека личинки трихинелл высвобождаются из цист, проникают в кишечник и начинают размножаться. Через 1-2 недели после заражения самки отрождают личинок, которые разносятся током крови по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где инкапсулируются. Заболевание протекает в две фазы - кишечную и мышечную. При кишечной фазе появляются диарея, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Симптомы длятся около недели. При мышечной фазе возникают отеки век, лица, мышечные боли, лихорадка, сыпь. Тяжесть симптомов зависит от количества поступивших в организм личинок. В тяжелых случаях может развиться миокардит, менингоэнцефалит. Хронический трихинеллез характеризуется длительными мышечными болями, слабостью, судорогами из-за образования в мышцах фиброзных капсул с личинками паразита. Трихинеллез распространен повсеместно. Источник заражения - животные: хищники, всеядные, грызуны. Факторы передачи - употребление в пищу сырого или плохо обработанного мяса. Возможны спорадические случаи и вспышки среди населения. Профилактика - тщательная термическая обработка мяса, ветеринарный контроль.После попадания в организм человека с зараженным мясом, личинки трихинелл теряют капсулу и проникают в слизистую кишечника, где начинают размножаться, что приводит к механическому повреждению слизистой и стенок сосудов, вызывая общие неспецифические симптомы в начале заболевания.Из-за угнетающего действия паразита на иммунитет в первые 2-5 недель образование антител задерживается. Затем при миграции личинок по сосудам развиваются токсико-аллергические реакции, обусловленные взаимодействием антигенов возбудителя и иммунной системы. Возможно поражение легких.При проникновении в мышцы нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость стенок капилляров, что приводит к отекам, гипоальбуминемии, мышечным болям и ярким аллергическим реакциям. После образования капсул вокруг личинок выраженность реакций снижается, т.к. большая часть антигенов становится недоступной для иммунной системы.

Шигеллез - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией рода Shigella; причины: неправильная гигиена рук, загрязненная питьевая вода, непастеризованные молочные продукты, низкий уровень санитарии и гигиены, неправильное хранение и приготовление пищи, контакт с зараженными фекалиями, недостаточная обработка овощей и фруктов перед употреблением, неправильное использование общественных туалетов, недостаточная кипячение воды, слабый иммунитет, путешествия в страны с низкими стандартами санитарии, недостаточное обучение по гигиене и безопасности пищи, неправильное утилизация отходов, недостаточный доступ к чистой воде и санитарным условиям, неправильное использование антибиотиков, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения, недостаточное применение вакцинации, неправильное обращение с больными и зараженными, недостаточное медицинское обследование и контроль, неправильное соблюдение гигиенических стандартов в медицинских учреждениях.

Эшерихиоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Escherichia coli (E. coli), которое может быть передано через загрязненную пищу или воду, контакт с зараженными животными, неправильную гигиену, недостаточную термическую обработку пищи, употребление нежареного мяса, непастеризованных молочных продуктов, некачественные сельскохозяйственные практики, загрязнение окружающей среды, неправильное хранение продуктов питания, неправильное использование антибиотиков, иммунодефицитные состояния, нарушение санитарных условий, низкую социально-экономическую статус, неправильное приготовление пищи, неправильное утилизацию отходов, недостаточную осведомленность о гигиене, миграцию населения, изменение экологической среды, неправильное содержание животных, неконтролируемую торговлю продуктами питания, неправильное выполнение ветеринарных мероприятий и неправильное выполнение мер по предотвращению инфекции.