Причины и лечение боли в бедренной области и под коленом

Артропатия – вторичное поражение суставов на фоне других заболеваний и патологических состояний. 20% случаев связаны с наследственными генами. Известно, что более 50 генов повышают предрасположенность пациентов к аневризмам аорты. Некоторые заболевания, предрасполагающие к артропатии, включают: синдром Марфана - заболевание соединительной ткани; Лоис-Диетц; сосудистая болезнь Элерса-Данлоса; аневризма остеоартрита; синдром Тернера; двустворчатый аортальный клапан; коарктация аорты, которая встречается у 6-8% пациентов с врожденными пороками сердца; тетрада Фалло. К факторам риска развития артропатии относятся: возраст, беременность, высокое артериальное давление, атеросклероз.

Беременность - это физиологическое состояние, характеризующееся развитием и ростом эмбриона или плода в утробе матери. Она начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом и продолжается до момента рождения ребенка. Обычно длится около 40 недель, или девять месяцев, считая от первого дня последней менструации. Процесс беременности включает в себя ряд физиологических изменений в организме женщины, таких как увеличение объема крови, изменения в работе сердечно-сосудистой и эндокринной систем, адаптации органов, гормональные изменения и тканей для обеспечения развития и роста плода.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Заболевание Кёнига представляет собой очаговое идиопатическое поражение субхондральной кости коленного сустава, при котором примыкающий к ней суставной хрящ теряет стабильность или разрушается, что приводит к изменениям самой кости и может спровоцировать преждевременное развитие остеоартрита.Данное ортопедическое заболевание встречается относительно редко. По статистике, его распространенность составляет около 21 случая на 100 000 человек. Чаще всего болезнь Кёнига развивается у молодых людей в подростковом возрасте.При рассекающем остеохондрите происходит постепенная дегенерация или асептический некроз участков костной ткани в местах формирования кости. В патологический процесс вовлекаются как кость, так и суставной хрящ, но в первую очередь страдает субхондральная кость. Впервые данное заболевание было описано в XIX веке. В 1840 году французский хирург Жозеф-Франсуа Мальгень впервые выполнил операцию по удалению свободных костно-хрящевых тел из коленного сустава. В 1870 году английский врач Пагет дал определение этому состоянию как "тихий некроз".В 1888 году немецкий хирург Кёниг предположил, что образование свободных внутрисуставных тел происходит под влиянием разных факторов, в частности идиопатического воспаления. Он ввел термин "рассекающий остеохондрит" для обозначения данного процесса. До сих пор точная причина возникновения болезни Кёнига не установлена. Рассматриваются различные теории, включая острые травмы, микротравмы, генетические факторы, ишемию и нарушения остеохондральной оссификации. Чаще всего заболевание провоцируют повторные травмы, поэтому к факторам риска относят занятия видами спорта с высоким риском травм коленного сустава. На практике болезнь Кёнига нередко встречается у профессиональных танцоров и курсантов военных училищ. Патогенез болезни Кёнига до конца не изучен, существует несколько теорий о механизмах ее развития. Теория воспаления. В гистологических препаратах обнаруживались признаки воспаления. Однако другие исследования не подтверждают наличие воспалительных изменений. Эта теория не имеет достаточных доказательств. Теория острой травмы. Предполагается, что острая или хроническая травма в сочетании с ишемией запускает патологический процесс в субхондральной кости. Сначала развивается отек костного мозга, затем склероз субхондральной кости, что приводит к нестабильности хряща и отделению фрагментов. Теория микротравм. Повторяющиеся микротравмы от ударов мыщелков о мыщелки могут вызвать поражение в классической локализации. Многие исследователи считают микротравмы ведущим фактором развития заболевания. Генетическая теория. Предполагается влияние генетических факторов, но конкретных данных об этом нет. Теория ишемии. Объясняет невозможность спонтанного заживления тем, что в очаге поражения нарушено кровоснабжение и развивается некроз. Однако доказательства ишемии недостаточны. Патогенез остается неясным, возможно сочетанное действие нескольких факторов. Наиболее обоснованной представляется теория микротравм.

Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута. В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа. При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Болезнь Стилла представляет собой редкое ревматологическое заболевание, для которого характерно развитие артрита в сочетании с лихорадкой и сыпью на коже. Распространённость этой патологии невелика и составляет 0,16-1,5 случая на 100 тысяч населения. При этом мужчины и женщины страдают ею одинаково часто. Болезнь Стилла может возникнуть в любом возрасте, однако выделяют два периода наибольшего риска заболевания – это 18-25 лет и 35-45 лет. Отмечается, что у детей симптомы этого заболевания полностью идентичны таковым у взрослых пациентов. Чаще всего эта патология диагностируется у ребят 1-5 лет и подростков 15-17 лет. При этом мальчики и девочки болеют одинаково часто. Причины возникновения болезни Стилла до конца не ясны. Высказываются предположения о роли некоторых вирусов, бактерий, а также обсуждается значение генетических факторов, отвечающих за регуляцию иммунитета. Однако необходимы дополнительные исследования для подтверждения этих гипотез. Болезнь Стилла относится к группе аутовоспалительных заболеваний, которые связаны с нарушениями в работе иммунитета. При этом воспаление развивается спонтанно, без воздействия внешних факторов. В основе болезни Стилла у взрослых лежат мутации в генах системы HLA, а также в генах, отвечающих за подавление миграции макрофагов и кодирующих интерлейкин-18. Ключевую роль в развитии воспалительных реакций при этом заболевании играют нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты. Они чрезмерно активируются из-за нарушений в регуляции иммунитета. Медиками отмечено повышение уровня некоторых белков острой фазы воспаления (интерлейкинов, фактора некроза опухолей и др.), которые усиливают системный ответ организма. У детей с синдромом Стилла наблюдается сходная картина нарушений иммунорегуляции. Однако механизмы развития заболевания изучены не полностью и могут быть несколько иными.

Болезнь Шляттера, также известная как остеохондроз головки бедра или транзиторный остеохондроз подростков - это распространенное состояние, которое часто встречается у детей и подростков в период активного роста. Это временное расстройство развития костной ткани голени (бедренной кости) поблизости от коленного сустава. Причины включают: Интенсивные физические нагрузки на коленный сустав, повторяющиеся движения с высокой нагрузкой на колено, участие в спортивных активностях требующих частого прыжка и бега, неправильная техника выполнения упражнений или движений, быстрый рост и недостаточное развитие мышц и связок, генетическая предрасположенность к развитию заболевания, слабость мышц бедра и ягодиц, неспособность адекватно распределять нагрузку, ожирение или избыточный вес создающие дополнительную нагрузку на колено, длительное нахождение в положении сидя или стоянии, несоответствующая обувь не обеспечивающая достаточной амортизации и поддержки стопы, травмы колена такие как ушибы, растяжения или разрывы связок, неправильное выравнивание нижней части тела включая ноги, бедра и таз, воспалительные заболевания суставов такие как артрит, длительное использование компьютера или мобильных устройств без перерывов на физическую активность, недостаток витаминов и минералов влияющих на здоровье костей и связок, неправильное питание не обеспечивающее необходимые питательные вещества для здоровья суставов, постоянный стресс на коленный сустав.

Вывих сустава - это травма, которая происходит, когда кость выскальзывает из сустава. Например, верхняя часть кости входит в сустав. Вывихнуть можно практически любой сустав в теле, включая коленный, тазобедренный, голеностопный или плечевой. Поскольку вывих означает, что кость находится не там, где должна быть, это следует рассматривать как чрезвычайную ситуацию и как можно скорее записаться на прием к ортопеду. Вывих обычно происходит, когда на сустав оказывается неожиданный или несбалансированный удар. Это может произойти при падении или сильном ударе по больному месту. Если сустав был вывихнут однажды, существует большая вероятность повторного вывиха. Пожилые пациенты, как правило, подвержены большему риску, особенно если они не могут двигаться или не в состоянии предотвратить падение. Дети также подвергаются большему риску суставного вывиха, если они находятся без присмотра или играют в незащищенном от детей месте.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с недостаточностью или полным отсутствием фермента тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Этот фермент играет важную роль в минерализации костей и других тканей. Дефицит данного фермента приводит к системным нарушениям в организме, проявляющимся в недостаточной минерализации и деформации костей. У новорожденных с тяжелыми формами гипофосфатазии также наблюдается дыхательная недостаточность и судороги. Причиной заболевания являются мутации в гене ALPL, кодирующем фермент щелочной фосфатазы. Этот ген локализован на первой хромосоме человека. В большинстве случаев гипофосфатазия наследуется по аутосомно-рецессивному типу – когда мутантный ген унаследован от обоих родителей. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования, при котором достаточно мутации в одной из двух копий гена ALPL. Гипофосфатазия считается редким заболеванием, которое угрожает жизни пациентов и затрагивает многие системы органов. Нарушение функции или снижение активности фермента щелочной фосфатазы при гипофосфатазии ведёт к накоплению её субстратов в организме и развитию патологических процессов. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме трёх важных веществ: пиридоксаль-5-фосфата (активная форма витамина В6), неорганического пирофосфата и фосфоэтаноламина. Избыток пиридоксаль-5-фосфата в крови приводит к дефициту активной формы витамина В6 в тканях, включая центральную нервную систему, что проявляется судорогами, снижением умственной активности и нарушениями обучаемости. Повышенный уровень неорганического пирофосфата, являющегося компонентом костной ткани, ведёт к отложению солей кальция в суставах, почках и других органах, что приводит к артритам, почечной недостаточности и полиорганным нарушениям. Также страдает минерализация костей. Нарушение метаболизма фосфоэтаноламина сказывается на множестве биохимических реакций в клетках. В итоге при гипофосфатазии развивается комплекс нарушений со стороны костно-мышечной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Доброкачественные опухоли костей - это новообразования в костной массе, которые не представляют опасности для здоровья и являются не раковыми. Доброкачественные опухоли костей чаще всего встречаются у пациентов моложе 30 лет. Большая часть доброкачественных опухолей костей выявляется у детей, пока их скелет еще растет. Многие доброкачественные опухоли на самом деле перестают расти, как только ребенок достигает зрелости скелета, что является термином, используемым для описания времени, когда кости перестают расти в длину. Скелетная зрелость обычно наступает в возрасте от 14 до 16 лет у девочек и в возрасте от 16 до 19 лет у мальчиков. Опухоли костей образуются, когда костные клетки делятся и растут бесконтрольно, образуя шишку или нарост клеток. Конкретная причина в большинстве случаев неизвестна.

Ишиас - это заболевание, возникающее из-за сдавления седалищного нерва на любом участке. Ишиас относится к боли, которая излучается вдоль пути седалищного нерва, разветвляющегося от нижней части спины через бедра и ягодицы и вниз по каждой ноге. Как правило, боль поражает только одну сторону тела. Ишиас чаще всего возникает в том случае, когда грыжа межпозвоночного диска, костная шпора на позвоночнике или сужение позвоночника (стеноз) приводит к компрессии нерва. Это вызывает воспаление, боль и некоторое онемение в пораженной ноге. Хотя боль, связанная с радикулитом, может быть тяжелой, большинство случаев разрешаются с помощью не операционного лечения через несколько недель. Остеохондроз позвоночника - одна из частных причин ишиаса.

Метастазы в кости – это вторичные злокачественные очаги в костной ткани, обусловленные распространением раковых клеток из первичной опухоли другого органа. При метастазировании в кости рак распространяется от первоначального очага развития к костям. Если рак начинается в молочной железе и метастазирует в кости, то данное состояние все равно называется метастатическим раком молочной железы. 80% вторичных опухолей костной ткани выявляются при раке молочной железы и раке предстательной железы. Для других новообразований поражение костной ткани менее характерно. При раке яичников, раке шейки матки, опухолях мягких тканей и желудочно-кишечного тракта метастазы в кости диагностируются очень редко.

Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.

Остеопороз – это заболевание скелета с изменением структуры костей: снижением массы, уменьшением прочности и повышением хрупкости. Женщины подвержены большему риску развития этого заболевания, но оно может развиться и у мужчин. Несколько факторов, по-видимому, повышают риск развития этого заболевания: возраст (риск увеличивается после 50 лет); пол (у женщин риск развития остеопороза в 4 раза выше); менопауза (дефицит эстрогена вызывает потерю костной массы; семейная история остеопороза или переломов; низкая масса тела или маленький рост и худоба; недостаточное количество кальция или витамина D; недостаточное количество фруктов и овощей для получения других питательных веществ (магния, калия, витаминов с и к); недостаточное количество белка; потребление слишком большого количества алкоголя, натрия или кофеина; неактивный образ жизни; курение; некоторые лекарственные препараты, например, преднизон, и заболевания также могут вызывать потерю костной массы и повышать риск развития остеопороза.

Перелом кости - это полное или частичное нарушение целостности кости, возникшее в результате воздействия, превышающего прочностные характеристики костной ткани. Перелом происходит, когда сила, приложенная к кости, оказывается сильнее, чем кость может выдержать. Это нарушает структуру и прочность кости и приводит к боли, потере функции, а иногда к кровотечению и травмам в этой области. Существуют различные типы переломов костей. Некоторые из них более серьезны, чем другие, в зависимости от силы и направления воздействия, конкретной кости, возраста и общего состояния здоровья. К распространенным переломам костей относятся: запястье и лодыжка. Переломы бедра чаще всего случаются у пожилых пациентов. Причинами переломов костей могут быть: травматические инциденты, такие как спортивные травмы, автомобильные аварии и падения; такие заболевания, как остеопороз и некоторые виды рака, которые легче вызывают переломы костей, а это значит, что даже незначительные травмы и падения могут стать серьезными.

Переношенной считается беременность, продолжительность которой превышает 294 дня или 42 недели от первого дня последней менструации. Данное осложнение встречается в 4-14% всех случаев, чаще у первородящих женщин старше 30 лет. Каждый случай запоздалых родов в анамнезе увеличивает риск повторного перенашивания. Патологические изменения в плаценте при переношенной беременности являются причиной затяжных родов, родовых травм и осложнений у новорожденного. Среди основных причин перенашивания выделяют: нарушения нервной регуляции родовой деятельности; эндокринные заболевания матери; гормональный дисбаланс; осложнения текущей беременности; психоэмоциональные факторы; аномалии и заболевания женских половых органов; хромосомные аномалии и пороки развития плода. Переношенная беременность характеризуется развитием плацентарной недостаточности, что проявляется нарушением маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. В плаценте обнаруживаются признаки ишемии, снижения perfusion, склероз сосудов, уменьшения количества капилляров. Вследствие сниженного кровоснабжения развивается хроническая внутриутробная гипоксия плода. Для компенсации активируются механизмы централизации кровообращения с перераспределением объема циркулирующей крови в пользу жизненно важных органов (головной мозг, сердце, печень) и уменьшением кровотока в почках, кишечнике, скелетных мышцах. Снижение функции почек приводит к развитию олигогидрамниона, изменению состава околоплодных вод. Нарушается созревание легочной ткани плода, снижается выработка сурфактанта. Тканевая гипоксия вызывает нарушения водно-электролитного баланса, отек тканей, в том числе отек головного мозга плода. Развивается метаболический ацидоз. Формируется синдром морфофункциональной незрелости плода, что осложняет его постнатальную адаптацию.

Полиартрит – это воспалительное поражение нескольких суставов. Чаще всего он связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Но заболевание также могут вызывать некоторые вирусные инфекции. Полиартрит может быть вызван аутоиммунным расстройством или острым заболеванием. Он возникает, когда воспаление затрагивает суставы в организме. Чаще всего полиартрит вызывается аутоиммунными расстройствами. При этом иммунная система ошибочно атакует свои клетки и ткани. Причины аутоиммунных расстройств изучены недостаточно хорошо, но они тесно связаны с генетикой и окружающей средой. К аутоиммунным заболеваниям, наиболее часто ассоциирующимся с полиартритом, относятся: синдром опухоли Вильмса-аниридии; волчанка; ювенильный идиопатический артрит; псориатический артрит; ревматоидный артрит; саркоидоз; склеродермия; синдром Шегрена. Полиартрит также может возникать как часть острого заболевания, такого как: ревматическая лихорадка; альфавирусные инфекции, включая вирус реки Росс, вирус чикунгунья и макровирус; денге; зика; гепатит; вирус Эпштейна-Барр; цитомегаловирус.

Полиартрит коленного сустава – это воспаление трех и более суставов одновременно. Существует более 100 различных типов полиартрита с разными причинами и методами лечения. Самыми распространенными являются: ревматоидный полиартрит, псориатический полиартрит и остеоартрит. Симптомы полиартрита колена обычно развиваются со временем, но могут появиться и внезапно. Типичный возраст для развития ревматоидного артрита составляет от 30 до 50 лет. Однако он также может поражать детей, подростков и молодых пациентов. Остеоартрит обычно развивается после 50 или 60 лет, но есть исследования, которые выявляют рентгенологические признаки остеоартрита у женщин в возрасте 40 лет. Он также имеет тенденцию быть более распространенным среди людей с избыточным весом. Полиартрит коленного сустава может быть вызван следующими причинами: износ сустава от чрезмерной нагрузки; возраст; травмы; ожирение; аутоиммунные заболевания; генетическая предрасположенность, семейный анамнез; мышечная слабость.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Псориатический артрит - это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание костно-суставной системы, которое развивается у пациентов с псориазом. Заболевание не полностью изучено. Точные причины псориаза и псориатического артрита неизвестны. Есть данные о наследственной предрасположенности: примерно у 40 % пациентов с псориазом или псориатическим артритом есть родственники первой степени родства с этими патологиями. Наследственная предрасположенность проявляется под воздействием неблагоприятных факторов среды, которые изменяют состояние иммунной системы организма. К таким факторам относят: инфекции; иммунодефицит; эндокринные факторы; заболевания ЖКТ; травмы; прием некоторых лекарственных препаратов.

Разрыв задней крестообразной связки представляет собой повреждение самой крупной внутрисуставной связки коленного сустава. Данная травма серьезно снижает качество жизни, поскольку вызывает боль и чрезмерную подвижность сустава, что нарушает нормальную походку и значительно ускоряет износ и разрушение суставных поверхностей. Такая травма в основном встречается у мужчин, однако задняя крестообразная связка более толстая и прочная, поэтому она повреждается в среднем в 15-30 раз реже, чем передняя крестообразная связка. Причиной разрыва задней крестообразной связки, как правило, является очень сильный удар по голени спереди, что может произойти при дорожно-транспортном происшествии, когда бампер автомобиля ударяет пешехода по передней поверхности голени или водитель/пассажир ударяется голенью о приборную панель при резком торможении или столкновении. Разрыв связки может случиться в контактных и высокоскоростных видах спорта (футбол, хоккей, лыжи, регби и др.), когда лыжник, сноубордист или игрок получает удар передней частью голени о препятствие или при столкновении игроков. Задняя крестообразная связка состоит из спирально идущих коллагеновых волокон, обеспечивающих ее прочность и сравнительно большую растяжимость. Верхним концом она прикрепляется к бедренной кости, нижним – к углублениям на большеберцовой кости. Задняя и передняя крестообразные связки перекрещиваются посередине, отсюда и происходит их название. Основная функция крестообразных связок заключается в поддержании стабильности коленного сустава, обеспечении правильных движений и взаимодействия суставов при ходьбе. При этом задняя крестообразная связка удерживает голень от смещения назад. Соответственно, механизм получения травмы становится понятным – если в момент травмы голень сильно смещается назад, задняя крестообразная связка чрезмерно натягивается, и, как следствие, происходит ее разрыв.Следует учитывать, что в крестообразных связках проходят нервные волокна, передающие в головной мозг информацию о положении тела и отдельных его частей в пространстве. Повреждение этих волокон при разрывах связок приводит к последующей нестабильности сустава, поскольку без обратной связи от сустава невозможно скоординировать работу окружающих его мышц, что нарушает биомеханику движения и ведет к преждевременному износу хрящей, менисков и других структур сустава. В дальнейшем развивается деформирующий гонартроз – суставной хрящ истончается и разрушается, а под ним повреждается кость. При этом появляется ноющая боль в колене, сначала при длительной нагрузке, затем в покое и даже ночью. Со временем, из-за нарушения биомеханики походки и увеличения нагрузок на сустав, развивается вальгусная (X-образная) или варусная (O-образная) деформация коленного сустава.

Растяжение подколенного сухожилия - это болезненная травма, при которой нарушается целостность связок этой области. С таким состоянием нередко сталкиваются спортсмены, в том числе бегуны, фигуристы, а также футболисты и баскетболисты. Растяжение подколенного сухожилия также более вероятно, если: не разминаться перед тренировкой; перенапрягать квадрицепсы; иметь слабые ягодицы. Ягодицы и подколенные сухожилия работают вместе. Если ягодицы слабые, подколенные сухожилия могут перенапрягаться и растягиваться. Во время растяжения одна или несколько мышц сильно вытягивается. Мышцы могут даже рваться. Это чаще всего происходит во время тренировок, связанных с бегом, прыжками, резкими остановками и стартами.

Реактивный артрит - это воспалительное заболевание суставов, которое может возникнуть в результате инфекции мочеполовой системы, кишечника или дыхательных путей, а также может быть связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как хламидии, сальмонеллез, йерсиниоз, генитальный герпес, грипп и другие; причины реактивного артрита также могут включать генетическую предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс, травму, повреждение суставов, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, нарушение метаболизма, хронические инфекции, нарушение микробиома, недостаток физической активности, избыточный вес, некоторые профессиональные деятельности, воздействие окружающей среды, неконтролируемое потребление алкоголя, курение.

Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Синдром Элерса-Данлоса - группа наследственных заболеваний соединительной ткани, обусловленных дефектами коллагена или белков, участвующих в его метаболизме. Характерные признаки состояния: гипермобильность суставов, чрезмерная растяжимость кожи, плохое заживление ран с образованием атрофических рубцов. Подтвержденная распространенность составляет 1 случай на 15000 родившихся. Однако реальная распространенность выше, поскольку легкие формы часто остаются нераспознанными. Тяжелые формы встречаются значительно реже - 1 на 100 000 родившихся. Впервые синдром описан в 1682 году Йобом ван Макареном. Подробно изучен Эдвардом Элерсом и Анри-Александром Данло в 1901 и 1908 годах соответственно. Предполагается, что от этого заболевания страдал великий скрипач Никколо Паганини, отличавшийся необычайной подвижностью пальцев. В основе заболевания лежат мутации генов, кодирующих белки коллагена и другие компоненты соединительной ткани, что приводит к нарушению синтеза и структуры коллагена. Различают несколько подтипов патологии: 1 и 2 тип обусловлен снижением синтеза коллагена 5 типа. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. 3 тип - мутации в генах коллагена 3 типа и тенасцина. Доминантный тип наследования. 4 тип - недостаточность коллагена 3 типа в сосудах. 5 тип - рецессивный, связанный с Х-хромосомой. 6 тип - дефицит фермента лизилгидроксилазы. Аутосомно-рецессивное наследование. 7 тип - нарушение модификации предшественника коллагена 1 типа. Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный подтипы. 10 тип - дефект плазменного фибронектина. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Гистологически - истончение кожи, дезорганизация коллагеновых волокон, гиперваскуляризация.

Травмы колена - это нарушение целостности сухожилий, связок, костей колена. Травмы колена делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок тканей. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить переломы, вывихи, растяжения и ушибы. Травмы коленного сустава от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей. Тендинит - это воспаление сухожилия. Бурсит— воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов. Ушибы возникают при прямом ударе, в результате чего разминаются лежащие ниже мышечные волокна и соединительная ткань без повреждения кожи. Синяки могут возникнуть в результате падения или прижатия тела к твердой поверхности. Обесцвечивание кожи вызвано скоплением крови вокруг повреждения.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.

Хронический артрит - это воспалительное заболевание суставов длительностью более 3 месяцев. В медицинской классификации насчитывается более 100 разновидностей артритов , поражающих суставы и окружающие ткани. Некоторые формы, кроме того, затрагивают различные системы органов и имеют аутоиммунный компонент.По данным ВОЗ инвалидизация из-за артритов составляет 3,1% случаев в мире. Основная причина инвалидности - распространенность факторов риска, например, ожирения. Наиболее изучен ревматоидный артрит (РА), где ведущую роль в патогенезе играют генетические и экологические факторы. РА в 3 раза чаще встречается у женщин. Причина патологии пока неизвестна, но медиками выдвигаются гипотезы о роли половых гормонов и хромосом. Псориатический артрит имеет генетическую предрасположенность. Родственники больных псориазом входят в группу риска этого заболевания.Причину воспаления в суставе могут определять инфекция, аллергия, аутоиммунные процессы и другие факторы. Однако этиология некоторых артритов (ревматоидный, анкилозирующий спондилоартрит) до конца неясна.Патогенез развития артрита обусловлен сложным взаимодействием множества факторов. Строение тканей суставов, в частности, хорошее кровоснабжение и васкуляризация синовиальной оболочки, а также наличие многочисленных нервных окончаний, создает условия для быстрого ответа на раздражители в форме воспалительной реакции. При инфекционных формах артрита существует два возможных пути поражения сустава. Первый - бактериально-метастатический, когда возбудитель из кровотока или лимфатической системы попадает непосредственно в полость сустава. Это наиболее тяжелый вариант. Второй путь - токсико-аллергический, при котором развитие воспаления в суставе происходит под действием токсинов возбудителя на ткани с повышенной чувствительностью. Ранее в медицинской литературе выдвигалась гипотеза о роли гормональных факторов в возникновении артрита, однако она не нашла своего подтверждения. Тем не менее, нарушения эндокринной системы играют определенную роль, о чем свидетельствует, например, частое развитие ревматоидного артрита у женщин в период менопаузы.

Циркулярная протрузия позвоночника —- это собирательное определение, которое описывает дегенеративные процессы, происходящие в межпозвоночных дисках. Межпозвоночный диск - это хрящевая структура, которая является амортизатором между позвонками — отдельными сегментами позвоночника. Благодаря ему позвонки не соприкасаются друг с другом, а сам позвоночный столб становится подвижным. Каждый межпозвоночных диск окружает прочное фиброзное кольцо, защищающее пульпозное ядро. При его разрыве гелевая субстанция начинает выходить наружу, что является основным признаком протрузии. Циркулярная протрузия диска – это разновидность протрузии, когда происходит частичный выход пульпозного ядра за пределы межпозвоночного пространства. Выпячивание круговое и равномерное, но оно не сопровождается нарушением целостности фиброзного кольца. Существует несколько основных причин, из-за которых может появиться циркулярная протрузия: дегенеративные изменения диска; неправильная осанка и повторяющиеся движения; травма; избыточная масса тела.

Ювенильный идиопатический артрит - это прогрессирующее деструктивно-воспалительное поражение суставов у детей, развившееся в возрасте до 16 лет и сочетающееся с внесуставной патологией. К развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать: перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами); травма суставов; инсоляция или переохлаждение; инъекции белковых препаратов. Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии.