Причины и лечение кожно-болевого синдрома бедра

Атопический дерматоз, также известный как нейродермит или экзема - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое часто проявляется сухостью, зудом, покраснением и образованием высыпаний на коже. Возможные причины развития атопического дерматоза: генетическая предрасположенность; некорректная реакция иммунной системы; аллергены; избыточное сушение кожи; контакт с химическими и косметическими средствами; климатические условия; стресс, депрессия; пищевые аллергены; контактные раздражители; гормональные изменения (у женщин гормональные изменения, связанные с беременностью или менструальным циклом, могут повлиять на развитие атопического дерматоза или вызвать обострение существующего состояния).

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Избыточное ультрафиолетовое (УФ) облучение представляет собой воздействие излучения в ультрафиолетовом диапазоне на кожу, вызванное прежде всего солнечным светом. Ультрафиолетовые лучи подразделяются на три основных типа: УФ-А, УФ-В и УФ-С. УФ-А и УФ-В имеют прямое воздействие на кожу, а УФ-С практически полностью поглощается атмосферой Земли. Солнечное излучение может быть полезным для организма, поскольку способствует синтезу витамина D, однако избыток УФ-излучения может привести к различным проблемам со здоровьем кожи. Вот некоторые из симптомов, связанных с избыточным ультрафиолетовым облучением:

Контактный дерматит представляет собой острое воспаление кожи, вызванное внешними раздражителями или аллергенами. В медицинской литературе различают облигатные и факультативные раздражители. Первые вызывают дерматит у всех, с кем контактируют – химические вещества, физические факторы, ядовитые организмы. Вторые провоцируют заболевание только у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это аллергический дерматит на металлы, косметику. Действие раздражителей усиливается на фоне низкой влажности, высокой температуры, солнечных лучей. Последние выступают и как самостоятельный фактор риска у людей со светлой кожей, работающих на открытом воздухе. У них развивается солнечный дерматит, нередко переходящий в хроническую форму. К растениям, способным вызвать дерматит, относятся борщевик, первоцветы, лютики. Их сок в сочетании с солнцем раздражает кожу. Такие "луговые" дерматиты возникают при ходьбе босиком по траве. Контактный дерматит – одно из самых распространенных кожных заболеваний. Чаще им страдают женщины из-за регулярных контактов с бижутерией, косметикой.К факторам риска относятся: светлый фототип кожи, аллергические заболевания, иммунодефициты, стрессы, инфекции, возрастные особенности. При аллергическом дерматите формируется повышенная чувствительность к определенному веществу. Частые причины – лекарства, парфюмерия, металлы, лаки, краски. Локализация дерматита нередко соответствует контактирующему предмету. Простой контактный дерматит локализуется в зоне непосредственного воздействия раздражителя и может возникнуть у любого человека после однократного контакта. Происходит повреждение эпидермиса и развитие воспаления. Аллергический контактный дерматит формируется у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это реакция гиперчувствительности замедленного типа, развивающаяся от 10 дней до нескольких лет. Аллерген связывается с белками кожи, образуя антиген. Его захватывают клетки Лангерганса, представляющие фрагменты антигена Т-лимфоцитам. Активируются воспалительные процессы, часть Т-клеток превращается в клетки памяти. При повторном контакте происходит быстрая активация эффекторных клеток аллергии. При системном поступлении аллергена через дыхательные пути, ЖКТ или кровь развивается немедленная аллергическая реакция с высвобождением медиаторов воспаления, повреждающих кожу. Фотоаллергические реакции возникают при повторном сочетанном воздействии веществ и ультрафиолета. Образуются фотоактивные иммуногенные соединения, запускающие иммунный ответ по типу замедленной гиперчувствительности.

Крапивница представляет собой распространенное заболевание кожи, проявляющееся воспалительными высыпаниями в виде волдырей, сопровождающимися зудом. Иногда у пациента наблюдается отек Квинке – опасное осложнение крапивницы. Существует множество причин, провоцирующих крапивницу. Прием лекарственных препаратов – антибиотиков, витаминов, НПВС, ингибиторов АПФ и др. Особенно часто к крапивнице приводят антибиотики, НПВС и витамины группы B. Употребление определенных продуктов – чаще всего морепродуктов, орехов, молочных продуктов, меда, ягод и фруктов. Причиной высыпания может стать непереносимость пищевых добавок, красителей, консервантов. Укусы перепончатокрылых насекомых – пчел, ос, шершней, когда месте укуса образуется волдырь, нередко возникает и общая реакция организма. Инфекции – вирусные, бактериальные, грибковые могут давать аллергические реакции, в том числе в виде крапивницы. Воздействие химических веществ – красок, лаков, растворителей, моющих средств, косметики. Физические факторы – перепады температуры, давление, вибрация, ультрафиолет могут спровоцировать крапивницу у людей определенных профессий. Аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит могут спровоцировать приступ состояния. Стресс, психоэмоциональное перенапряжение могут стать триггером как острой, так и обострений хронической крапивницы. Если врачам установить причину крапивницы не удается, ее называют идиопатической. Врачи выделяют два основных механизма активации тучных клеток. Иммунные механизмы с участием иммунной системы, когда развивается: аллергическая крапивница при контакте с пищевыми или ингаляционными аллергенами, инфекционно-аллергическая крапивница на фоне вирусных, бактериальных, грибковых инфекций, аутоиммунная крапивница при аутоиммунных заболеваниях (тиреоидит и др.), псевдоаллергические неиммунные реакции на лекарства, пищевые продукты, физические и химические факторы. При хронической крапивнице количество тучных клеток повышено в 10 раз. Они чрезмерно реагируют даже на минимальные раздражители - это "феномен гиперреактивности" тучных клеток.

Невропатия бедренного нерва – это патологическое состояние, возникающее вследствие поражения бедренного нерва, одного из основных нервов поясничного сплетения. Этот нерв играет ключевую роль в иннервации передней части бедра, разгибании коленного сустава и обеспечении чувствительности кожи в области передней и внутренней поверхности бедра, а также части голени. Наиболее частыми причинами состояния являются травматические повреждения, такие как переломы таза или бедра, хирургические вмешательства в области таза, бедра или брюшной полости, которые могут приводить к сдавлению или повреждению нерва. Кроме того, к развитию невропатии может приводить длительное давление на нерв вследствие неправильного положения тела, например, при длительной иммобилизации. Воспалительные процессы, опухоли, аневризмы сосудов вблизи нерва или системные заболевания, такие как сахарный диабет, также могут стать причинами поражения.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Парестетическая мералгия (болезнь Рота–Бернгардта) представляет собой хроническую нейропатию, обусловленную компрессией или раздражением латерального кожного нерва бедра, обеспечивающего чувствительную иннервацию наружной поверхности бедра. Данное заболевание относится к числу периферических мононевропатий и проявляется преимущественно сенсорными нарушениями без вовлечения двигательных волокон. Патология встречается как у мужчин, так и у женщин, чаще в среднем и пожилом возрасте, а также у лиц, подверженных длительным статическим нагрузкам и повышенному внутрибрюшному давлению. Основными причинами развития парестетической мералгии являются механическая компрессия латерального кожного нерва бедра в области паховой связки или подвздошно-поясничной мышцы, травматические повреждения, послеоперационные рубцовые изменения, ожирение, беременность, ношение тугих ремней или корсетов, а также системные метаболические расстройства — диабетическая нейропатия, гипотиреоз, алкоголизм. Возможна роль хронических микротравм при длительной работе стоя, езде на велосипеде или мотоцикле, а также повторяющихся движениях сгибания и разгибания в тазобедренном суставе. Механизм развития болезни Рота–Бернгардта связан с сдавлением латерального кожного нерва бедра в зоне выхода из-под паховой связки, что приводит к ишемии нервных волокон, нарушению микроциркуляции эндоневрия и демиелинизации. На фоне длительной компрессии формируются дегенеративно-воспалительные изменения нерва, которые сопровождаются снижением порога возбудимости сенсорных волокон и возникновением спонтанной нейропатической активности. В результате у пациента развиваются парестезии, гиперестезия и жгучая боль в зоне иннервации — на наружной поверхности бедра. К факторам риска относятся избыточная масса тела, метаболический синдром, беременность, сахарный диабет, хронические заболевания позвоночника, нарушение осанки, травмы таза, а также хирургические вмешательства в области паха и нижней части живота. У мужчин заболевание несколько чаще связано с профессиональными нагрузками и ношением тяжёлых ремней, у женщин — с беременностью и гормональными изменениями, влияющими на тонус связочного аппарата и распределение жировой ткани. Наиболее часто болезнь наблюдается в возрасте от 40 до 60 лет.

Постгерпетическая невралгия - наиболее распространенное осложнение опоясывающего лишая. Это заболевание поражает нервные волокна и кожу, вызывая жгучую боль, которая длится долгое время после исчезновения сыпи и волдырей. Вирус ветряной оспы или герпеса вызывает опоясывающий лишай. Риск развития постгерпетической невралгии увеличивается с возрастом. В первую очередь она поражает пациентов старше 60 лет. Лекарства нет, но лечение может облегчить симптомы. У большинства больных постгерпетическая невралгия со временем проходит. После болезни ветрянкой, вирус остается в организме до конца жизни. С возрастом или при подавлении иммунной системы, например, в результате приема лекарств или химиотерапии, вирус может вновь активизироваться, вызывая опоясывающий лишай. Если переболели опоясывающим лишаем, риск развития постгерпетической невралгии выше в результате: возраста старше 50 лет; тяжести опоясывающего лишая.

Постинъекционная нейропатия — это форма повреждения периферического нерва, возникающая в результате внутримышечного, подкожного или внутрикожного введения лекарственного препарата, сопровождающаяся развитием неврологических симптомов вследствие прямой травмы нерва, токсического воздействия медикамента или компрессии, вызванной локальным воспалением и отёком. Чаще всего страдают крупные нервные стволы, расположенные в зоне типичного введения инъекций. Наиболее уязвимыми считаются седалищный нерв (n. ischiadicus), особенно при инъекциях в ягодичную область, и латеральный кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris lateralis) — при уколах в верхнебоковую часть бедра. Повреждение может произойти как при непосредственном попадании иглы в нервный ствол, так и при близком расположении к нему с последующим химическим или компрессионным воздействием введённого вещества. Патогенез постинъекционной нейропатии включает три механизма: механическое повреждение (проникающее травмирование нерва иглой), химическое (токсическое воздействие лекарственного раствора на аксоны и миелиновую оболочку) и ишемическое (компрессия сосуда, питающего нерв, воспалительный отёк окружающих тканей, образование гематомы). Результатом может быть нейропраксия, аксонопатия или, в тяжёлых случаях, нейротмезис с частичной или полной потерей функции.

Постинъекционный абсцесс представляет собой локализованный гнойно-воспалительный очаг, формирующийся в месте проведения инъекции. Основными причинами развития состояния являются нарушения техники введения лекарственных препаратов, несоблюдение правил асептики или некорректное выполнение инъекции. Наиболее распространенным возбудителем выступает золотистый стафилококк, чувствительный или резистентный к метициллину, обладающий устойчивостью к большинству антибиотиков из группы бета-лактамов.Возникновение гнойно-воспалительного процесса напрямую связано со способом введения лекарства. Выделяют четыре основных вида инъекций: внутримышечные, подкожные, внутривенные и внутрикожные. Несоблюдение правил асептики, таких как двойная обработка области инъекции спиртосодержащим антисептиком, гигиеническая обработка рук медицинского персонала, использование нестерильных перчаток, также повышает риск развития осложнений. Существенное значение имеет и нарушение техники выполнения инъекции, к примеру, несоблюдение угла введения иглы или неправильный выбор зоны для инъекции. Факторами риска, способствующими абсцедированию, считаются ослабленный иммунитет, постоянная гормональная терапия, химиотерапевтическое лечение, сахарный диабет, онкологические заболевания, диализ при хронической почечной недостаточности, ВИЧ-инфекция и СПИД, серповидно-клеточная анемия, болезни желудочно-кишечного тракта, такие как болезнь Крона и язвенный колит, тяжелые травмы и ожоги, алкоголизм и наркомания. Наибольшее количество абсцессов формируется в области ягодиц вследствие частого введения лекарств в данную зону. Патогенез постинъекционного абсцесса во многом схож с механизмами развития любой другой раневой инфекции. В месте инъекции происходит нарушение целостности естественных защитных барьеров организма, таких как кожа или слизистые оболочки, с последующим проникновением микроорганизмов. Далее запускаются защитные механизмы общего и местного иммунитета. Клеточный иммунный ответ направлен на очищение раны путем разложения микробов и омертвевших тканей. По периферии раны формируется зона грануляции, препятствующая распространению инфекции. На данном этапе наблюдается стадия инфильтрата, характеризующаяся покраснением, отеком, повышением местной температуры, болезненностью и нарушением функции тканей. При своевременном и адекватном лечении воспалительный процесс может разрешиться самостоятельно. Однако омертвение тканей и клеток иммунной системы приводит к нагноению инфильтрата и формированию в центре очага абсцесса, отграниченного от здоровых тканей грануляционным валом. Содержимое абсцесса не рассасывается самостоятельно и требует дренирования для оттока гноя. В зависимости от состояния иммунитета пациента абсцесс может вскрыться самопроизвольно в течение нескольких дней или недель. Однако в таких случаях обязательна консультация врача для осмотра, санации и дренирования очага воспаления.

Рожа - это редкое генетическое нарушение развития лица и черепа, характеризующееся деформациями и аномалиями, которые могут быть вызваны генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, наследственными факторами, воздействием тератогенных веществ во время беременности, недостатком питательных веществ во время развития плода, инфекционными заболеваниями матери во время беременности, радиационным облучением, токсическими веществами, алкоголем и наркотиками, курением, хроническими заболеваниями матери, преждевременным родам, недоношенностью, механическими повреждениями лица и черепа, синдромами, связанными с генетическими аномалиями, нарушением развития эмбриональных тканей, нарушением формирования лицевого скелета, нарушением развития челюстно-лицевой области, нарушением развития нервной системы, нарушением развития мягких тканей лица, нарушением развития зубов десен, нарушением развития слуха и зрения, нарушением развития дыхательной и пищеварительной систем.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.

Фурункул - это подкожная, наполненная гноем шишка, образующаяся при инфицировании и воспалении волосяных фолликулов. Скопления фурункулов образуют карбункул – подкожную инфицированную область. Фурункулы начинаются, как красноватые или пурпурные болезненные бугорки. Бугорки быстро заполняются гноем, становятся более болезненными и растут, пока не прорываются и не стекают. Области, наиболее подверженные поражению, — это лицо, задняя часть шеи, подмышки, бедра и ягодицы. Единичный фурункул можно вылечить в домашних условиях, однако категорически запрещается прокалывание или выдавливание — это может привести к распространению инфекции на близлежащие ткани. Фурункулы или карбункулы могут развиться у любого пациента, но есть факторы, увеличивающие риск: тесный контакт с больным, инфицированным стафилококком; диабет.

Целлюлит — это распространенное, безвредное состояние кожи, сопровождающееся появлением ямочек на бедрах, ягодицах и животе. Это состояние наиболее распространено у женщин. Мало что известно о причинах, вызывающих целлюлит. Основным фактором является накопление жира между кожей и волокнистыми соединительными шнурами, которые прикрепляют кожу к основной мышце. Кроме того, в развитии целлюлита играют роль гормональные и генетические факторы, а также вес и мышечный тонус. У большинства женщин целлюлит развивается после полового созревания. Состояние также чаще встречается при старении, когда кожа теряет эластичность. Увеличение веса может сделать целлюлит более заметным. Состояние может быть наследственным. Неактивный образ жизни также может увеличить шансы появления целлюлита, как и беременность.