Боль в солнечном сплетении с вестибулярным дискомфортом - причины и лечение

Аневризма брюшной аорты представляет собой локализованное, стойкое и необратимое расширение просвета аорты ниже уровня диафрагмы, чаще всего в инфраренальном отделе, которое формируется вследствие структурной несостоятельности сосудистой стенки и сопровождается прогрессирующим увеличением диаметра сосуда, утратой эластических свойств и повышением риска разрыва с развитием массивного внутреннего кровотечения. В клинической практике наиболее употребимым критерием считают увеличение диаметра брюшной аорты до 3,0 см и более либо расширение более чем на 50 процентов по сравнению с ожидаемым нормальным диаметром для данного сегмента, при этом морфологически аневризматическое расширение может быть веретенообразным или мешотчатым, а по строению стенки чаще соответствует истинной аневризме, при которой в формировании стенки участвуют все слои артерии, хотя при осложнениях возможны элементы ложной аневризмы, обусловленной дефектом стенки и ограничением гематомы окружающими тканями. Основной причиной формирования аневризмы брюшной аорты у большинства взрослых пациентов является атеросклеротическое поражение, которое приводит к хроническому воспалению интимы и медии, эндотелиальной дисфункции и ремоделированию сосудистой стенки с ослаблением ее механической прочности, однако сам атеросклероз следует рассматривать не как единственный триггер, а как важный фон, на котором реализуются деградация внеклеточного матрикса и потеря несущих структур. Существенный вклад в этиологию вносит табакокурение, поскольку никотин и продукты горения индуцируют оксидативный стресс, усиливают системное и локальное воспаление, повышают активность протеолитических ферментов и ускоряют разрушение эластиновых и коллагеновых волокон, что клинически проявляется более ранним дебютом и более быстрым ростом аневризмы. Артериальная гипертензия относится к факторам, которые повышают механическую нагрузку на уже ослабленную стенку и тем самым ускоряют дилатацию и повышают вероятность разрыва, хотя сама по себе гипертензия редко выступает изолированной первопричиной. Необходимо учитывать наследственную предрасположенность и заболевания соединительной ткани, поскольку при синдромах Марфана, Элерса — Данло и некоторых формах семейной аортопатии врожденные дефекты фибриллина, коллагена и регуляции трансформирующего фактора роста бета ведут к кистозной дегенерации медии, снижению организованности эластических ламелл и выраженной склонности к дилатации аорты, хотя для брюшного сегмента эти состояния встречаются реже, чем для грудной аорты. Отдельно выделяют воспалительные и инфекционные варианты, включая так называемые микотические аневризмы, которые возникают при бактериемии или эндокардите с имплантацией микроорганизмов в стенку сосуда, что приводит к разрушению тканей, формированию парааортита и высокой вероятности быстрого увеличения и разрыва, а также посттравматические и ятрогенные повреждения, способные запускать локальное формирование дефекта стенки с последующим аневризматическим расширением. Механизмы развития аневризмы брюшной аорты включают сложное взаимодействие гемодинамических факторов и молекулярно-клеточных процессов, при котором хронически повышенное напряжение стенки в зоне бифуркации и инфраренального сегмента сочетается с воспалительной инфильтрацией и дисбалансом между синтезом и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. В интиме и медии активируются макрофаги и Т-лимфоциты, усиливается продукция провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ, прежде всего ММП-2 и ММП-9, которые расщепляют эластин и коллаген, вследствие чего эластические волокна фрагментируются, коллагеновые пучки становятся менее организованными, а сосудистая стенка теряет способность сопротивляться растягивающим силам. Параллельно происходит апоптоз гладкомышечных клеток медии, которые в норме обеспечивают синтез матрикса и поддержание тонуса, а их утрата дополнительно ослабляет стенку и нарушает репаративные механизмы. Важным звеном патогенеза является формирование пристеночного тромба внутри аневризматического мешка, который долго считался преимущественно «защитным», однако в настоящее время рассматривается как биологически активная структура, способная поддерживать локальное воспаление, высвобождать протеазы и реактивные формы кислорода, ухудшать диффузию кислорода к стенке и формировать гипоксию медии, что способствует дальнейшей дегенерации и росту аневризмы. С точки зрения биомеханики вероятность разрыва определяется соотношением напряжения стенки и ее прочности, поэтому критичны не только абсолютный диаметр и скорость роста, но и асимметрия формы, локальные зоны максимального напряжения, степень воспалительной деградации и качество коллагенового каркаса. Риски, ассоциированные с аневризмой брюшной аорты, включают прежде всего разрыв, который является катастрофическим событием с крайне высокой летальностью, а также тромбоэмболические осложнения, когда фрагменты пристеночного тромба эмболизируют в артерии нижних конечностей или висцеральные ветви, вызывая острую ишемию, инфаркт кишечника или почки в зависимости от бассейна поражения. Помимо этого, возможно компрессионное воздействие увеличенной аорты на соседние структуры с формированием болевого синдрома, гидронефроза при сдавлении мочеточника или, значительно реже, аорто-кавальной или аорто-кишечной фистулы, которые проявляются тяжелой сердечной недостаточностью или желудочно-кишечным кровотечением и требуют неотложного вмешательства. К факторам, повышающим риск разрыва, относят крупный диаметр аневризмы, быстрое увеличение размера, продолжающееся курение, неконтролируемую артериальную гипертензию, выраженную симптоматику, мешотчатую форму, а также особенности стенки, отражающие активное воспаление и истончение, хотя в рутинной практике эти последние параметры чаще оцениваются косвенно по данным визуализации. Гендерная и возрастная предрасположенность характеризуются тем, что аневризма брюшной аорты значительно чаще выявляется у мужчин старших возрастных групп, как правило после 65 лет, что связывают с кумулятивным влиянием атеросклероза и курения, а также с различиями в гормональной регуляции матриксного обмена и сосудистого воспаления. У женщин аневризма встречается реже, однако нередко диагностируется в более поздних стадиях и при меньших диаметрах может иметь относительно более высокий риск разрыва, что объясняют меньшим исходным диаметром аорты, иными биомеханическими соотношениями и потенциально более уязвимой структурой стенки после менопаузы. Возраст сам по себе выступает независимым фактором риска, поскольку с годами снижается содержание эластина, увеличивается жесткость сосудистой стенки, накапливаются процессы гликирования коллагена и усиливается эндотелиальная дисфункция, что снижает адаптивные возможности аорты к пульсовой нагрузке.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Вегетативная дисфункция (вегетативная дистония, синдром вегетативной дисрегуляции, нейроциркуляторная дистония) — это функциональное состояние, при котором нарушается регуляция деятельности внутренних органов, сосудов и желез внутренней секреции со стороны вегетативной нервной системы (ВНС), без органического поражения. ВНС делится на симпатический и парасимпатический отделы, которые обеспечивают тонкий баланс между возбуждением и торможением большинства физиологических процессов. При дисфункции происходит несогласованность в работе этих отделов, что проявляется множеством полиморфных и субъективно тягостных симптомов. Состояние чаще встречается у подростков, молодых женщин, лиц с астеническим телосложением, в периоды гормональной перестройки (пубертат, беременность, климакс), а также у лиц, подверженных хроническому стрессу, переутомлению, тревожным и депрессивным расстройствам.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к нарушению ее структуры и функций. Проявляется рецидивирующими болями в животе, тошнотой, рвотой. Все причины хронического гастрита принято делить на предрасполагающие и непосредственные.К предрасполагающим относят факторы, которые сами по себе не вызывают болезнь, но повышают риск ее развития на фоне действия других неблагоприятных факторов. Это могут быть как врожденные особенности человека, так и приобретенные привычки. К наследственным предрасполагающим факторам хронического гастрита в первую очередь относится мутация гена interleukin-1. Этот ген отвечает за выработку одноименного провоспалительного цитокина, который играет ключевую роль в развитии воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. К генетическим факторам риска относят полиморфизмы генов интерлейкина-10, фактора некроза опухоли, интерлейкина-8 и других цитокинов, участвующих в регуляции иммунного ответа и воспаления. Из приобретенных предрасполагающих факторов наибольшее значение имеет несбалансированное питание с преобладанием острой, жирной и жареной пищи. Такая диета раздражает слизистую оболочку желудка, способствуя развитию воспаления при действии инфекционных и других повреждающих агентов. Еще один важный фактор - это курение. Компоненты табачного дыма оказывают прямое токсическое действие на слизистую желудка, нарушают микроциркуляцию и регенерацию тканей. В результате повышается восприимчивость к инфекциям и другим повреждениям. В основе патогенеза хронического гастрита лежит развитие хронического воспаления слизистой оболочки желудка. Под действием повреждающих факторов на фоне имеющейся предрасположенности запускается длительно текущий воспалительный процесс. В его основе лежит инфильтрация слизистой нейтрофилами и другими иммунными клетками, что приводит к нарушению регенерации, развитию дистрофии и атрофии тканей, с последующим снижением секреторной функции желудка. Наиболее распространен хеликобактерный гастрит. Согласно каскаду Корреа, хроническая H. Pylori-инфекция последовательно вызывает воспаление, атрофию, метаплазию и дисплазию слизистой с перерождением в рак. Развитие атрофии - ключевой момент перехода хронического гастрита в онкологическое заболевание. Второй по частоте - лекарственный гастрит, обусловленный приёмом НПВС. Они блокируют синтез защитных простагландинов, что нарушает целостность слизистого барьера, что повышает агрессивное действие желудочного сока и запускает воспаление. Редкая форма - аутоиммунный атрофический гастрит. При нём вырабатываются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, что приводит к раннему развитию атрофии, ахлоргидрии и часто анемии по типу Аддисона-Бирмера.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках. Они обычно состоят из холестерина и иногда других веществ, таких как билирубин. Считается, что образование желчных камней происходит из-за слишком большого количества холестерина или билирубина в желчи. В большинстве случаев желчные камни состоят из холестерина, но если печень производит слишком много билирубина (часто из-за повреждения органа), это также может привести к образованию камней. Считается, что неправильное опорожнение желчного пузыря также может стать причиной образования камней, поскольку желчь становится слишком концентрированной и вязкой. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы, воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу).

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Колит - это воспалительное заболевание толстой кишки; причины включают иммунные нарушения, генетическую предрасположенность, инфекции, аутоиммунные реакции, пищевые аллергены, стресс, неправильное питание, синдром раздраженного кишечника, лекарства, курение, алкоголь, изменения в составе микрофлоры кишечника, хронический запор или понос, нарушение кровообращения в кишечнике, наследственные факторы, возрастные изменения, окружающая среда, радиационное воздействие, повреждение слизистой оболочки кишечника, бактериальные или вирусные инфекции, истощение организма.

Межреберная невралгия - это поражение межреберных нервов, сопровождающееся острым болевым синдромом. Межреберная невралгия возникает из-за воспаления, раздражения или сдавливания межреберных нервов. Среди других факторов развития отмечают: травму грудной клетки: перелом ребер, ушиб груди и так далее; вирусные инфекции, такие как опоясывающий лишай; зажим межреберных нервов; воспаление нерва; осложнения после открытой операции на грудной клетке добро- или злокачественные опухоли, сдавливающие межреберные нервы; спазмы мышц груди, плеч или спины, которые приводят к сжатию нервных окончаний. Иногда межреберная невралгия не имеет точных причин возникновения. Если врач не сможет определить их, пациенту ставится диагноз «идиопатическая межреберная невралгия». Существует несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность развития межреберной невралгии: инфицирование вирусом ветряной оспы или опоясывающего лишая; занятие высокоскоростными или контактными видами спорта; небезопасное вождение и автомобильные аварии, способные привести к повреждению межреберных нервов или самих ребер; наличие ревматических заболеваний.

Миокардит - это воспаление сердечной мышцы (миокард). Воспаление может ухудшить способность сердца перекачивать кровь. Миокардит может вызвать боль в груди, одышку и быстрые или нерегулярные сердечные ритмы (аритмии). Инфекционное поражение вирусом является одной из причин миокардита. В некоторых случаях реакция на прием некоторых препаратов или общее воспалительное состояние вызывает миокардит. Тяжелый миокардит ослабляет сердечную мышцу, поэтому остальная часть тела не получает достаточное количество крови. В сердце могут образовываться сгустки, что приводит к инсульту или сердечному приступу. Миокардит может быть вызван инфекциями, некоторыми лекарствами, химическими веществами или обширным воспалительным процессом. Часто причина миокардита остается неизвестной. Многие вирусы связаны с миокардитом, в том числе те, которые вызывают простуду (аденовирус); COVID-19; гепатит В и С; парвовирус, который вызывает легкую сыпь, обычно у детей; и вирус простого герпеса. Грибковая инфекция может вызвать миокардит, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Остеохондроз грудного отдела (альтернативное название торакальный остеохондроз) - патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Остеохондроз грудного отдела может возникнуть в любой части позвоночника, поэтому его не всегда легко диагностировать. Состояние постепенно наступает с нормальным износом позвоночника по мере старения. Данное состояние является первой стадией остеохондроза. При отсутствии лечения в дальнейшем может развиться скованность позвоночника. Факторы риска, которые повышают вероятность развития заболевания: курение, длительные периоды физического труда, предыдущая операция на позвоночнике.

Острый гастрит - это внезапное воспаление или отек слизистой оболочки желудка. Острый гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка истончается или повреждается. Это позволяет пищеварительным кислотам раздражать желудок. Существует много факторов, которые могут привести к повреждению слизистой желудка: лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды. Это наиболее распространенные причины острого гастрита бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori. От 20 до 50 % случаев острого гастрита вызваны H. pylori; чрезмерное потребление алкоголя. Другие, менее распространенные причины: вирусные инфекции; экстремальный стресс; аутоиммунные расстройства, из-за которых иммунная система атакует слизистую оболочку желудка; заболевания желудочно-кишечного тракта и сопутствующие расстройства, такие как болезнь Крона; желчные рефлюксы; употребление кокаина; хирургия; почечная недостаточность. Факторы, которые повышают риск развития острого гастрита: длительное использование кортикостероидов; печеночная недостаточность; дыхательная недостаточность.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Хиатальная грыжа - состояние, которое возникает, когда верхняя часть живота выпячивается через большую мышцу, разделяющую живот и грудную клетку. Точная причина неизвестна, но хиатальные грыжи чаще встречаются у пациентов старше 50 лет, беременных женщин и пациентов, страдающих избыточным весом. Грыжа также может быть результатом ослабления диафрагмы с течением времени или давления на живот. Кроме того, иногда хиатальная грыжа диагностируется у новорожденных с врожденным дефектом желудка или диафрагмы. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может быть вызвана такими случаями, как: возрастные изменения диафрагмы; повреждение области, например, после травмы или определенных видов операций; постоянное и сильное давление на окружающие мышцы, например, при кашле, рвоте, натуживании во время дефекации, физических упражнениях или подъеме тяжелых предметов.

Хронический гастродуоденит представляет собой длительно протекающее воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором воспаление носит рецидивирующий характер, сопровождается нарушением процессов регенерации, изменениями секреторной и моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны и формированием морфологических признаков хронического активного или неактивного воспаления, а при определённых вариантах течения может приводить к атрофии желез, кишечной метаплазии и дисрегуляции местных защитных механизмов. Под данным термином в клинической практике подразумевают сочетанное поражение антрального отдела желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки, включая бульбит, при этом ведущим диагностическим критерием является эндоскопически и морфологически подтверждённое хроническое воспаление, тогда как изолированная диспепсия без верификации структурных изменений должна рассматриваться в рамках функциональных расстройств, если отсутствуют признаки органической патологии. В качестве причин хронического гастродуоденита наиболее значимым считается инфицирование Helicobacter pylori, поскольку данный микроорганизм индуцирует персистирующее воспаление слизистой желудка, нарушает баланс между факторами агрессии и защиты и запускает каскад иммуновоспалительных реакций, которые могут вовлекать двенадцатиперстную кишку через механизмы кислотообразования, дуоденогастрального рефлюкса и очаговой желудочной метаплазии в луковице. Важную этиологическую роль играют лекарственные повреждения, прежде всего длительный или неконтролируемый приём нестероидных противовоспалительных препаратов и ацетилсалициловой кислоты, которые угнетают синтез простагландинов, снижают мукозальную перфузию и секрецию бикарбонатов, повышая уязвимость слизистой к соляной кислоте и пепсину. Существенным фактором может быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи и панкреатических ферментов, вызывающий химическое повреждение эпителия и поддерживающий хронический воспалительный процесс, а также гастроэзофагеальная и гастродуоденальная моторная дискоординация, приводящая к застою содержимого и нарушению барьерной функции. Отдельно учитываются алиментарные факторы, включая нерегулярное питание, избыток раздражающей пищи и алкоголя, табакокурение, хронический стресс и нарушения сна, которые через вегетативную дисрегуляцию и изменение микроциркуляции ухудшают защитные свойства слизистой, хотя сами по себе чаще выступают не первопричиной, а модификаторами течения. Реже причиной служат аутоиммунные механизмы с поражением париетальных клеток и развитием атрофического гастрита, а также сопутствующие системные заболевания, эндокринные нарушения и хронические инфекции, которые изменяют иммунный ответ и репаративный потенциал слизистой. Механизм развития хронического гастродуоденита формируется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии, к которым относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, лекарственные повреждающие агенты и продукты жизнедеятельности Helicobacter pylori, и факторами защиты, включающими слизисто-бикарбонатный барьер, адекватную микроциркуляцию, простагландин-зависимую цитопротекцию, плотные межклеточные контакты эпителия и полноценную регенерацию. При H. pylori-ассоциированном варианте уреазная активность бактерии, адгезия к эпителию и индуцируемая продукция цитокинов, таких как интерлейкин-8, приводят к нейтрофильной и лимфоплазмоцитарной инфильтрации, повреждению эпителиального слоя и повышению проницаемости барьера, а распределение воспаления по типу антрального или пангастрита определяет функциональные последствия, включая гипергастринемию и изменение кислотопродукции. При вовлечении двенадцатиперстной кишки ключевым звеном становится относительная ацидизация луковицы, возникновение очагов желудочной метаплазии, их колонизация Helicobacter pylori и формирование хронического дуоденита, что поддерживает болевой синдром и диспепсию. При НПВП-индуцированном поражении преобладает дефицит простагландинов и снижение устойчивости слизистой к кислото-пептическому фактору, вследствие чего формируются микродефекты эпителия, эрозии и персистирующее воспаление, а при желчном рефлюксе добавляется детергентное действие желчных кислот, повреждающее липидные мембраны клеток и усиливающее воспалительную реакцию. Длительное течение с повторными обострениями может приводить к ремоделированию слизистой, нарушению архитектоники желез, формированию атрофии, кишечной метаплазии и дисбиозу верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется устойчивостью симптомов и снижением эффективности эмпирической терапии. Риски хронического гастродуоденита определяются как непосредственными осложнениями, так и отдалёнными последствиями длительного воспаления, поскольку при активном процессе возрастает вероятность эрозивных поражений и гастродуоденальных кровотечений, формирования язвенной болезни, дуоденостаза и выраженных моторных нарушений, а при атрофическом гастрите с кишечной метаплазией повышается риск неопластической трансформации слизистой желудка, что требует онкологической настороженности и наблюдения по морфологическим критериям. Дополнительно следует учитывать риск железодефицитной анемии при хронических микрокровопотерях и дефицита витамина B12 при аутоиммунном атрофическом гастрите, а также риск медикаментозных осложнений при нерациональном применении НПВП, анальгетиков и антисекреторных препаратов без контроля показаний. Существенным клиническим риском является диагностическая ошибка, когда под маской гастродуоденита скрываются заболевания поджелудочной железы, желчевыводящих путей, целиакия, воспалительные заболевания кишечника или неоплазии, поэтому корректный протокол диагностики должен быть направлен на подтверждение воспаления и исключение состояний, требующих иной тактики. Гендерная и возрастная предрасположенность при хроническом гастродуодените носит относительный характер, поскольку инфекция Helicobacter pylori может встречаться в любом возрасте, однако клиническая манифестация и тяжесть течения зависят от возраста, длительности инфицирования, лекарственных нагрузок и сопутствующих заболеваний. У детей и подростков гастродуоденит нередко ассоциирован с нарушениями режима питания, стрессовыми факторами и H. pylori, при этом преобладают функционально-моторные проявления и тенденция к рецидивированию, тогда как у взрослых чаще встречаются лекарственные и рефлюкс-ассоциированные варианты, а в старших возрастных группах возрастает доля атрофических изменений и клинически значимых осложнений, включая кровотечения и неопластические риски при выраженной атрофии и метаплазии. Половые различия в целом не являются определяющими, однако у мужчин чаще присутствуют факторы риска в виде курения и алкоголя, а у женщин чаще встречаются функциональные перекрытия с тревожно-депрессивными расстройствами и синдромом висцеральной гиперчувствительности, что может усиливать субъективную выраженность диспепсии при сопоставимой морфологической картине.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.