Кардиалгический синдром с одышкой- причины и лечение

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Аневризма аорты - это патологическое расширение аорты, при котором ее диаметр превышает норму более чем в 1,5 раза. Аорта является главной артерией организма, представляя собой полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает более 200 миллионов литров крови. Она отходит от левого желудочка сердца, проходит вдоль позвоночника и на уровне 4-го поясничного позвонка разветвляется на подвздошные артерии, кровоснабжающие органы таза и нижние конечности. В зависимости от локализации выделяют аневризмы грудного и брюшного отделов аорты. В норме диаметр грудной аорты не превышает 4 см, брюшной - 3 см. Он зависит от роста, веса и других параметров. С возрастом под влиянием возрастных изменений диаметр постепенно увеличивается. Распространенность аневризм аорты варьирует в зависимости от возраста, пола и географического региона. Причины формирования аневризм до конца не ясны. Чаще поражается инфраренальный отдел брюшной аорты с последующим прогрессированием. Факторами риска считают возраст, мужской пол, курение, атеросклероз, гипертонию, ожирение и наследственную предрасположенность. На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты наблюдаются деструктивные изменения в средней оболочке сосуда с разрушением эластических волокон. Происходит дегенерация гладкомышечного слоя со склеротическими изменениями и воспалением, что ведёт к расширению просвета аорты, нарушению кровотока и недостаточному кровоснабжению почек.В ответ почки начинают вырабатывать ренин - гормон повышенного артериального давления. Кроме того, страдает работа аортального клапана с развитием его недостаточности и обратного тока крови. Патологический процесс распространяется на другие артерии. Увеличенная аорта может сдавливать окружающие структуры. В ней образуются тромбы с риском тромбоэмболий. Схожие изменения происходят и при аневризмах брюшной аорты - поражение средней оболочки с рубцеванием, застоем крови, сдавлением и спаечным процессом с окружающими органами. Постепенный некроз стенки аорты ведёт к разрыву при невозможности выдерживать давление крови. Ложные аневризмы образуются после травмы аорты из пульсирующей гематомы, ограниченной соединительной тканью и тромбами. Такие состояния склонны к прогрессирующему течению.

Аневризма сердца - это патологическое выпячивание участка стенки одной из камер сердца, чаще левого желудочка. При этом происходит истончение миокарда с замещением его рубцовой тканью, неспособной к сокращению, что нарушает насосную функцию сердца и ухудшает кровообращение. Наиболее распространенной причиной является инфаркт миокарда, когда из-за нарушения кровоснабжения отмирает участок сердечной мышцы с последующим рубцеванием. После инфаркта аневризма левого желудочка возникает в 4-15% случаев, чаще у мужчин. К другим причинам состояния относятся травмы грудной клетки, операции на сердце, миокардиты и панкардиты, приводящие к некрозу миокарда. Аневризма может быть и врожденной (1% случаев) - из-за нарушений внутриутробного развития под влиянием неблагоприятных факторов. Вне зависимости от причины, при аневризме сердца происходит выпадение участка миокарда из работы и его замещение рубцовой тканью, что ухудшает сократимость и насосную функцию сердца. Сердечная мышца, или миокард, обладает уникальной способностью к непрерывной работе на протяжении жизни. Но для этого клеткам миокарда нужно постоянное снабжение кислородом и питательными веществами. При инфаркте из-за закупорки сосуда приток необходимых веществ прекращается, что вызывает некроз (гибель) участка миокарда. Происходит расплавление омертвевшей ткани сердца с образованием дефекта. Этот дефект замещается рубцовой тканью, неспособной к сокращениям. Таким образом, часть сердечной мышцы, выполняющей насосную функцию, замещается нефункционирующим рубцом, что приводит к нарушению геометрии и увеличению объёма желудочка, падению его сократимости и развитию сердечной недостаточности из-за недостаточного кровоснабжения органов и тканей.

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Любое заболевание, которое не позволяет аортальному клапану полностью закрыться, может вызвать это состояние. Когда клапан закрывается не полностью, часть крови возвращается обратно при каждом сокращении сердца. В прошлом ревматическая лихорадка была основной причиной аортальной недостаточности. Использование антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций сделало ревматическую лихорадку менее распространенной. Поэтому аортальная недостаточность чаще всего вызывается другими причинами. К ним относятся: анкилозирующий спондилит; рассечение аорты; врожденные дефекты клапанов, такие как двустворчатый клапан; эндокардит - инфекция сердечных клапанов; высокое артериальное давление; синдром Марфана; синдром Рейтера, также известный как реактивный артрит; сифилис; системная красная волчанка; травма грудной клетки. Аортальная недостаточность чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет.

Аритмия сердца - это нерегулярное сердцебиение. Нарушения сердечного ритма возникают, когда электрические сигналы, координирующие удары сердца, работают неправильно. Это заставляет сердце биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. К причинам, которые могут вызвать аритмию, относятся: текущий сердечный приступ или рубцы после предыдущего сердечного приступа; ишемическая болезнь сердца; изменения в структуре сердца, например, при кардиомиопатии; диабет; высокое артериальное давление; инфекция COVID-19; гипертиреоз; апноэ во сне; гипотиреоз; некоторые лекарства от простуды и аллергии; употребление слишком большого количества алкоголя или кофеина; злоупотребление наркотиками; генетика; курение; стресс или беспокойство.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам по пучку Гиса. При этом импульсы могут прерываться полностью (полная блокада) или замедляться (неполная). Диагностируется данное состояние только по данным электрокардиографии. Сердце представляет собой мышечный орган, сокращения которого обеспечивают движение крови по сосудам. Сокращения происходят под влиянием электрических импульсов, распространяющихся по проводящей системе сердца от синусового узла к атриовентрикулярному, далее по пучку Гиса с его правой и левой ножками. К развитию блокад ножек пучка Гиса могут приводить воспалительные заболевания сердца различной этиологии, патологии легких и легочной артерии. Наиболее серьезной считается блокада левой ножки, чаще возникающая при инфаркте миокарда левого желудочка. Ее распространенность составляет 0,06-0,1% населения, увеличиваясь с возрастом. Блокада правой ножки может развиваться при различных заболеваниях сердца, чаще у лиц мужского пола после 45 лет.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Артериальная гипертензия при беременности - это стойкое повышение артериального давления до уровня 140 мм рт.ст. и выше для систолического и 90 мм рт.ст. и выше для диастолического. Она может быть связана как с гипертонической болезнью, так и с симптоматическими (вторичными) гипертензиями. Гипертоническая болезнь носит мультифакториальный характер, возникая под влиянием генетической предрасположенности и приобретенных факторов риска. К последним относятся стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, курение.Вторичные гипертензии, как правило, имеют одну конкретную причину повышения давления – заболевания почек и почечных сосудов, эндокринных желез, нервной системы и других органов и систем.Сама по себе беременность не является фактором, запускающим развитие гипертонической болезни или вторичных гипертензий. Однако высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в период гестации, родов и в послеродовом периоде может спровоцировать манифестацию или обострение уже имеющихся проблем с артериальным давлением. Уровень артериального давления зависит от тонуса сосудов, объема циркулирующей крови, силы выброса крови из сердца, растяжимости стенки аорты и других факторов. Регуляция этих показателей осуществляется на трех уровнях: центральном, сосудистом и почечном. Под влиянием факторов риска происходит нарушение механизмов регуляции. В зависимости от того, на каком уровне первоначально возник сбой, развитие гипертензии может начинаться с повышения сосудистого сопротивления, активации гормональных систем, вовлечения центральной нервной системы, дисбаланса натрия и воды, повышения жесткости сосудов. Эти патологические процессы накладываются на адаптационные реакции сердечно-сосудистой системы к беременности и родам. Во время гестации формируется третий круг кровообращения, увеличивается общая масса циркулирующей крови, быстро растет масса тела, усиливаются обменные процессы, активируется ряд гормональных систем, происходит расширение сосудов. В итоге возрастает количество выбрасываемой сердцем крови и частота сердечных сокращений, в то время как артериальное давление снижается. В период беременности сердце работает в неэкономном режиме с активным расходом резервов. В родах нагрузка максимальна из-за резкого возрастания потребности тканей в кислороде. После родов происходит быстрая перестройка сердечно-сосудистой системы: исчезает третий круг кровообращения, растет вязкость крови, повышается давление. Адаптационные возможности системы резко сужаются. Таким образом, беременность, роды и послеродовый период могут негативно повлиять на течение гипертензии, а гипертензия осложняет адаптацию сердечно-сосудистой системы.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – один из распространенных врожденных пороков сердца. При нем во внутриутробном периоде нарушается формирование перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к их сообщению. В дальнейшем это может стать причиной развития сердечной недостаточности. Формирование сердца и крупных сосудов происходит с 3-й по 8-ю неделю беременности. Разделение желудочков перегородкой осуществляется примерно с 32-33-го по 62-63-й день от зачатия. ДМЖП может встречаться как изолированно, так и в составе сложных пороков – тетрады Фалло, двойного отхождения магистральных сосудов от правого желудочка. При двойном отхождении дефект необходим для оттока крови из левого желудочка и выживания ребенка. Дефект межжелудочковой перегородки является самым распространенным врожденным пороком сердца после двустворчатого аортального клапана, составляя 20-30% всех аномалий. У мальчиков и девочек он встречается одинаково часто. Поскольку это порок развития, его обычно диагностируют в детском возрасте, чаще в младенчестве. С возрастом вероятность выявления снижается, так как некоторые небольшие дефекты закрываются самостоятельно. К факторам риска относится наличие врожденных пороков сердца у близких родственников. Также причинами могут быть вредные привычки и инфекционные заболевания матери во время беременности, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. В здоровом сердце выделяют четыре камеры – правое предсердие и желудочек, левое предсердие и желудочек. В правых отделах собирается бедная кислородом кровь, которая затем по легочной артерии поступает в легкие для насыщения кислородом. Далее она притекает в левые отделы и через аорту разносится по организму, снабжая ткани питательными веществами и кислородом. Такой цикл повторяется на протяжении всей жизни. У плода легкие практически не участвуют в кровообращении и не выполняют функцию газообмена. Кислород поступает от матери через плаценту. Легкие плода сжаты, поэтому в их сосудах повышено сопротивление и давление в правом желудочке примерно равно давлению в левом. В результате через дефект межжелудочковой перегородки сброс крови не происходит. Когда ребенок рождается и начинает дышать, легкие расправляются, и в них снижается сосудистое сопротивление. Давление в правом желудочке падает, возникает градиент между левым и правым желудочками. Из-за этого часть богатой кислородом крови через дефект перетекает в правый желудочек и снова поступает в легкие. Таким образом, легочный кровоток перегружается, тем сильнее, чем больше размер дефекта. Некоторое время легочные сосуды способны вмещать дополнительный объем крови без последствий. Но со временем в их стенках развиваются патологические изменения.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет. Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца. К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.

Желудочковая тахикардия - это сердечное заболевание, характеризующееся учащенным ритмом сердцебиения, вызванное разными причинами: гипертиреоз, сердечная недостаточность, аритмические нарушения, патологии клапанов сердца, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, электролитные нарушения, интоксикации, лекарственные препараты, кофеин, алкоголь, нарушения сонного режима, психоэмоциональный стресс, физическая перегрузка, выраженный вегетососудистый дисбаланс, симпатикотония, генетическая предрасположенность, инфекции, автономные дисфункции, эндокринные расстройства.

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.

Ишемия миокарда - это острое или хроническое заболевание, связанное с уменьшением или полной остановкой кровоснабжения мышечной ткани сердца. Часто причиной является скопление жира и холестерина, которые не позволяют крови в достаточном количестве течь по коронарным артериям. Ишемию миокарда можно лечить с помощью лекарств и хирургического вмешательства. Пациенты, у которых развивается ишемия миокарда, часто имеют: высокое артериальное давления; высокий уровень холестерина; диабет; семейную историю сердечно-сосудистых заболеваний и историю курения. Ишемия миокарда затрудняет физические нагрузки, особенно в холодное время года. По мере ухудшения состояния больной ощущает симптомы при меньшей активности. Со временем может быть трудно подниматься по лестнице. В конце концов, признаки проявляются даже в состоянии покоя.

Кальцификация коронарных артерий - это скопление кальция в двух основных артериях сердца, также называемых коронарными артериями. Кальцификация происходит после того, как в артериях образовались холестериновые бляшки (атеросклероз) в течение примерно 5 лет. Кальцификация коронарных артерий является индикатором ишемической болезни сердца и может предоставить лечащему врачу информацию, которая поможет оценить риск сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с ишемической болезнью сердца обычно наблюдается кальцификация коронарных артерий. У пациентов старше 70 лет (более 90% мужчин и 67% женщин) развивается кальциноз коронарных артерий. До менопаузы эстроген защищает женщин от развития атеросклероза. Факторы риска включают: хроническая болезнь почек; сахарный диабет; высокий уровень плохого холестерина и слишком низкий уровень хорошего холестерина; высокий индекс массы тела; семейный анамнез кальцификации коронарных артерий; высокое артериальное давление; интенсивное табакокурение; преклонный возраст; нарушения уровня паратиреоидного гормона; высокий уровень фосфатов; высокий уровень кальция.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Кардиосклероз - это состояние, характеризующееся замещением нормальной сердечной ткани соединительной тканью, и может быть вызвано артериосклерозом, инфарктом миокарда, гипертонией, курением, диабетом, ожирением, высоким уровнем холестерина, врожденными пороками сердца, ревматической лихорадкой, воспалительными заболеваниями сердца, нарушениями обмена веществ, хроническим стрессом, недостаточной физической активностью, возрастом, генетической предрасположенностью, аутоиммунными заболеваниями, нарушениями электролитного баланса, нарушениями кровообращения, алкоголизмом, наркотиками или другими вредными привычками, инфекциями, радиацией или токсическими воздействиями.

Легочная гипертензия - это тип высокого артериального давления, при котором поражаются артерии в легких и правые отделы сердца. При одной из форм легочной гипертензии, называемой легочной артериальной гипертензией, кровеносные сосуды в легких сужаются, блокируются или разрушаются. Повреждение замедляет кровоток в легких, и давление в легочных артериях повышается. Сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы прокачивать кровь через легкие. Дополнительные усилия в конечном итоге приводят к слабости и отказу сердечной мышцы. Обычное сердце имеет 2 верхние камеры и 2 нижние камеры. Каждый раз, когда кровь проходит через сердце, правая нижняя камера перекачивает кровь в легкие через легочную артерию. В легких кровь выделяет углекислый газ и захватывает кислород. Обычно кровь легко течет по кровеносным сосудам в легких левой стороне сердца. Однако изменения в клетках, выстилающих легочные артерии, могут привести к тому, что стенки артерий становятся жесткими, опухшими и толстыми. Эти изменения могут замедлять или блокировать кровоток в легких, вызывая легочную гипертензию.

Легочное сердце - это состояние, характеризующееся увеличением размеров и нарушением функции сердца, вызванное различными причинами, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, легочная эмболия, легочная гипертензия, артериальная гипертония, врожденные пороки сердца, респираторные заболевания, длительный прием некоторых лекарств, курение, аутоиммунные заболевания, инфекции, нарушения обмена веществ, наследственные факторы, возрастные изменения, экспозиция токсинам и вредным веществам, ожирение, сахарный диабет, алкоголизм, хронический стресс, физическая неактивность и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Миокардиодистрофия - это группа обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые вызваны нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются в нарушении функций сердца. Общие признаки миокардиодистрофий включают: нарушен обмен веществ в тканях сердца, возникает вторично как следствие или осложнение других патологий. Первопричиной не могут быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания - миокардит, ишемическую болезнь сердца). Состояния проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями работы сердца. К миокардиодистрофии могут привести самые разные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в миокарде. Внутренние (эндогенные) факторы подразделяются на сердечные и несердечные причины возникновения миокардиодистрофии. К сердечным факторам относятся пороки сердца, миокардиты, ишемическая болезнь сердца, изменения вследствие гипертонической болезни и легочной гипертензии. Несердечные факторы включают болезни крови, эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), болезни пищеварительной системы, мышечной системы, эндогенные интоксикации, инфекции. Внешние (экзогенные) факторы - это воздействие физических факторов (радиации, вибрации, температур), химических факторов (отравления, употребление алкоголя и наркотиков), физического и психоэмоционального перенапряжения. В патогенезе миокардиодистрофии задействованы два основных вида тканей сердца. Мышечная ткани (миокард) - ее функция - сокращаться, выбрасывая кровь из желудочков, и расслабляться, позволяя им наполняться кровью. Нервная ткань (проводящая система) - ее функция - генерировать и проводить нервные импульсы строгой последовательности к миокарду, запуская сокращение. При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) страдают функции обеих тканей: мышечные клетки теряют способность к нормальным сокращениям, нервные клетки - к генерации и проведению импульсов. Поражается не вся ткань сразу, а сначала возникают очаги дистрофии. Здоровые клетки пытаются компенсировать, но постепенно очаги увеличиваются и сливаются. При прекращении воздействия фактора начинается восстановление. При продолжении - гибель клеток и их замещение рубцовой тканью, не способной выполнять функции. Этот процесс называется кардиосклерозом.

Миокардит - это воспаление сердечной мышцы (миокард). Воспаление может ухудшить способность сердца перекачивать кровь. Миокардит может вызвать боль в груди, одышку и быстрые или нерегулярные сердечные ритмы (аритмии). Инфекционное поражение вирусом является одной из причин миокардита. В некоторых случаях реакция на прием некоторых препаратов или общее воспалительное состояние вызывает миокардит. Тяжелый миокардит ослабляет сердечную мышцу, поэтому остальная часть тела не получает достаточное количество крови. В сердце могут образовываться сгустки, что приводит к инсульту или сердечному приступу. Миокардит может быть вызван инфекциями, некоторыми лекарствами, химическими веществами или обширным воспалительным процессом. Часто причина миокардита остается неизвестной. Многие вирусы связаны с миокардитом, в том числе те, которые вызывают простуду (аденовирус); COVID-19; гепатит В и С; парвовирус, который вызывает легкую сыпь, обычно у детей; и вирус простого герпеса. Грибковая инфекция может вызвать миокардит, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Митральная недостаточность — это проблемы с сердцем, влияющие на работу клапана между верхней левой камерой сердца (левое предсердие) и нижней левой камерой (левый желудочек), например, огрубение тканей клапана и его створок, деформированные створки, деградация сердечной мышцы возле митрального клапана, более одного отверстия в области митрального клапана. Проблемы с тканями, поддерживающими клапан: деградация тканей, отсутствие, укорачивание или утолщение жгутиков, прикрепляющихся к сердечной мышце рядом с митральным клапаном. Типы заболеваний, вызывающие митральную недостаточность: сужение клапана; жесткость створок и сужение отверстия митрального клапана; протекающий митральный клапан. Пациенты с аномалиями митрального клапана также часто имеют другие врожденные пороки сердца.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Острый коронарный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, связанный с внезапным нарушением кровотока в коронарных артериях, возникающим в результате разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки, тромбоза или тяжелого спазма сосуда, вследствие чего миокард испытывает ишемию различной степени выраженности, что клинически проявляется в виде нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или без него. Причинами его развития служат атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, ожирение и малоподвижный образ жизни, которые формируют благоприятные условия для повреждения эндотелия и активации тромбообразования. Механизм развития синдрома связан с нарушением целостности бляшки, активацией тромбоцитов, запуском каскада свертывания крови и формированием тромба, который частично или полностью перекрывает просвет артерии, вызывая острый дефицит кислорода в миокарде. Риск значительно возрастает у мужчин среднего возраста, у женщин вероятность возрастает после наступления менопаузы, что объясняется потерей протективного влияния эстрогенов.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Пневмония - это острое воспаление одного или обоих легких, вызванное инфекцией. Пневмония - это не особый тип инфекции, а скорее эффект воздействия вирусов или бактерий. Многие типы бактерий, вирусов и даже некоторых грибов могут вызвать пневмонию. В общей сложности существует более 30 различных причин пневмонии. Наиболее распространенной причиной является инфекция бактериями Streptococcus pneumonia. Другие причины: бактерии: гемофильный грипп, золотистый стафилококк; вирусы: респираторный синцитиальный вирус, грипп типа А и B; аспирация: вдыхание различных раздражителей, такие как дым, химикаты, рвота или посторонний предмет. К основной группе риска относятся младенцы и пожилые пациенты, а также пациенты с ослабленной иммунной системой и злоупотребляющие табакокурением. Кроме того, пневмония часто развивается у больных ВИЧ или СПИД, гриппом и другими хроническими проблемами со здоровьем, такими как астма, муковисцидоз или сердечные заболевания.

Пневмоторакс - это состояние, характеризующееся наличием воздуха в плевральной полости, и его причины могут быть: травма грудной клетки, перфорация легкого, резкая изменение атмосферного давления, кисты легкого, рак легкого, бронхоэктатическая болезнь, астма, хроническая обструктивная болезнь легких,фекции легких, туберкулез, саркоидоз, метастазы опухолей, эмфизема, механическая вентиляция, центральный венозный катетер, наркотики, курение, коллапс легкого при рождении, синдром Марфа, спонтанный пневмоторакс.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Пролапс митрального клапана - это состояние, при котором сердечный клапан слишком гибкий и не закрывается плотно. Он обычно вызван проблемами с тканями, которые соединяют митральный клапан с сердечными мышцами. Некоторые люди с этим заболеванием рождаются. Еще оно чаще встречается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана. Редко эта патология может быть вызвана повреждением самих сердечных мышц, например, в результате сердечного приступа. Особенности строения при пролапсе митрального клапана: избыточное развитие губчатой ткани; трансформация створок клапана рыхлую ткань; истончение слоя коллагеновых волокон клапана и формирование фиброза.

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта представляет собой врожденное нарушение проводящей системы сердца, при котором между предсердиями и желудочками сохраняется дополнительный мышечный путь проведения, чаще называемый пучком Кента. Из-за этого электрический импульс частично достигает желудочков раньше, чем должен, что приводит к преждевременному возбуждению миокарда и создает условия для кругового движения импульса. Причиной состояния считают неполное формирование фиброзной изоляции между предсердиями и желудочками во внутриутробном периоде, а у части пациентов синдром сочетается с врожденными пороками сердца или наследственной предрасположенностью. Патогенез связан с тем, что дополнительный путь может проводить импульс быстрее или в обратном направлении, когда после обычного сокращения сердца возникает повторное возбуждение, которое поддерживает приступ тахикардии. Основные риски обусловлены пароксизмальными нарушениями ритма, снижением сердечного выброса при частом сердцебиении, а также редкой, но потенциально опасной возможностью перехода фибрилляции предсердий в крайне частое возбуждение желудочков. Синдром может выявляться в любом возрасте, включая детский и подростковый период, нередко впервые проявляется у молодых людей, а клиническая выраженность зависит не только от наличия дополнительного пути, но и от его электрофизиологических свойств.

Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.

Синдром разбитого сердца - это временное заболевание органа, которое часто возникает из-за стрессовых ситуаций и сильных эмоций. Это состояние также может быть вызвано серьезным физическим заболеванием или операцией. Пациентом с синдромом разбитого сердца могут испытывать внезапную боль в груди. Ощущения похожи на сердечный приступ. Синдром разбитого сердца затрагивает только часть сердца, временно нарушая его обычную насосную функцию. Остальные части сердца продолжают работать нормально или даже могут сокращаться с большей силой. Симптомы синдрома разбитого сердца поддаются лечению, и состояние обычно проходит за несколько дней или недель. Точная причина синдрома разбитого сердца неясна. Считается, что всплеск гормонов стресса, таких как адреналин, может временно повредить сердце. Каким образом эти гормоны могут повредить сердце или за это отвечает что-то другое, до конца не ясно. Возможно, играет роль временное сужение крупных или мелких артерий сердца. У пациентов с синдромом разбитого сердца также могут быть изменения в структуре сердечной мышцы.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тахикардия - это сердцебиение, которое внезапно становится более заметным. В эти моменты пациент может чувствовать, что его сердце на несколько секунд или минут может биться нерегулярно. Тахикардия может показаться тревожным симптомом, но в большинстве случаев она не несет в себе угрозы для здоровья. Причины тахикардии включают: образ жизни; эмоции и психологические триггеры; лекарственные препараты; гормональные изменения; проблемы с сердечным ритмом и сердечные заболевания. Общие триггеры учащенного сердцебиения включают: физическая нагрузка; недостаток сна; напитки, содержащие кофеин, такие как кофе, чай и энергетические напитки; алкоголь, курение, наркотики, такие как кокаин, героин, амфетамины, экстази и каннабис; жирная или острая пища. В этих случаях учащенное сердцебиение должно пройти в течение 24 часов. Тахикардия часто вызвана эмоциями или психологическими проблемами, такими как: возбуждение или нервозность; стресс или беспокойство; панические атаки.

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что приводит к ускорению обменных процессов в организме. Причины тиреотоксикоза могут быть разнообразными, но чаще всего заболевание связано с аутоиммунной патологией, как в случае болезни Грейвса, при которой антитела, вырабатываемые организмом, стимулируют тиреоидные клетки к избыточному синтезу гормонов. Также тиреотоксикоз может развиваться на фоне токсических аденом — опухолевых образований, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от регуляции со стороны гипофиза. Многовузловой токсический зоб является результатом гиперплазии тканей щитовидной железы, что также сопровождается повышенной продукцией гормонов. В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть вызван приемом избыточных доз йодсодержащих препаратов или тиреоидных гормонов, а также быть следствием воспалительных заболеваний щитовидной железы, таких как тиреоидит. Клинические проявления тиреотоксикоза могут варьироваться от легких симптомов до серьезных нарушений, угрожающих жизни. Одним из наиболее характерных симптомов является тахикардия, которая развивается в ответ на ускорение метаболических процессов и может достигать высоких значений, даже в покое. Нервно-мышечная система также страдает от избыточных тиреоидных гормонов, что вызывает слабость в мышцах, особенно в проксимальных группах (бедра и плечи), а также дрожание конечностей. Другим характерным признаком тиреотоксикоза является потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, что связано с ускорением обмена веществ. На поздних стадиях тиреотоксикоза может развиваться тиреотоксический криз — острое состояние, которое требует немедленного вмешательства и сопровождается значительным повышением температуры тела, тахикардией, нарушением сознания, комой и нарушением функции жизненно важных органов. Это состояние является неотложным и угрожающим жизни.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Эндокардит - это воспаление внутренней выстилки сердца, называемой эндокардом. Обычно он вызывается бактериями. Когда воспаление вызвано инфекцией, такое состояние называется инфекционным эндокардитом. Основной причиной эндокардита является чрезмерный рост бактерий. В случае инфекционного эндокардита микробы попадают в сердце через кровоток, где они размножаются и вызывают воспаление. Эндокардит также может быть вызван грибками или другими микроорганизмами. Микробы также могут попасть в кровь из-за: плохой гигиены полости рта или заболеваний десен; стоматологической процедуры, при которой разрезаются десны; болезни, передающейся половым путем; использования зараженной иглы; внутривенного катетера. К факторам риска развития эндокардита относятся следующие: инъекции запрещенных внутривенных препаратов иглой, зараженной бактериями или грибком; рубцы, образовавшиеся в результате повреждения сердечного клапана, что позволяет бактериям или микробам размножаться; повреждение тканей в результате перенесенного эндокардита; порок сердца; замена искусственного сердечного клапана.