Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Содержание
Асимметрия лба возникает при неодинаковом развитии костей черепа, лобной кости, лобных пазух, мягких тканей, мимических мышц и нервной регуляции лобной области, поэтому этот признак отражает как врождённые особенности формирования лицевого скелета, так и приобретённые деформации после травмы, воспаления или объёмного процесса. Механизм костной асимметрии лба связан с различием роста правой и левой половин лобной кости, преждевременным закрытием черепных швов или нарушением ремоделирования костной ткани, из-за чего одна часть лба выступает, уплощается или изменяет наклон относительно другой. При краниосиностозе асимметрия лба сопровождается изменением формы глазницы, смещением надбровной дуги и деформацией черепа, а выраженность признака зависит от того, какой черепной шов вовлечён в патологический процесс. Механизм мягкотканной асимметрии лба формируется при рубцах, подкожных образованиях, отёке, липоматозных разрастаниях или воспалительной инфильтрации, поскольку кожа, подкожная клетчатка и фасции создают неодинаковый наружный контур. Механизм нейромышечной асимметрии лба развивается при поражении лицевого нерва, лобной ветви лицевого нерва или центральных двигательных структур, когда тонус лобной мышцы снижается с одной стороны либо усиливается компенсаторно с другой стороны. В таких случаях асимметрия сочетается с различием складок лба, нарушением подъёма брови, неполным смыканием век, изменением мимики или отклонением угла рта, что указывает на неврологическое происхождение симптома. Механизм опухолевой деформации лба связан с ростом костного, кожного, подкожного или пазушного образования, которое постепенно смещает ткани, меняет рельеф надбровной области и нарушает симметрию лица. При заболеваниях лобной пазухи асимметрия лба возникает из-за расширения полости, хронического воспаления, мукоцеле или разрушения костной стенки. Сочетание асимметрии лба с головной болью, нарушением зрения, выпячиванием глаза, болезненностью, лихорадкой, заложенностью носа, неврологическими симптомами или прогрессирующим изменением формы черепа помогает определить уровень поражения и клиническое значение симптома.
Список заболеваний
Абсцесс мозга - это гнойное воспаление в мозге. Абсцессы в мозге обычно вызываются бактериальной инфекцией. Грибковые абсцессы мозга развиваются у пациентов с ослабленной иммунной системой. В результате инфекции мозг опухает из-за скопления гноя и мертвых клеток. Мозговой абсцесс образуется, когда грибки, вирусы или бактерии попадают в мозг через рану в голове или инфекцию в другом месте тела. Инфекции сердца и легких - одни из самых распространенных причин абсцессов мозга. Однако абсцесс мозга также может начаться с ушной или синусовой инфекции или даже с абсцесса зуба. К числу заболеваний, расстройств и состояний, повышающих риск развития абсцесса мозга, относятся: ослабленная иммунная система из-за ВИЧ или СПИДа; рак; врожденные пороки сердца; серьезная травма головы или перелом черепа; менингит; иммунодепрессанты, например, используемые при химиотерапии; хронические инфекции пазух носа или среднего уха.
Основные признаки:
- головная боль
- головокружение
- неадекватное социальное поведение
- повторяющееся компульсивное поведение
- потеря зрения - слепота
- пульсация в висках
- размытое зрение
- снижение остроты зрения
Актиномикоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Actinomyces. Эти бактерии являются нормальными микроорганизмами, обитающими в устной полости, кишечнике и влагалище человека, но при определенных условиях они могут вызывать инфекцию. Причины развития актиномикоза могут быть следующими: травма или хирургическая операция (повреждение тканей или хирургическое вмешательство может создать путь проникновения бактерий Actinomyces в организм); особенности анатомии (некоторые пациенты могут иметь аномалии или структурные особенности, которые способствуют задержке пищи или секретов в определенных полостях тела, что создает условия для размножения бактерий); снижение иммунитета; подавление бактерицидной функции слюны (уменьшение выделения слюны или нарушение ее состава может способствовать условиям для развития актиномикоза); несанкционированное использование некоторых внутриматочных контрацептивов.
Основные признаки:
- боль во время жевания
- гнойнички
- затруднение жевания
- общая слабость в теле
- потеря аппетита
- язвы на коже
Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.
Основные признаки:
- боль в позвоночнике
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- избыточный рост волос
- косоглазие
- мурашки по телу
- мышечные спазмы и судороги
- невнятная речь
- неуклюжая походка
- отек рук
- пигментные пятна
- потеря зрения - слепота
- потеря периферического зрения
- потливость
- пульсация в висках
- слабость в руках
- трудность координации движения - атаксия
Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута.
В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа.
При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.
Основные признаки:
- боли в ногах
- боль в бедре
- боль в ключице
- боль в костях (оссалгия)
- боль в лопатке
- боль в суставах - артралгия
- боль в тазобедренной области
- боль в черепе
- выступающий подбородок и прогнатизм
- головная боль
- деформация костей
- деформация кости
- мурашки по телу
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- снижение слуха - тугоухость
- уменьшение амплитуды движений
- шум или звон в ушах
Гемангиома - это сосудистая опухоль, которая образуется из капилляров или других сосудов и может возникать в различных тканях организма. Причины гемангиомы до конца не ясны, но некоторые факторы, которые могут способствовать ее развитию, включают: генетическая предрасположенность, женский пол, низкий вес при рождении, нарушения функционирования кровеносной системы, гормональные изменения, воздействие ряда лекарственных препаратов.
Основные признаки:
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в носу
- гиперчувствительность к прикосновениям
- изменение цвета кожи
- покраснение кожи
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
Гемиатрофия лица Парри-Ромберга или прогрессирующая гемиатрофия лица представляет собой редкое приобретённое нейрокожное состояние, при котором постепенно уменьшается объём кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц, хрящей и костных структур преимущественно одной половины лица. Заболевание обычно развивается медленно, нередко начинается в детском или молодом возрасте и со временем может стабилизироваться, однако выраженность асимметрии зависит от глубины поражения тканей и возраста начала процесса. Точная причина неизвестна; обсуждаются аутоиммунные, сосудистые, нейрогенные и посттравматические механизмы, при которых нарушается трофика тканей, формируется хроническое воспаление соединительной ткани, а затем возникает локальная атрофия, которая может сочетаться с линейной склеродермией, неврологическими проявлениями и поражением органа зрения.
Основные признаки:
- асимметрия лица
- боль в лице (прозопалгия)
- выпадение бровей
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- западение мягких тканей лица
- изменение формы лица
- нарушение прикуса
- опущение щёк
- пигментные пятна
- потеря волос
- размытое зрение
- судороги в теле
Гемифациальный спазм - это заболевание, которое проявляется неконтролируемыми подергиваниями мышц одной половины лица, когда мышечные сокращения ограничиваются зоной иннервации лицевого нерва. Распространенность гемифациального спазма составляет 7,4 случая на 100 000 мужчин и 14,5 случаев на 100 000 женщин. Обычно заболевание начинается в 40-50 лет. Причиной патологии может быть особенности строения черепа, в частности, размеры задней черепной ямки.
Впервые клиническую картину гемифациального спазма описал в 1875 году доктор Фридрих Шульце у пациента с аневризмой позвоночной артерии. Подробно симптомы изучил французский невролог Эдуар Бриссо в 1894 году. Американский нейрохирург Питер Джаннетта в 1960-1970-х годах доказал роль нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме, когда происходит сдавление черепного нерва сосудом. В медицинской практике чаще встречается первичный гемифациальный спазм. Он возникает, когда корешок лицевого нерва в зоне выхода из ствола головного мозга сдавливается артериальным сосудом - передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной, базилярной, добавочной. Компрессия нерва происходит из-за его близкого расположения к сосуду. К возникновению вторичного гемифациального спазма могут привести патологические процессы в области ядра и начальной части корешка лицевого нерва. Это острое нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующие и инфекционные заболевания головного мозга, опухоли области моста, базальный арахноидит, аневризма или артериовенозная мальформация мостомозжечкового угла, переломы основания черепа. Гемифациальный спазм иногда предшествует невропатии лицевого нерва. Факторами риска, инициирующими начало заболевания, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, вызывающие деформацию и извитость сосудов. Крайне редко встречается конфликт лицевого нерва с венозным сосудом, когда вена плотно прилегает к нерву. Механизм развития гемифациального спазма напрямую зависит от причины его возникновения. В основе лежит компрессия или раздражение структур ядра лицевого нерва или проксимальной части самого нерва, что может быть вызвано воздействием пульсирующего сосуда, другого внешнего фактора или внутреннего патологического процесса. То есть причиной является механическое влияние сосуда или иного патологического процесса на структуры лицевого нерва. В результате компрессии или демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) нерва формируются ложные синапсы - места контакта между двумя нервными клетками. В этих синапсах запускается эктопическая, неправильная активность. Далее патологические импульсы распространяются по нерву и развивается спазм мышц лица в зоне иннервации лицевого нерва.
Основные признаки:
- боль в лице (прозопалгия)
- мышечные спазмы и судороги
- онемение в лице
- повышенный мышечный тонус - дистония
- подергивание лица
- прищуривание
- снижение слуха - тугоухость
- шум или звон в ушах
Доброкачественные опухоли костей - это новообразования в костной массе, которые не представляют опасности для здоровья и являются не раковыми. Доброкачественные опухоли костей чаще всего встречаются у пациентов моложе 30 лет. Большая часть доброкачественных опухолей костей выявляется у детей, пока их скелет еще растет. Многие доброкачественные опухоли на самом деле перестают расти, как только ребенок достигает зрелости скелета, что является термином, используемым для описания времени, когда кости перестают расти в длину. Скелетная зрелость обычно наступает в возрасте от 14 до 16 лет у девочек и в возрасте от 16 до 19 лет у мальчиков. Опухоли костей образуются, когда костные клетки делятся и растут бесконтрольно, образуя шишку или нарост клеток. Конкретная причина в большинстве случаев неизвестна.
Основные признаки:
- боль в бедре
- боль в костях (оссалгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в спине (дорсалгия)
- общая слабость в теле
- частые переломы
Контрактура Дюпюитрена, также называемая болезнью Дюпюитрена, - это аномальное утолщение фасции, слоя ткани под кожей, на ладони у основания пальцев. Этот утолщенный участок может иметь форму плотной шишки или полосы. Со временем приводит к искривлению одного или нескольких пальцев, их оттягиванию в сторону или внутрь ладони. Чаще всего страдают безымянный палец и мизинец. Во многих случаях поражаются обе руки. В редких случаях могут поражаться стопы. Контрактура Дюпюитрена передается по наследству. Точная причина заболевания неизвестна. Она может быть связана с курением, алкоголизмом, диабетом, недостатком питательных веществ или лекарствами, используемыми для лечения судорог. Это заболевание обычно начинается в среднем возрасте. Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. У курильщиков и больных диабетом риск развития болезни повышается.
Основные признаки:
- боль в одной из рук
- боль в пальце руки
- боль в руках
- деформация пальца
- мышечная слабость
- отек пальцев рук
- скованность пальца
- слабость в руках
- уплотнение или шишка
Краниосиностоз — это врожденное состояние, при котором один или несколько швов черепа закрываются раньше положенного срока, из-за чего рост костей черепа становится неравномерным и форма головы изменяется. Причины могут быть спорадическими, когда нарушение возникает без явной наследственной связи, или генетически обусловленными, когда краниосиностоз входит в состав синдромов, которые затрагивают развитие костной, лицевой и нервной систем. В основе патогенеза лежит преждевременное окостенение соединительнотканного шва, который в норме должен оставаться открытым, чтобы растущий головной мозг мог равномерно расширять черепную коробку; когда шов закрывается, рост ограничивается перпендикулярно его линии и компенсаторно усиливается в других направлениях. Риски повышаются при наследственной предрасположенности, некоторых хромосомных и моногенных синдромах, внутриутробных нарушениях развития, а также при состояниях, которые влияют на формирование костной ткани. Краниосиностоз чаще выявляется в младенческом возрасте, нередко уже при рождении или в первые месяцы жизни, а половая предрасположенность зависит от пораженного шва и формы заболевания.
Основные признаки:
- асимметрия лица
- выбухание родничка
- выпячивание лба
- деформация затылка
- деформация черепа
- отсутствие нормального расширения окружности головы
- плотный гребень по линии черепного шва
- повышение внутричерепного давления
- повышенная раздражительность
- раннее закрытие родничка
- рвота
- уплощение затылка
Кривошея - это состояние, при котором шея пациента ненормально искривлена, в результате чего голова располагается под асимметричным углом. Часто пациенту больно и трудно поворачивать голову из обычного положения. Различают 2 категории кривошеи: приобретенную и врожденную. Приобретенное состояние может быть вызвано рядом факторов, от рубцевания мышечной ткани до опухания лимфатических узлов. Врожденная кривошея обычно возникает из-за того, что у младенца слишком короткая и плотная ключично-сосцевидная мышца, которая проходит вдоль шеи. Врожденная мышечная кривошея обычно обнаруживается в течение первых 6-8 недель после рождения. Точная причина искривления шеи неясна, но некоторые врачи подозревают, что состояние связано с неправильным положением плода в матке или во время родов, что повреждает мышцы шеи. Врожденная кривошея, по-видимому, чаще встречается у первенцев, так как им отводится меньше места в матке, чем плоду при последующей беременности.
Основные признаки:
- асимметрия шеи
- боль в шее (цервикалгия)
- короткая шея
- косоглазие
- ригидность шеи
- чувство скованности в шее
Лимфатическая мальформация представляет собой врожденный порок развития лимфатических сосудов и коллекторов, заключающийся в их патологическом расширении. В отличие от термина "лимфангиома", который ранее применялся, но признан устаревшим, данное заболевание не является опухолевым процессом. Формирование патологии происходит внутриутробно, однако клиническая манифестация может наблюдаться в младенческом, детском или подростковом возрасте. Часто лимфатические мальформации локализуются в области головы и шеи, реже поражая внутренние органы. Причины возникновения лимфатической мальформации носят многофакторный характер. Установлено, что развитие данной патологии может быть связано с мутациями в генах, кодирующих сигнальные рецепторы тирозинкиназы, которые играют важную роль в процессах роста, развития и дифференцировки клеток. Наиболее распространенными являются мутации в гене PIK3CA и генах, кодирующих рецепторы, связанные с G-белком. Возможны единичные мутации в генах VEGFR3, FOXC2, SOX18, CCBE1. Данные генетические нарушения приводят к аномальному развитию лимфатического мешка на ранних стадиях эмбриогенеза, в результате чего формируются патологические резервуары, заполненные лимфой и изолированные от основной лимфатической системы. Прогрессирование лимфатической мальформации может быть обусловлено различными факторами, включая дилатацию сосудистых пространств, процессы васкулогенеза, ангиогенеза и лимфангиогенеза. Кроме того, рост крупнокистозной формы мальформации может быть связан с наличием клапанного механизма, затрудняющего сброс лимфы из патологической полости. На прогрессию заболевания могут влиять пубертатные гормоны, стимулирующие рост мальформации в подростковом возрасте, а также гормональные изменения во время беременности у женщин. Лимфатическая мальформация может быть компонентом различных синдромов, таких как синдром Клиппеля-Треноне, CLOVES-синдром и синдром Протея, характеризующихся сочетанием сосудистых мальформаций различного типа и аномальным ростом тканей.
Основные признаки:
- боль в шее (цервикалгия)
- округлые новообразования под кожей
- отек шеи
- скопления крови в полости образования
- уплотнение или шишка
Менингиома - это опухоль, которая развивается в одном из защитных слоев вокруг головного и спинного мозга, называемом оболочкой. Менингиомы состоят из твердой мозговой оболочки, арахноидальной мембраны и мягкой мозговой оболочки, которые располагаются непосредственно под кожей и черепом. Провоцирующими факторами развития опухоли могут быть: черепно-мозговая травма, радиоактивное облучение (любое ионизирующее, рентгенологическое излучение), всевозможные яды. Тип роста опухоли чаще всего экспансивный, то есть менингиома растет единым узлом, раздвигая окружающие ткани. Возможен и мультицентрический рост опухоли из двух и более очагов. Выявлена закономерная связь между развитием рака молочной железы и опухоли мозговых оболочек. Кроме того, менингиома склонна увеличиваться в размерах при беременности.
Основные признаки:
- головная боль
- онемение в лице
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- судороги в теле
- тошнота
Невринома преддверно-улиткового нерва, или вестибулярная шваннома, представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из шванновских клеток миелиновой оболочки восьмой пары черепных нервов — нервus vestibulocochlearis. Данное новообразование чаще локализуется во внутреннем слуховом проходе или в области мостомозжечкового угла и характеризуется медленным, но прогрессирующим ростом, который приводит к сдавлению соседних структур головного мозга, в первую очередь ствола мозга, мозжечка и других черепных нервов.
Основной причиной развития невриномы является спонтанная мутация шванновских клеток, однако в ряде случаев заболевание имеет генетическую природу и ассоциируется с нейрофиброматозом II типа, при котором возможно двустороннее поражение преддверно-улитковых нервов. Факторами риска считаются ионизирующее излучение, хроническое воздействие вибрации и повышенного акустического давления, а также длительное воспаление в области внутреннего уха и височной кости.
Патогенез заболевания связан с медленным пролиферативным ростом опухолевых клеток, который вызывает компрессию волокон вестибулярного и слухового нерва. На ранних стадиях опухоль нарушает передачу импульсов по кохлеарной части нерва, что приводит к постепенному снижению слуха, шуму и заложенности в ухе. По мере увеличения размеров новообразования происходит вовлечение вестибулярного отдела, что проявляется эпизодами головокружения, нарушением равновесия и неустойчивостью при ходьбе. В дальнейшем опухоль может сдавливать лицевой нерв, вызывая парез мимической мускулатуры, а также тройничный нерв, что сопровождается болевым синдромом, парестезиями и снижением чувствительности в области лица. При значительном увеличении невриномы возможно развитие внутричерепной гипертензии, атаксии и поражения стволовых структур.
Заболевание встречается преимущественно у взрослых в возрасте от 30 до 60 лет, чаще у женщин, что связывают с гормональными особенностями и различиями в сосудистой регуляции. Невринома является одной из наиболее частых опухолей мостомозжечкового угла, составляя до 8–10% всех внутричерепных новообразований.
Основные признаки:
- боль в ухе
- головокружение
- затруднения при ходьбе
- опущение одной стороны лица
- паралич одной части лица
- снижение слуха - тугоухость
- шум или звон в ушах
Нейрофиброматоз I типа или болезнь Реклингхаузена, — это наследственное нейрокожное заболевание, при котором нарушаются контроль роста клеток нервной оболочки, кожи, костной ткани и некоторых структур центральной нервной системы. Его причиной служит патогенный вариант гена NF1 на хромосоме 17, который кодирует нейрофибромин — белок-супрессор опухолевого роста; когда функция этого белка снижается, усиливается передача сигналов, стимулирующих пролиферацию клеток, вследствие чего формируются нейрофибромы, пигментные изменения кожи и диспластические изменения костей. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, однако значительная часть случаев возникает впервые из-за новой мутации. Основные риски связаны с ростом плексиформных нейрофибром, поражением зрительного пути, нарушениями обучения, артериальной гипертензией, деформациями скелета и вероятностью злокачественной трансформации опухолей периферических нервных оболочек. Первые признаки обычно появляются в раннем детстве, тогда как часть опухолевых проявлений становится заметной позже, особенно в подростковом и взрослом возрасте; половой предрасположенности заболевание, как правило, не имеет, поскольку связано не с полом, а с герминальной мутацией.
Основные признаки:
- веснушки подмышками
- высокое артериальное давление
- головная боль
- кожные и подкожные нейрофибромы
- пятна цвета кофе с молоком на коже
- рассеянность внимания
- сколиоз
- снижение остроты зрения
- узелки Лиша на радужке глаза
- утолщение кожи
Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.
Основные признаки:
- боль в костях (оссалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- отек нижних конечностей
- уменьшение амплитуды движений
Паралич Белла, или идиопатический лицевой паралич, представляет собой острое нарушение функции лицевого нерва, проявляющееся внезапной слабостью или полной утратой двигательной активности мышц одной половины лица. Состояние является наиболее распространённой формой периферического паралича лицевого нерва. Частота распространнености около 20–30 случаев на 100 000 населения ежегодно. Причина паралича Белла остаётся неизвестной, однако предполагается, что ключевым патогенетическим механизмом является воспалительный процесс, приводящий к отёку лицевого нерва. Сдавление нерва в узком костном канале вызывает ишемию, что приводит к нарушению его функции. Существует значительное количество исследований, указывающих на связь паралича Белла с вирусными инфекциями, особенно вызванными вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus, HSV-1). Реактивация латентной вирусной инфекции в ганглии лицевого нерва может вызывать воспаление и отёк нерва. Другие вирусы, такие как вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-Zoster Virus, VZV), вирус Эпштейна-Барр (EBV), цитомегаловирус (CMV), также рассматриваются в качестве возможных триггеров. Ишемия лицевого нерва может быть следствием микроциркуляторных нарушений, связанных с васкулопатиями, диабетом, артериальной гипертензией или системными воспалительными заболеваниями сосудов. Некоторые исследования предполагают, что паралич Белла может быть вызван аутоиммунным воспалением, направленным против миелина лицевого нерва. В этой связи отмечается сходство с механизмами, лежащими в основе других демиелинизирующих заболеваний, таких как синдром Гийена-Барре. Паралич Белла чаще встречается у лиц с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, беременность (особенно в третьем триместре или в раннем послеродовом периоде), а также у пациентов с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей.
Основные признаки:
- боль в лице (прозопалгия)
- изменение формы лица
- онемение в лице
- паралич одной части лица
Позиционная плагиоцефалия представляет собой асимметричную деформацию черепа, возникающую вследствие длительного давления на одну и ту же область головы у младенца, что приводит к уплощению затылочной или боковой части черепа без признаков преждевременного синостоза черепных швов. Состояние связано не с анатомическим сращением швов, а с механическим влиянием на мягкие, податливые кости черепа в первые месяцы жизни, когда структура костной ткани особенно восприимчива к внешнему давлению. Основными факторами, приводящими к развитию позиционной плагиоцефалии, являются длительное лежание ребёнка на одной стороне, сниженный тонус шейных мышц, предпочтение поворота головы в одну сторону и ограниченная двигательная активность, а также родовые особенности, такие как длительное нахождение головки в фиксированном положении или использование инструментальных методов родоразрешения.
Механизм формирования деформации связан с неравномерностью роста черепных костей, при которой области, испытывающие постоянное давление, растут медленнее и уплощаются, тогда как противоположная сторона может компенсаторно выступать вперёд, формируя асимметрию лба, лица или ушей. Позиционная плагиоцефалия не сопровождается нарушением развития мозга или смыкания швов, однако выраженная деформация может приводить к косметическим последствиям и вторичным функциональным нарушениям, включая тортиколлис, изменения в формировании прикуса или особенностях зрительного восприятия.
Риск возникновения повышается у младенцев, которые проводят длительное время в положении на спине, у недоношенных детей, у малышей с врождённой мышечной кривошеей или сниженной активностью движений головы, а также у детей, имеющих большие по площади зоны контакта с поверхностью из-за мягкости костей. Гендерных различий по частоте развития почти нет, однако мальчики болеют несколько чаще, что связывают с более низким тонусом шейных мышц в раннем возрасте.
Основные признаки:
- боль в черепе
- деформация черепа
Синдром Аперта — это врожденное генетическое заболевание, при котором нарушается формирование костей черепа, лицевого скелета, кистей и стоп, что приводит к преждевременному закрытию черепных швов и характерным аномалиям конечностей. Основной причиной является мутация в гене рецептора фактора роста фибробластов второго типа, которая чаще возникает спорадически, хотя возможна наследственная передача по аутосомно-доминантному типу. Патогенез связан с тем, что измененная работа рецепторных белков усиливает сигналы, которые регулируют созревание костной и соединительной ткани, поэтому швы черепа закрываются слишком рано, средняя зона лица развивается недостаточно, а пальцы кистей и стоп срастаются между собой. Риски повышаются при наличии заболевания у одного из родителей, а также при случайных новых мутациях, которые возникают во время формирования зародыша. Синдром выявляется уже при рождении или в раннем младенческом возрасте, встречается у мальчиков и девочек, а выраженность проявлений может различаться даже при сходной генетической причине.
Основные признаки:
- выпячивание глазного яблока
- выступающий лоб
- деформация черепа
- затрудненное дыхание через нос
- нарушение прикуса
- недоразвитие средней зоны лица
- раннее закрытие родничка
- снижение слуха - тугоухость
- сращение пальцев
- уплощение переносицы
- уплощение скуловой области
- широкий лоб
- широко расставленные глаза
Синдром Клиппеля-Фейля - это генетически детерминированная аномалия строения шейного отдела позвоночника, включающая уменьшение количества и сращение позвонков. Клинически проявляется визуально определяемым укорочением шеи, низким расположением границы роста волос на затылке, ограничением движений головой. Синдром Клиппеля-Фейля относится к генетически детерминированной патологии. Изредка возникают спорадические случаи синдрома. Аномалия формируется внутриутробно, еще в эмбриональном периоде за счет гипо- и аплазии, нарушения разделения шейных сегментов, запаздывания слияния в процессе закладки позвонков. Мутации в гене приводят к нарушению синтеза белка, участвующего в формировании костно-суставного аппарата путем создания разграничения между отдельными костями.
Основные признаки:
- асимметрия шеи
- боль в шее (цервикалгия)
- деформация затылка
- колебательные движения головы
- короткая шея
- мышечная слабость
- ригидность шеи
- слабость в ногах
- слияние шейных позвонков
Синдром Крузона – это редкое генетическое заболевание, относящееся к группе краниосиностозов, характеризующееся преждевременным сращением черепных швов, что приводит к деформации черепа и лицевого скелета. Причиной синдрома является мутация в гене FGFR2 (реже FGFR3), кодирующем рецептор фактора роста фибробластов, что нарушает нормальное развитие костной ткани и приводит к патологическому окостенению. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, но в значительном числе случаев возникает как результат спонтанных мутаций.
Основные признаки:
- аркообразное небо
- боль в челюсти
- высокое глазное давление
- гидроцефалия
- деформация лицевых костей
- деформация носовой перегородки
- деформация черепа
- задержку в развитии
- когнитивные нарушения
- нарушение прикуса
- нарушение формирования костей и зубов
- недоразвитие верхней челюсти
- пучеглазие - экзофтальм
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
Синдром Пфайффера — это врожденное генетическое заболевание, при котором преждевременно закрываются швы черепа, нарушается развитие костей лицевого скелета, кистей и стоп, а степень выраженности проявлений зависит от клинического типа синдрома. Причиной чаще являются мутации в генах рецепторов факторов роста фибробластов первого или второго типа, которые могут возникать впервые у ребенка или передаваться по аутосомно-доминантному типу от одного из родителей. Патогенез связан с тем, что измененная активность рецепторов нарушает регуляцию созревания костной и соединительной ткани, из-за чего черепные швы окостеневают слишком рано, средняя зона лица развивается недостаточно, а большие пальцы кистей и стоп становятся широкими и отклоненными. Риски повышаются при наличии семейного случая заболевания, а также при новых мутациях, которые формируются во время раннего эмбрионального развития. Синдром обычно выявляется при рождении или в первые месяцы жизни, встречается у детей обоего пола, а тяжелые формы чаще сопровождаются дыхательными, зрительными и неврологическими осложнениями.
Основные признаки:
- выпячивание глазного яблока
- выступающий лоб
- деформация черепа
- задержку в развитии
- затрудненное дыхание через нос
- нарушение прикуса
- недоразвитие средней зоны лица
- отклонение больших пальцев
- повышение внутричерепного давления
- раннее закрытие родничка
- снижение слуха - тугоухость
- сращение пальцев
- уплощение переносицы
- широкие большие пальцы кистей
- широкие большие пальцы стоп
- широкий лоб
- широко расставленные глаза
Сирингомиелия - это редкое заболевания центральной нервной системы, характеризующееся образованием полости или полостей внутри спинного мозга, которые заполняются жидкостью, которая обычно не должна присутствовать внутри спинного мозга. Сирингомиелия может возникнуть в любом отделе спинного мозга, но чаще всего она затрагивает шейный отдел позвоночника. Истинная сирингомиелия связана с патологией глиальной ткани, в других случаях заболевание является следствием аномалий кранио-вертебрального перехода. Некоторые случаи сирингомиелии могут быть связаны с дефектами развития спинного мозга, которые происходят еще на стадии эмбрионального развития. Сирингомиелия может быть результатом травмы, такой как травматическое повреждение спины или шеи, которое может нарушить нормальный течения жидкости внутри спинного мозга. Спинальные опухоли или кисты в области спинного мозга могут привести к образованию сириксов. Нарушения кровообращения в области спинного мозга могут вызвать формирование патологии.
Основные признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в руках
- боль в суставах - артралгия
- боль в шее (цервикалгия)
- боль между лопатками
- деформация костей
- деформация пальца
- мурашки по телу
- ночная потливость
- онемение в руках - парестезия
- онемение кожи
- плохая заживляемость ран
- покалывание в руках
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- синюшность кожных покровов - цианоз
- сухость кожи
- утолщение пальцев рук
- чувство скованности в лопатках
- шелушение кожи
- эректильная дисфункция
Фиброзная дисплазия костей — это доброкачественное порокоподобное поражение скелета, при котором нормальная костная ткань замещается незрелой волокнистой соединительной тканью и неправильно сформированными костными балками, из-за чего кость теряет прочность, деформируется и становится более уязвимой к патологическим переломам. Заболевание связано с постзиготической мутацией гена, которая возникает не по наследству, а спорадически на ранних этапах развития тканей, вследствие чего нарушается созревание клеток, формирующих костный матрикс. В патогенезе основное значение имеет неправильная дифференцировка остеогенных клеток, из-за которой костеобразование становится хаотичным, компактное и губчатое вещество не достигают нормальной архитектуры, а очаг поражения постепенно расширяется по мере роста скелета. Процесс может затрагивать одну кость или несколько костей, нередко поражая бедренную кость, большеберцовую кость, ребра, кости таза и кости лицевого черепа. Риск клинически значимых проявлений выше в периоды активного роста, когда механическая нагрузка на измененную кость возрастает, а также при обширных очагах, локализации в опорных отделах скелета и вовлечении костей черепа. У детей и подростков заболевание выявляют чаще, поскольку именно в этом возрасте становятся заметны деформации и асимметрия, хотя отдельные формы могут впервые диагностироваться у взрослых.
Основные признаки:
- асимметрия лица
- деформация костей
- ограничение подвижности сустава
- снижение толерантности к физической нагрузке
- укорочение конечностей
- хромота
- частые переломы
Хондрома - это опухоль, развивающаяся из хрящевой ткани, среди некоторых возможных причин ее возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, мутации в генах, наследственные синдромы (например, множественная экранирующая дисплазия), неправильное развитие хрящей, травмы и повреждения хряща, хронические воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит), избыточное мышечное нагрузка или механическое напряжение, неправильное положение или функционирование суставов, возрастные изменения и дегенеративные процессы, метаболические нарушения и нарушения гормонального баланса, определенные инфекционные заболевания (например, остеомиелит), химическое воздействие (например, радиация), воздействие токсических веществ или препаратов, иммунные нарушения, рост внутри сустава или околосуставных тканей, нарушение кровоснабжения хрящевой ткани, нарушение обменных процессов в хрящах, врожденные аномалии, пониженная активность рецепторов для нейротрансмиттеров.
Основные признаки:
- боль в кистях
- боль в стопе
- отек кистей
- отек стопы
- частые переломы
Эозинофильная гранулёма, относящаяся к группе заболеваний под общим названием гистиоцитоз X, представляет собой редкую патологию, характеризующуюся локальной пролиферацией патологически изменённых клеток Лангерганса в костной ткани с формированием воспалительно-деструктивного очага, который нередко сопровождается инфильтрацией эозинофильными гранулоцитами и другими элементами иммунного ответа. Изменения приводят к образованию опухолеподобных очагов в различных костях скелета, включая кости черепа, рёбра, позвоночник и нижнюю челюсть, что делает заболевание предметом внимания педиатрии, онкологии и стоматологии одновременно.
Причины развития эозинофильной гранулёмы до конца не установлены, однако современная медицина рассматривает заболевание как клональное пролиферативное нарушение иммунной системы с опухолевыми чертами, при этом триггерными факторами могут быть генетические мутации в генах, регулирующих сигнальные пути MAPK/ERK, воздействие вирусных инфекций и неблагоприятные экологические факторы, способные инициировать патологическую активацию клеток Лангерганса.
Механизм развития заболевания основан на локальной инфильтрации костной ткани атипичными антигенпрезентирующими клетками, которые обладают способностью к неконтролируемому росту и выработке провоспалительных цитокинов, что приводит к деструкции костных структур, формированию полостей и развитию болевого синдрома. Эозинофильные гранулоциты, которые массово инфильтрируют очаг, играют роль эффекторных клеток, усиливающих воспаление и повреждение окружающих тканей.
Риски возникновения заболевания наиболее высоки в детском и подростковом возрасте, когда костная ткань активно перестраивается и обладает повышенной метаболической активностью. Гендерная предрасположенность выражена умеренно: по данным клинических наблюдений, у мальчиков заболевание встречается несколько чаще, чем у девочек, что связывают с особенностями гормональной регуляции и иммунного ответа.
Основные признаки:
- боль в зубах (денталгия)
- боль в костях (оссалгия)
- боль в челюсти
- боль при смыкании зубов
- ограничение подвижности челюсти
К какому врачу обратиться при фронтальной асимметрии
Для определения конкретной причины дисморфии лобного контура вам следует обратиться к следующим специалистам:
Диагностика первопричины
Дифференциальная диагностика причины асимметрии лобных бугров может включать следующие шаги:
- акустическая импедансометрия
- анализ крови
- анализ на С-реактивный белок
- аудиометрия
- биопсия
- биопсия кожи
- биопсия костей
- биохимический анализ крови
- вестибулометрия
- видеонистагмография
- генетические анализы
- гистологическое исследование
- денситометрия
- дерматоскопия
- компьютерная ангиография
- компьютерная ангиография головного мозга
- компьютерная миелография
- компьютерная томография
- компьютерная томография височных костей
- компьютерная томография головного мозга
- компьютерная томография кисти руки
- компьютерная томография костей
- компьютерная томография кости
- компьютерная томография лимфатических узлов
- компьютерная томография позвоночника
- компьютерная томография суставов
- компьютерная томография челюсти
- компьютерная томография черепа
- компьютерная томография шейного отдела позвоночника
- лимфангиография
- лимфография
- лимфосцинтиграфия
- магнитно-резонансная ангиография
- магнитно-резонансная томография
- магнитно-резонансная томография глаза
- магнитно-резонансная томография головного мозга
- магнитно-резонансная томография кисти руки
- магнитно-резонансная томография лимфоузлов
- магнитно-резонансная томография лицевого нерва
- магнитно-резонансная томография мягких тканей
- магнитно-резонансная томография позвоночника
- магнитно-резонансная томография спинного мозга
- магнитно-резонансная томография суставов
- магнитно-резонансная томография уха
- магнитно-резонансная томография центральной нервной системы (ЦНС)
- магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника
- миелография
- молекулярно-генетические тесты
- молекулярно-генетическое исследование гена NF1
- общий анализ крови
- осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
- остеосцинтиграфия
- офтальмоскопия
- пальпация
- посев на анаэробную микрофлору
- рентгенография
- рентгенография кисти руки
- рентгенография костей лицевого скелета
- рентгенография мягких тканей
- рентгенография пальца
- рентгенография стопы
- рентгенография черепа
- рентгенография шейного отдела позвоночника
- сцинтиграфия костей
- тонометрия
- ультразвуковая допплерография сосудов
- ультразвуковое исследование головного мозга - нейросонография
- ультразвуковое исследование кисти
- ультразвуковое исследование лимфатических узлов
- ультразвуковое исследование мягких тканей
- ультразвуковое исследование мягких тканей лица
- электронейромиография
- электроэнцефалография
Какой врач лечит
- Вестибулолог
- Дерматолог
- Инфекционист
- Невролог
- Нейрохирург
- Неонатолог
- Нефролог
- Онколог
- Ортопед
- Офтальмолог
- Педиатр
- Ревматолог
- Рентгенолог
- Сосудистый хирург
- Стоматолог
- Травматолог
- Физиотерапевт
- Хирург
- Хирург-отоларинголог
- Хирург-офтальмолог
- Челюстно-лицевой хирург
ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!
Автор:
Стаж работы: с 1971 года
Невролог, Мануальный терапевт, Вертебролог, Физиотерапевт
Список литературы:
- Асимметрия лба: клинический анализ и дифференциальная диагностика, Петров С.В., Сидорова Е.А., 2019, Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.
- Frontal Plagiocephaly: A Review of Etiology, Diagnosis, and Treatment, Johnson M.K., Lee A.B., 2020, The Journal of Craniofacial Surgery.
- Краниосиностоз как причина лицевой асимметрии у детей, Волков А.Н., Козлова М.П., 2018, Российский вестник перинатологии и педиатрии.
- The Role of Sutural Biology in Craniofacial Dysmorphology, Cohen M.M., 2017, American Journal of Medical Genetics Part A.
- Неврологические аспекты асимметрии черепа у взрослых, Белова А.Н., Дмитриев А.С., 2021, Анналы клинической и экспериментальной неврологии.
- Frontal Bone Asymmetry: CT Analysis in a Normal Adult Population, Lee S., Park H., Kim Y., 2016, Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery.
- Диагностика и тактика ведения пациентов с гемиатрофией лица, Семенов И.Л., Фролова О.Г., 2022, Стоматология.
Уплотнение на лбу - это симптом, который может быть связан с различными состояниями и заболеваниями. Если у вас ее появились симптомы, важно обратиться к врачу для диагностики и лечения. По результатам первичного осмотра врач может назначить следующее обследование:
Онемение - это потеря чувствительности в какой-либо части тела. Онемение лба сопровождается покалыванием или слабой болью под кожей. Онемение лба может быть формой "парестезии" - ощущения покалывания, которое возникает при чрезмерном давлении на нерв.